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1.
目的 观察补肾化瘀方对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠子宫内膜整合素αvβ3及白血病抑制因子（LIF）的影响。方法 100只SD大鼠随机分为25只为空白对照组,75只为模型制备组,予颈背部皮下注射脱氢表雄酮（dehydroepiandrostexone,DHEA）溶液建立PCOS大鼠模型,判定造模成功后随机分为模型对照组、达英-35组、补肾化瘀方组,分别用蒸馏水、达英-35及补肾化瘀方对大鼠灌胃给药,连续灌胃21 d,停药7 d为1周期,3个周期后停药,按雌雄鼠1：1合笼,并于妊娠第4天处死大鼠,采用免疫组化法检测PCOS大鼠子宫内膜整合素αvβ3及LIF的表达。结果 （1）与空白对照组比较,模型对照组、达英-35组、补肾化瘀方组整合素αvβ3表达均较低（P<0.05）;与模型对照组比较,补肾化瘀方组整合素αvβ3较高（P<0.05）,达英-35组整合素αvβ3较低（P>0.05）。（2）与空白对照组比较,模型对照组和达英-35组LIF较低（P<0.05）;与模型对照组比较,补肾化瘀方组LIF较高（P<0.05）。结论 补肾化瘀方可提高PCOS大鼠子宫内膜整合素αvβ3及LIF的表达,这可能是其改善子宫内膜容受性的机制之一。 相似文献
2.
目的 观察合募配穴针刺对肠易激综合征（IBS）大鼠脊髓背根神经节（DRG）蛋白酶活化受体-2（PAR-2）、P物质（SP）、瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）和降钙素相关肽（CGRP）表达的影响,探讨合募配穴针刺对内脏高敏感性的可能作用机制。方法 采用雄性SD大鼠慢性应激结合束缚法制备肠易激综合征模型。随机分为空白组、模型组、合募针刺组和药物组。造模成功后,合募针刺组对大肠下合穴上巨虚和募穴天枢穴进行电针干预;药物组给予匹维溴胺灌胃。采用腹部回撤反射（AWR）对大鼠进行内脏敏感性评估并观察大鼠体质量变化情况,用免疫组织化学方法检验脊髓L5-S1段PAR-2、TRVP1、SP和CGRP的表达。结果 AWR评分中,治疗前合募针刺组和模型组与空白组比较差异明显（P<0.01）,治疗后合募针刺组与模型组比较有显著性差异（P<0.01）,针刺治疗IBS内脏高敏感性有效;治疗后模型组大鼠与空白组比较,脊髓背根神经节中PAR-2、SP、TRVP1和CGRP的IOD值显著升高（P<0.01）;合募针刺组和药物组与模型组比较,脊髓背根神经节中PAR-2、SP、TRVP1和CGRP的IOD值明显降低（P<0.01）。结论 合募配穴针刺干预机制可能是通过PAR-2、TRVP1降低SP和CGRP在DRG神经元中的表达来降低IBS大鼠的内脏高敏感性。 相似文献
3.
目的 观察针刺联合亚低温疗法对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡及p-Raf1、p-ERK1/2的影响。方法 参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型（MCAO）并加以改良,50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、针刺联合亚低温组,每组10只,针刺及针刺联合亚低温治疗72 h后,观察神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平。结果 造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分升高、凋亡细胞增多,磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。经治疗后,各治疗组神经功能缺损评分减少、凋亡细胞及磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平下降,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 针刺及针刺联合亚低温均可改善神经功能缺损,调节p-Raf1、p-ERK1/2,减少细胞凋亡,对脑组织起保护作用,且联合组的脑保护作用更强。 相似文献
4.
目的 探讨丹龙醒脑方对脑缺血再灌注模型大鼠海马区Notch信号通路相关蛋白Notch1、Notch2及Hes1表达的影响。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑方小剂量组（丹小组7.4 g/kg）、大剂量组（丹大组14.8 g/kg）,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,再灌注7 d取缺血侧海马组织。采用免疫组织化学法、免疫印迹法检测大鼠海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达。结果 与假手术组比较,各组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,丹小组、丹大组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论 丹龙醒脑方能通过上调海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达水平,调节Notch信号转导通路,这可能是其促进脑缺血损伤后神经功能修复的机制之一。 相似文献
5.
