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1.
旨在探究Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子kappaB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)通路在β-羟基丁酸(β-hydroxybutyrate, BHBA)诱导奶牛乳腺上皮细胞炎性反应的分子作用机制。通过添加不同浓度的BHBA诱导奶牛乳腺上皮细胞MAC-T以模拟奶牛高酮血症中乳腺上皮细胞的炎性反应，并利用RNAi技术将TLR4-siRNA转染细胞42 h后加入3.6 mmol/L BHBA再处理24 h;通过RT-qPCR检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1beta, IL-1β)和IL-6等炎性因子的表达变化，并采用Western blot法测定TLR4/NF-κB通路关键蛋白的相对表达水平。结果表明，与对照组相比，不同浓度BHBA处理后，乳腺上皮细胞中TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA水平升高，当BHBA浓度为1.2 mmol/L或以上时，p-NF-κB p65/NF-κB p65比值和TRAF6蛋白水平显... 相似文献
2.
应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和体外模拟消化研究羊乳蛋白质组成和消化特性。结果表明：羊乳蛋白质主要由酪蛋白和乳清蛋白组成,酪蛋白主要由αs1-酪蛋白、αs2-酪蛋白、β-酪蛋白和κ-酪蛋白组成,在酪蛋白中的相对含量分别为23.10%、30.39%、38.09%和8.42%;乳清蛋白主要由α-乳白蛋白、β-乳球蛋白、乳铁蛋白、血清白蛋白和免疫球蛋白组成,在乳清蛋白中的相对含量分别为24.59%、57.50%、4.35%、8.69%和4.88%;羊乳酪蛋白主要在肠液中消化,在胃液中消化120 min时 相似文献
3.
研究不同乳蛋白组分对牛乳酶凝乳特性的影响,在脱脂牛乳中添加乳清蛋白浓缩物(whey protein concentrate,WPC)、κ-酪蛋白(κ-casein,κ-CN)、β-乳球蛋白(β-lactoglobulin,β-Lg_A和β-Lg_B)。结果表明:这些乳蛋白组分可以缩短牛乳的酶凝乳时间,而且增加凝乳后的样品黏度,凝乳样品微观结构更加紧密;而添加α-乳白蛋白(α-lactalbumin,α-La)、α-酪蛋白(α-casein,α-CN)、β-酪蛋白(β-casein,β-CN)和总酪蛋白(casein,CN)对凝乳的形成具有抑制作用,凝乳样品微观结构较疏松。采用动态光散射法测定酶凝乳过程中酪蛋白胶束分子粒径的分布情况,结果表明,酪蛋白溶液中添加WPC、κ-CN、β-Lg_A和β-Lg_B后,分子半径分布发生变化,蛋白分子趋于聚集。选择酶凝乳差异明显的原料乳样品进行双向电泳与质谱鉴定,结果表明,与牛乳的酶凝乳特性相关的差异蛋白大多是影响乳腺细胞代谢的微量生物活性蛋白质。 相似文献
4.
奶牛被称为“人类的保姆”,牛奶是能为人类提供最优质、最完善的营养物质之一。而乳中蛋白质直接决定着乳制品的品质和风味。研究发现乳中蛋白质主要有两类：酪蛋白和乳清蛋白,两者占乳中蛋白质总量的95％,酪蛋白包括αS1,酪蛋白（αS1-CN）、αS2-酪蛋白（αS2-CN）、β-酪蛋白（β-CN）、 κ-酪蛋白（κ-CN）;乳清蛋白包括α-乳清蛋白（α-La）、 相似文献
5.
旨在证明α-倒捻子素可以缓解脂多糖(LPS)诱导的IEC-6细胞的炎症并揭示其机制。笔者在体外培养的IEC-6细胞中构建LPS诱导的炎症模型,并通过流式细胞术、酶联免疫吸附测定(ELISA)、定量PCR(Q-PCR)、蛋白印迹(Western blot)的方法检测α-倒捻子素对LPS诱导的炎症是否有缓解作用。结果表明,5μmol·L-1的α-倒捻子素预处理可以显著降低LPS诱导的前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在IEC-6细胞中的分泌,以及环氧合酶2(COX-2)、IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA的表达(P<0.05)。通过对炎症相关信号通路NF-κB的探究可见,α-倒捻子素能显著抑制Toll样受体4(TLR4)mRNA和NF-κB相关蛋白磷酸化IκBα(pIκBα)和磷酸化p65(pp65)的激活(P<0.05)。综上所述,α-倒捻子素可以通过TLR4/NF-κB信号通路来抑制LPS诱导的IEC-6细胞的炎症,并且可能是治疗炎症疾病的潜在选择。 相似文献
6.
