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相似文献
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1.
以拟南芥野生型Col–0(CK)和酪氨酸降解途径缺陷突变体sscd1为试验材料,观察统计了4种浓度(0.1、0.5、1.0、2.0 mmol/L)苯丙氨酸处理下种子萌发和幼苗生长情况,分析了苯丙氨酸对酪氨酸降解途径中关键基因HGO、MAAI和SSCD1表达的影响。结果发现:0.5、1.0、2.0 mmol/L苯丙氨酸处理能够抑制拟南芥种子的萌发和根的生长,对突变体sscd1的抑制程度高于野生型对照;0.1、0.5 mmol/L苯丙氨酸促进幼苗地上部分的生长,1.0、2.0 mmol/L苯丙氨酸抑制地上部生长,其中对突变体sscd1的抑制作用更为显著;q RT–PCR分析发现,苯丙氨酸处理能显著上调野生型中HGO基因的表达以及酪氨酸降解途径缺陷突变体sscd1中HGO和MAAI基因的表达,表明苯丙氨酸能上调拟南芥酪氨酸降解途径。  相似文献   

2.
为探索花青素生物合成的调控机制,以模式植物拟南芥野生型Col–0和酪氨酸降解途径缺陷突变体sscd1为试验材料,分析5种浓度(0、0.1、0.5、1.0、2.0mmol/L)外源苯丙氨酸处理后花青素的积累和花青素生物合成相关基因的表达,探讨酪氨酸降解途径受阻是否影响苯丙氨酸诱导花青素的积累。结果发现:外源添加不同浓度苯丙氨酸能提高拟南芥幼苗花青素的含量,而且花青素的含量随着苯丙氨酸浓度的增加而增多;苯丙氨酸处理后,sscd1突变体幼苗中花青素的积累增多,同时花青素生物合成基因,如PAL、CHI、CHS、DFR、LDOX、UF3GT的表达水平在sscd1突变体中都显著上调,表明SSCD1基因突变会阻断酸酪氨酸降解,增加苯丙氨酸诱导花青素的合成。  相似文献   

3.
以拟南芥Col–0(CK)和酪氨酸降解最后一步缺陷突变体sscd1为试验材料,采用外源尿黑酸处理幼苗,研究尿黑酸对花青素生物合成的影响。结果显示:外源尿黑酸能诱导拟南芥幼苗花青素的积累,而且在sscd1突变体中花青素的积累效果更显著;荧光定量PCR分析发现,尿黑酸处理能促进花青素生物合成基因(包括花青素生物合成的下游基因DFR、LDOX、UF3GT和上游基因PAL、CHI、CHS)的表达,且在sscd1突变体中,这些基因表达上调的幅度更大。以上结果表明,尿黑酸处理能激活花青素生物合成途径,从而促进花青素的积累;酪氨酸降解最后一步缺陷能促进尿黑酸诱导花青素的生物合成。  相似文献   

4.
[目的]探究外源添加尿黑酸对拟南芥酪氨酸降解途径的影响。[方法]以拟南芥野生型和酪氨酸降解途径缺陷突变体sscd1、hgo为材料,通过在培养基中添加不同浓度尿黑酸,分析长、短日照下对种子萌发的影响。[结果]在长、短日照下,外源添加0.1~0.4 mmol/L浓度尿黑酸推迟sscd1突变体种子萌发;外源添加0.8 mmol/L浓度尿黑酸抑制sscd1突变体种子萌发,而该浓度的尿黑酸对野生型和hgo突变体种子萌发没有影响。另外,在培养基中添加酪氨酸降解途径的异常代谢产物——琥珀酰丙酮,在长日照下也能抑制野生型种子萌发。[结论]尿黑酸处理后激活了酪氨酸降解途径,使sscd1突变体中积累较多的琥珀酰丙酮从而影响其种子萌发。  相似文献   

5.
[目的]比较不同糖对拟南芥种子萌发以及sscd1突变体细胞死亡的影响。[方法]以拟南芥Col-0野生型和sscd1突变体为材料,在培养基中外源添加蔗糖、葡萄糖、果糖和麦芽糖,比较不同糖对拟南芥种子萌发和sscd1突变体细胞死亡的影响。[结果]在120 mmol/L浓度范围内,蔗糖、葡萄糖和果糖对拟南芥种子的萌发无显著影响,而麦芽糖对种子萌发有延迟作用,且糖浓度越高延迟作用越显著。120 mmol/L不同糖对sscd1突变体细胞死亡的抑制效果有显著差异,抑制效果由高到低依次为麦芽糖、蔗糖、葡萄糖和果糖。[结论]该研究为深入研究糖代谢途径调控酪氨酸降解途径的机理提供理论依据。  相似文献   