目的 探讨健脾解毒方对大肠癌细胞增殖的影响及可能作用机制。方法 采用水提法制作健脾解毒方提取物,利用超高效液相-高分辨飞行时间质谱法分析健脾解毒方的主要成分,MTT法检测健脾解毒方对大肠癌细胞增殖的影响,Graphpad Prism5软件计算IC50值,流式细胞术检测细胞周期,Western Blot技术检测Phospho-mTOR、Phospho-P53和P21的蛋白表达。结果 健脾解毒方能够抑制大肠癌细胞增殖,处理24、48、72 h后四种大肠癌细胞系的IC50值分别为HCT116（6.894、5.668、3.648 mg/mL）、LoVo（14.65、8.737、7.849 mg/mL）、SW48（8.029、7.026、5.740 mg/mL）及HT29（13.06、9.646、8.448 mg/mL）;健脾解毒方使大肠癌细胞周期阻滞在G1期;并能够下调Phospho-mTOR蛋白表达（P<0.05）,上调Phospho-P53和P21蛋白的表达（P<0.05）,使大肠癌细胞周期阻滞在G1期。结论 健脾解毒方可能通过mTOR-P53-P21途径抑制大肠癌细胞的增殖,这可能是健脾解毒方治疗大肠癌的作用机制之一。 相似文献
6.
目的 探讨羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A,HSYA）对雌激素效应相关蛋白表达的影响。方法 培养雌激素受体阳性细胞T47D和特异性雌激素受体（estrogen receptor,ER）阴性细胞SK-BR-3,将1×10-7mol/L-1×10-9mol/L三种梯度浓度的HSYA作用于两种细胞,通过蛋白质免疫印迹法检测雌激素受体ERα及ERβ、细胞外调解蛋白激酶1/2（ERK1/2）及p-ERK1/2、孕激素受体（progesterone receptor,PR）、抑癌基因P27等蛋白的表达情况。结果 与空白对照组相比,在T47D细胞中,高浓度的HSYA促进了ERα、ERβ、ERK1/2、p-ERK1/2、PR的表达,抑制了P27的表达（P<0.01）;在SK-BR-3细胞中,HSYA显著抑制了ERK1/2的表达,但对p-ERK1/2的表达影响不明显（P>0.05）。结论 HSYA在细胞内影响雌激素效应相关蛋白的表达情况不同,可能是通过调节ER表达及激活ERK信号通路而发挥雌激素样作用。 相似文献
7.
目的 观察滋阴活血解毒方对糖基化终末产物（advanced glycation end-producs,AGEs）诱导血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）损伤的影响及其黏附分子、凝血相关因子表达的变化,进一步探讨该方对AGEs诱导VEC损伤的保护作用。方法 以人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）作为实验对象,以终浓度（100 mg/L）的AGEs诱导HUVEC损伤。各模型组及给药组细胞分别继续培养12、24、48 h。在显微镜下观察各组细胞形态变化,并以Western-blot法检测各组黏附分子VCAM-1、ICAM-1的表达;以RT-PCR方法检测TF、TM mRNA表达。结果 相对于空白组细胞,模型组细胞出现异常增殖,细胞数量明显增多,多数细胞变形皱缩,胞膜轮廓模糊,细胞内出现粗糙样颗粒变化,VCAM-1、ICAM-1、TF表达明显上调,TM表达下调,且在作用24 h后差异有显著性意义（P<0.01）;相同时间点,给药组较模型组圆缩形细胞减少,能下调VCAM-1、ICAM-1、TF表达,上调TM表达,且随着作用时间的延长更明显（P<0.01）。结论 滋阴活血解毒方能抑制AGEs对VEC的损伤,降低黏附分子的表达,下调表达组织因子mRNA转录,上调血栓调节素mRNA转录。 相似文献
8.