《畜牧与兽医》2021,(6)
为研究牛磺酸(taurine)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的奶牛肝脏原代细胞(BHEC)炎症反应的保护作用及其相关信号通路的调控,试验分为4组,对照组(CON)、牛磺酸组(TAU)、LPS组(LPS)、牛磺酸+LPS组(LT),分别对炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和核因子κB亚基P65(P65)、核因子κB抑制蛋白(IκB)、Toll样受体4(TLR4)的mRNA水平,磷酸化核因子κB亚基P65(p-P65)、P65、磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκB)、IκB、TLR4的蛋白水平以及P65在细胞中的定位进行测定。结果显示:与对照组相比,LPS组IL-1β、IL-6、IL-8、P65、TLR4的mRNA表达量显著升高(P0.05),p-P65、p-IκB/IκB、TLR4的蛋白水平显著升高(P0.05),P65蛋白由胞浆移入胞核;与LPS组相比,LT组IL-1β、IL-6、IL-8、P65、TLR4的mRNA表达量显著降低(P0.05),p-P65、p-IκB/IκB、TLR4的蛋白水平显著降低(P0.05),P65蛋白由胞核转移入胞浆。结果表明:牛磺酸预处理能显著降低LPS引起的BHEC中IL-1β、IL-6、IL-8、P65、TLR4的mRNA水平和p-P65、p-IκB/IκB、TLR4的蛋白表达,抑制P65入核,从而抑制LPS引起的BHEC炎症反应。 相似文献
7.
8.
通过对驴乳和牛乳采取4种不同的热处理研究,比较了不同的加热方法对驴乳和牛乳中蛋白质稳定性的影响。结果发现,驴乳的乳清蛋白在60℃已经完全变性,驴乳酪蛋白的变性温度介于90~100℃,变性温度比较窄,而牛乳的酪蛋白的变性温度比较高。研究表明,驴乳乳清蛋白的变性温度低于60℃,驴乳中的α-乳白蛋白相对较多,而β-乳球蛋白较少,牛乳则相反。相比较而言,驴乳的酪蛋白和乳清蛋白的变性率较高,而牛乳的热稳定性更好。说明控制温度和时间可获得不同变性程度乳制品。 相似文献
9.
《中国畜牧兽医》2016,(5)
为探究Toll样受体(TLRs)介导的信号通路在马链球菌马亚种(S.equi)感染小鼠巨噬细胞RAW264.7中的作用,收集S.equi感染后不同时间点的RAW264.7细胞,提取总RNA并反转录成cDNA,利用实时荧光定量PCR技术检测细胞Toll样受体1、2、6(TLR1、TLR2、TLR6)、接头蛋白骨髓分化蛋白88(MyD88)及细胞因子IL-1、IL-6、IL-10、IL-12、TNF-αmRNA的表达情况。结果显示,S.equi感染RAW264.7细胞后6h时,TLR1、TLR2、TLR6与MyD88mRNA水平均较对照组没有显著差异(P0.05);感染后12h时,TLR1、TLR2和TLR6mRNA表达量未出现明显上升(P0.05),而MyD88mRNA水平极显著升高(P0.01);感染后24h时,TLR1、TLR2和TLR6mRNA表达水平出现极显著升高(P0.01),MyD88 mRNA表达没有显著变化(P0.05),且IL-10和IL-12mRNA水平与对照组相比极显著升高(P0.01),IL-1、IL-6和TNF-αmRNA水平均极显著下降(P0.01)。结果表明,TLRs介导的信号通路参与S.equi感染RAW264.7细胞的免疫应答反应。 相似文献
10.
乳清蛋白得率是衡量羊奶乳清分离效果的重要指标之一。本文研究了15种分离羊奶乳清蛋白的方法,为有效提取羊奶中乳清蛋白提供理论参考。通过分析乳清蛋白组分中α-乳清蛋白、β-乳球蛋白的含量,以及检测酪蛋白和αs1-酪蛋白残留量,发现"离心法+等电点法"效果最好,α-乳清蛋白留存率为74.95%,β-乳球蛋白留存率为48.64%,酪蛋白去除率达63.9%;进一步研究发现αs1-酪蛋白去除率达到14.9%。这些试验结果证实,"离心法+等电点法"的复合方法是一种有效分离羊奶乳清蛋白的科学方法,可应用于实际生产。 相似文献
11.