6.
HGO是编码酪氨酸降解途径中尿黑酸1,2双加氧酶的基因。探讨了水稻HGO基因的表达特征,构建了水稻HGO基因启动子与GUS表达载体,采用农杆菌介导的浸花法将该表达载体转入拟南芥中,获得转基因植株。通过GUS组织化学染色法检测,发现水稻HGO基因启动子在拟南芥根、下胚轴、叶柄和子叶中高度表达,在真叶中只有叶脉和叶尖上有微弱的表达。  相似文献   

7.
HGO是编码酪氨酸降解途径中尿黑酸1,2双加氧酶的基因。探讨了水稻HGO基因的表达特征,构建了水稻HGO基因启动子与GUS表达载体,采用农杆菌介导的浸花法将该表达载体转入拟南芥中,获得转基因植株。通过GUS组织化学染色法检测,发现水稻HGO基因启动子在拟南芥根、下胚轴、叶柄和子叶中高度表达,在真叶中只有叶脉和叶尖上有微弱的表达。  相似文献   

8.
为了探明拟南芥sscd1–1突变体中sscd1–1突变基因表达水平的降低是由剪切效率所致还是由自身启动子影响所致,分别构建了由外源35S启动子驱动的SSCD1正常基因和sscd1–1突变基因的表达载体及由内源自身启动子驱动的SSCD1正常基因和sscd1–1突变基因的表达载体,并将其转入到拟南芥sscd1–1突变体中。采用RT–PCR分析sscd1–1突变基因的表达。结果显示:外源35S启动子驱动的sscd1–1突变基因的表达与正常基因相比没有明显差别,而内源自身启动子驱动的sscd1–1突变基因的表达显著降低,这表明sscd1–1的点突变没有影响其剪切效率;sscd1–1突变基因表达水平的降低是由内源自身启动子影响所致。  相似文献   

9.
《山西农业科学》2016,(8):1077-1082
为了解冬小麦幼苗叶片光合生理指标对干旱胁迫的响应,以周麦22为材料,研究了20%PEG-6000持续胁迫以及复水对小麦幼苗叶片的光合作用、光合关键酶和抗氧化酶活性的影响。结果表明,随着干旱的持续,与对照组相比,干旱组小麦幼苗叶片的叶绿素(a+b),叶绿素a/叶绿素b,Rubisco活性及生物量均下降,根冠比增加;净光合速率及PEPC,PPDK,NADP-ME,SOD,CAT,APX,POD活性均呈先升后降趋势,最大增幅分别为18.4%(处理1 d),77.6%(处理1 d),79.2%(处理3 d),69.2%(处理1 d),155.6%(处理3 d),71.6%(处理3 d),129.4%(处理3 d),143.5%(处理1 d),复水3 d各参数均有所恢复。说明短期干旱胁迫诱导冬小麦幼苗叶片的C4途径光合酶活性的高表达,部分补偿了Rubisco活性下降对光合固碳造成的不利影响;诱导抗氧化酶活性的增加,有效增强了活性氧清除能力,减轻了氧化带来的伤害;C4途径光合酶可能在冬小麦耐旱生理机制中起着重要作用。  相似文献   

10.
以拟南芥野生型、一氧化氮(NO)产生途径相关突变体Atnoa1(NO合成酶缺失突变体)和nialnia2(硝酸还原酶缺失突变体)为材料,研究铝毒害对拟南芥野生型、Atnoa1和nialnia2的影响。试验结果显示,不同浓度(0~200μmol/L)Al Cl3处理抑制了拟南芥中根的生长,野生型和Atnoa1突变体表现出一致的抑制趋势,而nialnia2突变体中根生长的抑制程度更严重。进一步的结果显示,Al Cl3处理增加了拟南芥中丙二醛和活性氧(H2O2和O-2·)含量,野生型和Atnoa1突变体表现出一致的增加趋势,而nialnia2突变体中丙二醛和活性氧含量增加幅度更大;此外,Al Cl3处理显著增加了拟南芥中还原型抗坏血酸(As A)和谷胱甘肽(GSH)的含量,野生型和Atnoa1突变体表现出一致的增加趋势,而nialnia2突变体中As A和GH含量增加幅度最小。这些结果表明,硝酸还原酶途径介导的NO在增强植物抗铝毒害过程中起着重要的作用。  相似文献   