目的 评价人工肝支持系统联合中药凉血解毒化瘀方治疗慢性乙型重型肝炎的疗效。方法 根据患者病情采用本院开展的不同模式人工肝支持系统（血浆置换联合血浆灌流、胆红素吸附联合血浆置换、双重血浆吸附联合血浆置换、分子吸附再循环）联合凉血解毒化瘀方治疗46例慢性乙型重型肝炎,30例对照组仅给予基础疗法加人工肝支持系统治疗。结果 两组患者治疗后临床症状、肝功能、凝血酶原活动度、血氨明显改善,治疗组优于对照组（P<0.05）。治疗组46例患者中临床治愈9例,显效25例,有效6例,无效3例,死亡3例,总有效率86.96%,优于对照组,随访半年存活率与对照组有统计学意义（P<0.05）。结论 人工肝支持系统是治疗慢性乙型重型肝炎的有效手段,联合凉血解毒化瘀方中西医结合疗法可提高临床疗效,降低患者病死率。 相似文献
9.
目的 探讨补阳还五汤对去势脑缺血雌性大鼠海马神经干细胞（neural stem cells,NSCs）增殖及ERK/CREB信号通路的影响。方法 采用双侧卵巢切除术（OVX）结合大脑中动脉阻塞（MCAO）法复制去势雌性大鼠脑缺血复合模型,将造模后的36只大鼠随机分为双假手术组、复合模型组、雌激素组、雌激素+G15组、补阳还五汤组及补阳还五汤+G15组6组,每组6只,术后24 h给予相应药物灌胃连续干预14 d,同时每天腹腔注射BrdU、G15分别标记增殖细胞和阻断GPER-1。采用免疫荧光BrdU/Nestin双标法检测各组大鼠缺血侧海马齿状回NSCs增殖情况,免疫组化SP法检测ERK1/2、CREB1磷酸化蛋白表达水平。结果 补阳还五汤组和雌激素组缺血侧海马DG区BrdU/Nestin双标阳性细胞及pERK1/2、pCREB1阳性细胞表达均增加,与复合模型组比较有显著性差异（P<0.05）,但补阳还五汤组要多于雌激素组（P<0.05）。与补阳还五汤组比较,补阳还五汤+G15组缺血侧海马DG区BrdU/Nestin双标阳性细胞及及pERK1/2、pCREB1阳性细胞表达均减少（P<0.05）。结论 补阳还五汤可以促进去势脑缺血雌性大鼠缺血侧海马DG区神经干细胞增殖,激活ERK/CREB信号通路,可能是其发挥类雌激素作用、促进内源性神经再生作用机制之一。 相似文献
10.
目的 研究疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证模型大鼠血清性激素水平的影响。方法 采用二甲基苯蒽灌胃及夹尾法制备乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型,随机分为模型组、疏肝健脾解毒方组、三苯氧胺组、小金丸组,同时设空白对照组,分别干预4周后采用放射免疫法检测血清雌二醇、孕酮、泌乳素、黄体生成素和卵泡刺激素含量。结果 模型组血清雌二醇、孕酮、泌乳素、黄体生成素和卵泡刺激素水平均较空白对照组高,差异均有显著统计学意义（P<0.01）;各用药组血清性激素水平低于模型组,差异均有显著统计学意义（P<0.01）;疏肝健脾解毒方组雌二醇及黄体生成素水平低于对照药三苯氧胺组及小金丸组,差异均有统计学意义（P<0.05）;疏肝健脾解毒方组血清孕酮、卵泡刺激素、泌乳素水平高于三苯氧胺组,低于小金丸组,孕酮水平间差异有统计学意义（P<0.01）,卵泡刺激素、泌乳素水平水平间差异无统计学意义（P>0.05）。结论 疏肝健脾解毒方可有效降低乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型血清性激素水平。 相似文献
11.