旨在通过乳头灌注脂多糖(LPS)体外模拟奶牛急性乳腺炎,研究奶牛乳腺组织及机体免疫活化状态。选用4头泌乳后期的荷斯坦奶牛16个乳区为研究对象,采用交叉试验设计,每期试验2 d,试验间隔10 d,试验组乳头管乳头灌注LPS 0. 1 mg,对照组乳头管灌注等量生理盐水。结果:试验组灌注LPS后,奶牛体温值和乳汁中体细胞数随时间变化而逐渐升高,而奶牛血液中白细胞数随时间变化而逐渐降低;乳腺组织的腺泡腔内充斥大量炎性细胞,部分腺泡组织萎缩甚至崩塌;试验组灌注LPS 12 h后奶牛血清中的髓过氧化物(MPO)活性极显著下降(P<0. 01),而乳腺组织中的MPO活性则极显著上升(P<0. 01);奶牛血清及乳清中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的蛋白含量明显上升(P<0. 01);乳腺组织中Toll样受体4 (TLR4)、核因子NF-κB (p65)蛋白的表达量相比对照组极显著上升(P<0. 01)。研究表明,LPS能够诱导奶牛发生乳腺炎,使乳腺组织发生损伤,并激活机体的TLR4/NF-κB信号通路进而促进其下游炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的基因的表达,使机体发生免疫应答。 相似文献
12.
一、乳蛋白类型的特征牛乳中主要包括两组蛋白:酪蛋白和乳清蛋白。酪蛋白包括α_((?)1)—酪蛋白、α_((?)2)—酪蛋白、β—酪蛋白和k—酪蛋白。乳清蛋白主要由α—乳蛋白、β—乳球蛋白、血液血清蛋白和少量的免疫球蛋白组成。荷斯坦母牛的乳成分见表1。每种类型酪蛋白和乳清蛋白的性质见表2。表3对四个近期关于荷斯坦奶 相似文献
13.
《动物营养学报》2020,(3)
本研究旨在研究壳聚糖(CTS)对无乳链球菌(S. agalactiae)引起的奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应的抑制作用和分子机制。试验用含不同浓度(0、15.625、31.250、62.500、125.000、250.000、500.000和1 000.000 mg/mL) CTS的脑心浸出液(BHI)培养基培养S. agalactiae,通过测定600 nm吸光度(OD)检测细菌活性;试验用含不同浓度(0、31.25、125.00和250.00 mg/mL)CTS的细胞培养基培养bMECs 24 h后,用S. agalactiae刺激细胞6 h,使用荧光定量PCR的方法检测白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、Toll样受体2(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)、白细胞介素-1受体相关激酶4(IRAK4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和转化生长因子激酶1(TAK1)的mRNA表达量,使用Western blot的方法检测核因子-κB抑制蛋白-α(IκB-α)、磷酸化核因子-κB-蛋白65(p-NF-κB-p65)、磷酸化蛋白38(p-p38)、磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的蛋白表达量。结果表明:1) CTS呈浓度依赖性抑制S. agalactiae的活性。2)S. agalactiae极显著提高了bMECs的IL-6、IL-1β、TNF-α和IL-8 mRNA表达量(P0.01);31.25、125.00和250.00 mg/mL的CTS显著或极显著降低了S. agalactiae诱导的bMECs的IL-6、IL-1β、TNF-α和IL-8 mRNA表达量(P0.05或P0.01)。3)S. agalactiae极显著提高了bMECs的TLR2、MyD88、IRAK4、TRAF6和TAK1 mRNA表达量(P0.01);31.25、125.00和250.00 mg/mL的CTS显著或极显著降低了S. agalactiae诱导的bMECs的TLR2、MyD88、IRAK4、TRAF6和TAK1 mRNA表达量(P0.05或P0.01)。4)S. agalactiae显著提高了bMECs的IκB-α、 p-NF-κB-p65、 p-p38和p-JNK蛋白表达量(P 0. 05);31.25、125.00和250.00 mg/mL的CTS显著或极显著降低了S. agalactiae诱导的bMECs的IκB-α、p-NF-κB-p65、p-p38、p-ERK1/2和p-JNK蛋白表达量(P0.05或P0.01)。综上所述,CTS可以呈浓度依赖性抑制S. agalactiae活性。CTS通过抑制核因子-κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的转导,减少了炎性细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α和IL-8 mRNA表达,从而减弱S. agalactiae诱导的bMECs的炎性损伤作用。 相似文献
14.