11.
【目的】探讨植物生长调节剂对冷胁迫下甜瓜幼苗生理特性及相关基因表达的影响,明确其在甜瓜耐冷性调节中的作用。【方法】对甜瓜幼苗喷施不同浓度ABA、氟啶酮(ABA合成抑制剂)和JA并冷处理后,通过测定甜瓜幼苗生长势、相对电导率、脯氨酸、SOD、POD、CAT活性等指标,确定可以提高甜瓜耐冷性的最佳浓度;通过对参与ABA和JA信号途径和活性氧清除酶相关基因进行表达分析,筛选参与甜瓜耐冷性调控的基因;进一步分析甜瓜耐冷、冷敏材料的转录组数据,筛选其他参与ABA和JA信号途径且响应冷胁迫的基因。【结果】外施10μmol·L-1 ABA和5μmol·L-1 JA均能减缓冷胁迫下甜瓜叶片受损程度,增强叶绿素荧光强度,增加植株的株高、茎粗和鲜质量,提高POD、SOD和CAT活性,降低幼苗相对电导率,提高脯氨酸含量,明显增强甜瓜耐冷性;喷施ABA及JA能显著抑制激素信号途径相关基因CmJAZ1、CmMYC2和CmPP2C3的表达,转录组中差异表达基因MELO3C021422和MELO3C026019在ABA处理后表达显著上调。【结论】外施ABA和JA能够诱导激...  相似文献   

12.
[目的]研究哈密瓜叶色黄绿突变体Cmygl-1的快速叶绿素荧光诱导动力学特性.[方法]以突变体Cmygl-1及其野生型近等基因系为试材,构建遗传分离群体,分析突变体的快速叶绿素荧光诱导动力学特性.[结果]突变体材料的O-J-I-P标准化曲线中J-I相抬高,且叶片ABS/RC增加而ABS/CSo降低,说明PSII数量减少...  相似文献   

13.
【目的】研究镉胁迫对玉米(Zea Mays)幼苗活性氧代谢,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性及其基因表达的影响。【方法】用营养液培养的方法研究了不同镉浓度(0﹑5﹑20和100μmol•L-1)和处理时间(12﹑24﹑48﹑96和168 h)下玉米幼苗内活性氧代谢、SOD和CAT活性及其基因表达的变化。【结果】镉处理后植株内超氧自由基( )产生速率迅速升高,24 h(叶)或48 h(根)后又逐步下降;H2O2随镉浓度和处理时间的增加而大量积累。镉处理的植物SOD活性开始随镉浓度升高,48 h后被消耗和抑制逐步下降,但后期100μmol•L-1镉处理的活性仍显著高于其它处理;CAT活性除叶中100μmol•L-1镉处理被抑制降低外均被诱导,开始随镉浓度升高,随后随镉浓度和胁迫时间逐步下降。镉诱导的SOD基因表达与其活性变化相似,而CAT基因表达随镉浓度和处理时间逐步增强,说明在玉米幼苗内镉通过抑制SOD的基因转录抑制其活性,而对CAT,镉胁迫导致其产生了翻译后蛋白修饰。【结论】镉处理诱导了玉米幼苗内活性氧产生、SOD和CAT的活性及基因表达增加,随胁迫的加剧,SOD和CAT的活性和SOD表达被抑制,CAT则产生转录后或翻译后修饰。  相似文献   

14.
通过水杨酸与乙烯介导下番茄NR基因的表达、植株生理的变化、幼苗三重反应和幼苗生长表现,探讨了水杨酸对乙烯信号转导的影响.结果表明:水杨酸对野生型番茄植株的影响有双重作用.低浓度对植株有促进生长的作用,使黄化苗下胚轴伸长和维持正常的实生苗叶片细胞膜透性,促进根系的生长;较高浓度(≥100 μ mol*L-1)则促进幼苗表现三重反应,即诱导乙烯的合成,从而诱导NR基因的表达,使植株细胞膜透性增加、植株蒸腾作用和呼吸作用显著降低、气孔关闭(水杨酸处理后24 h),最终番茄植株表现出叶片黄化等症状.乙烯不敏感型NR突变体番茄植株在高浓度处理时无外部受害症状,细胞中NR基因的表达被显著地抑制.可见抑制番茄NR基因的表达,增强了植株的抗性.  相似文献   

15.
为明确钾对西洋参幼苗生理特性的影响,运用水培试验技术,在霍格兰营养液基础上,设置4个钾浓度梯度为处理,分别为0,0.6,2.0,6.0 mmol/L,探索钾胁迫对西洋参幼苗叶片光合特性、碳氮代谢以及活性氧代谢的影响。结果表明:叶绿素a、叶绿素b和叶绿素总量均随着钾浓度的增加呈现先增加后降低的变化趋势,并在2.0 mmol/L的浓度下达到峰值,分别为12.88,6.96,19.84 mg/g。根系活力随着钾浓度的增加而逐渐增加,高钾浓度处理组比缺钾处理组西洋参根系活力高36.91%。缺钾显著降低了西洋参幼苗叶片的可溶性糖和可溶性蛋白含量。随着钾浓度的降低西洋参幼苗叶片MDA含量逐渐升高,SOD、POD和CAT等保护酶类的活性逐渐增强。低浓度的钾导致西洋参幼苗光合作用、根系活力和碳氮代谢等生理指标的下降以及膜脂过氧化作用的增强,从而抑制了西洋参幼苗的健康生长。  相似文献   