目的 探讨黄芪解毒汤抑制乳腺癌复发转移的机制是否与其干预Jag1基因和CyclinD1蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞中的表达有关。方法 采用SPF级SD大鼠灌胃法制备黄芪解毒汤组、阿霉素组、参一胶囊组、生理盐水组的含药血清。运用细胞培养技术,MTT法检测发现最佳抑制浓度;以最佳抑菌浓度即20%浓度的含药血清干预人乳腺癌细胞,RT-PCR检测Jag1基因,Western-blot检测CyclinD1蛋白的表达。结果 各组与生理盐水血清组比较,Jag1基因和CyclinD1蛋白表达均明显降低（P<0.01）;与其他各组比较阿霉素血清组抑制作用最强（P<0.01）;黄芪解毒汤血清组与参一胶囊血清组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 黄芪解毒汤可显著降低MCF-7细胞Jag1基因和CyclinD1蛋白表达,该结果可为黄芪解毒汤在乳腺癌术后治疗中的作用提供实验依据。 相似文献
12.
目的 研究益气解毒方抑制鼻咽癌CNE2细胞增殖的效应。方法 采用实时无标记细胞功能分析技术（real-time unlabeled cell function analysis technique, RTCA）动态监测不同浓度（0.125、0.250、0.500、1.000 mg/mL的益气解毒方水提物对人鼻咽癌CNE2细胞增殖的影响;采用CCK-8法检测不同浓度益气解毒方水提物对人鼻咽癌CNE2细胞增殖能力的影响;通过高通量细胞成像多功能检测系统Cytation5监测不同浓度益气解毒方水提物对鼻咽癌CNE2细胞增殖形态的影响;采用Western Blot技术检测不同浓度益气解毒方水提物对鼻咽癌CNE2细胞增殖相关蛋白Survivin、XIAP、PCNA表达的影响。结果 RTCA 和 CCK-8 法实验结果显示,与空白对照组比较,益气解毒方水提物可以明显抑制鼻咽癌CNE2细胞的增殖,而且随着益气解毒方水提物的作用时间越长,其抑制效应越显著（P<0.05）;Cytation5结果显示,与空白对照组比较,不同浓度益气解毒方水提物处理CNE2细胞后,细胞形态发生了明显变化,且浓度越高,作用时间越长,细胞膜皱缩,细胞核质浓缩、破碎更明显;Western Blot结果显示,与空白对照组比较,益气解毒方水提物能明显抑制CNE2细胞中增殖相关蛋白Survivin、XIAP、PCNA的表达（P<0.05）。结论 益气解毒方水提物能明显抑制鼻咽癌细胞增殖,该效应与其抑制增殖相关蛋白Survivin、XIAP、PCNA的表达有关。 相似文献
13.
目的 评估健脾理气、祛湿化瘀解毒法治疗晚期结直肠癌的临床疗效。方法 将80例晚期结直肠癌患者随机分为中药组和对照组,每组各40例,中药组予以健脾理气、祛湿化瘀解毒中药,同时给予必要对症治疗,对照组给予单纯最佳支持治疗（BSC）,观察两组临床症状、生存质量（KPS）、免疫指标、心电图、血常规及肝肾功能的变化情况,并随访患者疾病进展时间（TTP）。结果 在改善临床症状方面中药组治疗后较治疗前症状积分降低,前后比较有统计学意义（P<0.05）,治疗后两组比较,中药组显著优于对照组（P<0.05）;在提高生存质量（KPS）方面,中药组治疗后较治疗前KPS评分升高,前后比较有统计学意义（P<0.05）,治疗后中药组生存质量优于对照组有统计意义（P<0.05）;在免疫指标方面,中药组治疗后NK细胞活性及CD4/CD8比值均上升,前后比较有显著统计学意义（P<0.05）,治疗后中药组免疫指标提高较对照组有统计意义（P<0.05）;治疗前后两组心电图、血常规、肝肾功能无明显变化;在疾病进展时间方面,中药组的TTP为6个月,对照组TTP为3个月,中药组TTP较对照组延长3个月,两组比较有显著统计学意义（P<0.05）。结论 健脾理气、祛湿化瘀解毒法治疗晚期结直肠癌患者在改善临床症状、提高生存质量和免疫力、延长无疾病进展时间等方面都具有较好的疗效。 相似文献
14.