为探究Toll样受体(TLRs)介导的信号通路在马链球菌马亚种(S.equi)感染小鼠巨噬细胞RAW264.7中的作用,收集S.equi感染后不同时间点的RAW264.7细胞,提取总RNA并反转录成cDNA,利用实时荧光定量PCR技术检测细胞Toll样受体1、2、6(TLR1、TLR2、TLR6)、接头蛋白骨髓分化蛋白88(MyD88)及细胞因子IL-1、IL-6、IL-10、IL-12、TNF-αmRNA的表达情况。结果显示,S.equi感染RAW264.7细胞后6h时,TLR1、TLR2、TLR6与MyD88mRNA水平均较对照组没有显著差异(P>0.05);感染后12h时,TLR1、TLR2和TLR6mRNA表达量未出现明显上升(P>0.05),而MyD88mRNA水平极显著升高(P<0.01);感染后24h时,TLR1、TLR2和TLR6mRNA表达水平出现极显著升高(P<0.01),MyD88mRNA表达没有显著变化(P>0.05),且IL-10和IL-12mRNA水平与对照组相比极显著升高(P<0.01),IL-1、IL-6和TNF-αmRNA水平均极显著下降(P<0.01)。结果表明,TLRs介导的信号通路参与S.equi感染RAW264.7细胞的免疫应答反应。 相似文献
15.
本试验旨在对霍尔斯坦-弗里斯坦奶牛乳蛋白主要性状进行遗传参数估计。乳样采集于1940头初产的霍尔斯坦-弗里斯奶牛（2005年2月或3月）。然后通过毛细管区带电泳测定乳中6种主要乳蛋白的相对含量。结果表明,乳蛋白组成遗传变异较大;奶牛群体内部相对乳蛋白含量遗传率较高,变化范围为0．25（β-酪蛋白）～0．80（β-乳球蛋白）;群体内部乳清分数遗传率（0．71）高于酪蛋白分数遗传率（O．41）,并且乳清遗传率变异（11％±1．23％）高于酪蛋白的遗传率变异（2％士1．72％）。群体内酪蛋白和乳白蛋白的表型变异系数约为14％,乳球蛋白的表型变异系数为5％。主要乳蛋白中80％的遗传相关性为-0．38～＋0．45。遗传相关性分析结果显示,通过遗传能够改变乳中酪蛋白的分数;β-乳球蛋白与总酪蛋白遗传系数之间存在显著负相关（-0．76）,β-乳球蛋白与酪蛋白的指数为-0．98。结果显示,通过遗传育种能够改变乳蛋白的组成。 相似文献
16.
《动物营养学报》2021,33(7)
本试验旨在研究植物乳杆菌抑制产肠毒素型大肠杆菌(ETEC)诱发猪肠上皮细胞炎症反应的分子机制。试验利用植物乳杆菌预处理猪肠上皮细胞IPEC-J2 3 h,ETEC刺激细胞1、3、6、12和24 h,收集细胞及其培养上清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,采用实时荧光定量PCR检测细胞中Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)以及NOD样受体3(NLRP3)和NOD样受体6(NLRP6)的表达,采用Western blot检测细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)[p38和细胞外信号调节激酶(ERK)]和核转录因子-κB(NF-κB)p65的磷酸化水平以及紧密连接蛋白——闭合小环蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)和闭锁蛋白(occludin)的表达。分别采用p38 MAPK抑制剂、ERK-MAPK抑制剂和NF-κB p65抑制剂处理IPEC-J2细胞1 h,再用植物乳杆菌预处理细胞3 h,最后用ETEC处理细胞24 h,收集细胞和培养上清,采用ELISA法检测IL-1β、IL-8和TNF-α含量以及乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果表明:1)与ETEC处理相比,植物乳杆菌预处理能够极显著降低ETEC感染12～24 h细胞产生IL-1β、IL-8和TNF-α的含量(P0.01),显著或极显著提高ETEC感染3～12 h细胞中TLR2、TLR4、NLRP3和NLRP6的mRNA相对表达量(P0.05或P0.01),极显著降低ETEC感染24 h细胞中TLR2和NLRP3的mRNA相对表达量(P0.01),极显著降低ETEC感染3～6 h细胞中p38 MAPK和NF-κB p65的磷酸化水平(P0.01),显著或极显著提高ETEC感染6～24 h细胞中ZO-1和occludin的表达量(P0.05或P0.01)。2)与ETEC处理相比,抑制剂和植物乳杆菌共同作用能够极显著降低ETEC感染细胞产生IL-1β、IL-8、TNF-α的含量和LDH的活性(P0.01),植物乳杆菌单独作用也可以极显著降低ETEC感染细胞产生LDH的活性(P0.01),并且信号通路抑制剂对植物乳杆菌调控部分促炎性细胞因子的产生有协同作用。综上所述,植物乳杆菌可以通过致弱p38 MAPK磷酸化和阻断NF-κB信号通路的活化而降低炎症相关因子的产生,从而表现出提高猪肠上皮细胞完整性的潜力。 相似文献
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加热对牛乳中β-乳球蛋白(β-LG)的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
1β-LG的来源与特性
牛奶包含了下列蛋白质：酪蛋白（casein）、乳清蛋白（whey，其中包括β-乳球蛋白和α-（乳白蛋白）、免疫球蛋白及血清白蛋白（BSA）。β-LG是乳清蛋白中的主要蛋白质，分子量约为18400kDa，存在于反刍动物及一些非反刍动物的乳汁中β-LG在60年前已被发现，但对于其生理及生物化学方面的功能尚未明确β-LG是牛奶中主要热敏感蛋白．主要由162个氨基酸所组成，并且在C106-C119及C66-C160的位置上有双硫键的键结，在C121位置上具有单一硫键。 相似文献
18.
本试验采用实时荧光定量PCR分析黑酵母β-1,3/1,6-葡聚糖对肠炎沙门氏菌(Salmonella enteritidis)诱导Caco-2细胞表达细胞因子基因mRNA表达水平的影响。试验选用Caco-2细胞,分成4个组:对照组(A组)、肠炎沙门氏菌感染组(B组)、β-1,3/1,6-葡聚糖组(C组)和β-1,3/1,6-葡聚糖+肠炎沙门氏菌共培养组(D组)。C、D组用黑酵母β-1,3/1,6-葡聚糖(50μg/mL)预处理24 h,然后B、D组各孔接种1×108CFU/mL肠炎沙门氏菌处理3 h。实时荧光定量PCR方法分析细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)基因mRNA表达水平。结果表明:肠炎沙门氏菌和β-1,3/1,6-葡聚糖均极显著地上调了IL-1β、TNF-α、IL-8和IL-10基因mRNA表达水平(P<0.01),但对TG F-β基因mRNA表达水平无显著影响(P>0.05)。与肠炎沙门氏菌感染组相比,添加β-1,3/1,6-葡聚糖可显著地下调肠炎沙门氏菌诱导Caco-2细胞的细胞因子IL-1β、IL-8和TNF-α基因mRNA表达水平(P<0.05),并且显著上调IL-10、TGF-β基因mRNA表达水平(P<0.05)。由此可知,黑酵母β-1,3/1,6-葡聚糖能抑制肠炎沙门氏菌感染引起的肠道上皮细胞免疫炎症反应。 相似文献
19.
《中国兽医学报》2017,(8):1553-1557
为揭示钩吻素子的体外抗炎作用机理,利用硝酸还原酶法和ELISA法研究了不同质量浓度(100,200,400mg/L)的钩吻素子对一氧化氮(NO)和细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的影响,运用了QPCR的方法检测了钩吻素子对诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达水平的影响,并运用Western blot法检测了钩吻素子对iNOS蛋白表达的影响。结果显示,100,200,400 mg/L质量浓度的钩吻素子能够极显著的抑制RAW264.7细胞NO的产生以及IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌(P<0.01),同时能够剂量依赖性的降低iNOS、IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平,抑制脂多糖(LPS)引起的iNOS蛋白表达的升高(P<0.01)。由此推论,钩吻素子可能通过抑制炎症因子的分泌,减少NO的释放,下调iNOS、IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平,抑制iNOS蛋白过度表达达到其抗炎作用。 相似文献
20.
《中国兽医杂志》2014,(1)
为了探讨奶牛子宫内膜组织中β-防御素、TNF-α和TLR4mRNA表达与炎症发生的关系。取奶牛子宫内膜组织,根据病理切片结果分成子宫内膜炎组和对照组,用RT-PCR分别测定各组的β-防御素、TNF-α和TLR4的mRNA。结果发现,子宫内膜炎组的LAP、BNBD5的mRNA表达极显著高于对照组(P<0.01),BNBD4的mRNA表达显著高于对照组(P<0.05),奶牛子宫内膜组织不表达TAP;且子宫内膜炎组的TNF-α和TLR4的mRNA表达显著高于对照组(P<0.05)。结果表明,奶牛子宫内膜炎的发生与β-防御素、TNF-α和TLR4都具有密切相关性,其中LAP、BNBD4和BNBD5这3种β-防御素参与奶牛子宫内膜炎的发生;TNF-α和TLR4可以作为炎症发生的信号分子。 相似文献