目的 观察槟榔提取液（areca nut extract,ANE）对口腔黏膜成纤维细胞I型胶原分泌的诱导作用及扶正活血解毒方的干预作用。方法 体外培养口腔黏膜成纤维细胞,ANE为诱导剂,扶正活血解毒中药药物血清（低、中、高）为干预物;用免疫细胞化学法检测细胞内I型胶原的表达,用酶联免疫吸附剂测定法（ELISA）检测培养上清I型胶原的含量。结果 ANE对口腔黏膜成纤维细胞I型胶原的合成有促进作用（P<0.01）,扶正活血解毒方含药血清（中、高）对ANE刺激下的FB胶原合成有抑制作用（P<0.05）。结论 扶正活血解毒中药可下调ANE诱导的口腔黏膜成纤维细胞I型胶原的表达。 相似文献
15.
目的 观察健脾解毒方联合化疗治疗II-III期大肠癌术后患者的临床疗效及其对免疫功能的影响。方法 将40例大肠癌患者按随机数字表法分为治疗组、对照组各20例。两组患者化疗均采用FOLFOX4化疗方案,治疗组加服健脾解毒方汤剂（每日1剂,连服8周）,化疗每2周重复1次,1次为1个周期,连用4个周期后观察两组临床疗效及其免疫功能的变化。结果 治疗结束后治疗组中医证候改善的总有效率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者的中医证候总积分均较治疗前有所改善,两组间比较差异有统计学意义（P<0.01）;治疗后治疗组在KPS评分疗效及体质量增加方面优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;在免疫学指标CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值改善方面优于对照组,差异具有显著统计学意义（P<0.01）。结论 健脾解毒方能提高大肠癌化疗患者的临床疗效,改善生活质量,并增强机体免疫力。 相似文献
16.
目的探讨大鼠主动脉损伤后血管紧张素受体（AT1R、AT2R）和胞外信号调控激酶1（ERK1）表达及其意义。方法 36只SD大鼠随机分为正常组、单纯损伤组、PD123319（AT2R拮抗剂）组、缬沙坦（AT1R拮抗剂）组、PD98059（ERK1拮抗剂）组、缬沙坦＋PD98059组,其中后4组在主动脉球囊损伤模型制作前、后给予相应的受体拮抗剂。造模后7d处死,用RT-PCR和Western blotting检测降主动脉中层及内膜中AT1R、AT2R和ERK1表达。结果单纯损伤组、PD123319组和PD98059组AT1R表达明显高于正常组、缬沙坦组和缬沙坦＋PD98059组（P〈0.01）。PD123319组AT2R表达明显高于其它4组（P〈0.01）。与单纯损伤组比较,缬沙坦组、PD98059组及缬沙坦＋PD98059组ERK1表达明显下调（P〈0.01）。结论 AT2R可能通过下调AT1R激活的ERK1来抑制新生内膜形成,AT2R可望成为治疗血管成形术后再狭窄的新靶点。 相似文献
17.
目的 探讨黄连解毒汤加味对脓毒症热毒炽盛证患者血流动力学及微循环灌注的影响。方法 选取符合诊断标准的患者60例,按随机数字表法将患者分为观察组30例及对照组30例,对照组患者采用传统抗感染、对症支持、稳定内环境等西医常规治疗,观察组患者在对照组的基础上加用黄连解毒汤加味治疗。观察两组患者治疗前及治疗后24 h、48 h血流动力学及微循环灌注指标的变化。结果 治疗24 h、48 h后,两组患者心率（heart rate, HR）、平均动脉压（mean arterial pressure, MAP）、中心静脉压（central venous pressure, CVP）、体循环阻力（systemic vascular resistance, SVR）、血管活性药用量（norepinephrine, NE）、血乳酸（blood lactic acid, LAC）、混合静脉血血氧饱和度（oxygen saturation of mixed venose blood, SCVO2）、动静脉二氧化碳分压差（significance of venoarterial carbon dioxide difference, Pcv-aCO2）均较治疗前明显改善（P<0.05）,且观察组各项指标较对照组改善明显（P<0.05）。结论 对脓毒症热毒炽盛证患者联合应用西医常规配合黄连解毒汤加味治疗,可以有效改善患者血流动力学指标及组织低灌注水平,为临床治疗提供参考。 相似文献