16.
类病斑坏死突变体(lesion mimic mutant,LMM)是一类表型类似于植物过敏反应的突变体,对植物抵御外界病原菌浸染的抗病机理研究具有重有意义。以水稻突变体库中类病斑突变体lm1为材料,经图位克隆获得突变基因LM1,同时测定了相关生理指标。分析结果表明:与野生型相比,突变体叶片细胞中的丙二醛(MDA)积累水平明显升高,而叶绿素含量、Fv/Fm却显著低于野生型。遗传分析及精细定位显示,lm1突变体表型受一对隐性核基因LOC_Os12g16720控制,并将该基因命名为LM1,LM1位于水稻第12号染色体短臂的着丝粒附近,是SPL1的等位基因, 编码细胞色素P450单加氧酶;LM1突变导致其功能缺失,使植物体内活性氧得到累积,引发细胞程序性死亡并诱导病斑形成。  相似文献   

17.
水稻OsABC1K3突变体鉴定及其对强光胁迫的响应   总被引:1,自引:0,他引:1  
【目的】强光胁迫能够抑制植物光合作用,严重时造成光合器官破坏,影响作物生长和产量。以T-DNA插入突变体为材料,研究水稻ABC1(activity of bc1 complex)激酶基因OsABC1K3响应强光胁迫的生理功能。【方法】根据水稻基因组注释数据库预测的OsABC1K3不同转录本共有序列设计引物,采用3′ RACE对OsABC1K3可变剪接进行验证;从水稻T-DNA插入序列数据库中获得该基因的T-DNA插入突变体osabc1k3,通过加代繁殖和PCR检测取得纯合突变体,调查突变体株高、结实率、种子大小等农艺性状,采用Arnon法测定叶片色素含量,利用LI-6400便携式光合测定系统测定抽穗期旗叶光合速率,采用透射电镜分析叶绿体超微结构;将生长于300 μmol·m-2·s-1光照强度下的野生型和突变体幼苗转移至800 μmol·m-2·s-1光照强度进行强光处理,观察植株表型,分析叶绿体超微结构和叶绿素含量变化;用含20 μmol·L-1甲基紫精(MV)和0.1%吐温20的水溶液喷洒野生型和突变体幼苗叶片表面,以单独用0.1%吐温20喷洒的幼苗作为对照,观察叶片表型,测定处理后超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用实时荧光定量PCR分析突变体淀粉合成、叶绿体异戊二烯基脂合成及叶绿体ABC1激酶基因的表达。【结果】OsABC1K3仅检测到一个转录本LOC_Os05g25840.3osabc1k3突变体株高和结实率下降,种子变小,其中,粒宽下降了13.4%,粒厚下降了6.8%,千粒重下降了18.2%,而粒长与野生型无显著差异。突变体叶片叶绿素含量下降,而叶绿素a/b和类胡萝卜素含量高于对照。突变体叶绿体形态正常,但缺乏淀粉粒。光合活性分析表明,突变体叶片光合速率与野生型无显著差异。强光处理7 d后,突变体叶片发生黄化;9 d后,部分植株枯死。强光处理后突变体叶绿体类囊体结构紊乱,出现大量的空泡。进一步对叶绿素含量进行测定表明,突变体叶片叶绿素衰减程度显著高于对照。然而,MV处理后突变体叶片坏死程度、SOD活性及MDA含量与野生型无显著差异。此外,OsABC1K3突变影响了叶片淀粉合成、叶绿体异戊二烯基脂合成及叶绿体ABC1激酶基因的表达。【结论】OsABC1K3可能不参与水稻氧化胁迫的防御,而通过遗传控制的信号途径调控强光胁迫响应。  相似文献   

18.
【目的】叶片早衰影响水稻的产量和品质,早衰突变体是研究水稻衰老机制的良好载体,鉴定、分析早衰突变体的表型特征,有助于了解突变体的遗传规律,为相关基因的克隆和功能研究奠定基础。【方法】人工接种鉴定了早衰突变体w14的稻瘟病和水稻白叶枯病抗性,同时通过对离体叶片的黑暗诱导和叶绿素含量测定,鉴定了突变体w14的早衰表型;再分别对早衰突变体w14和野生型粳稻品种云引(简称‘YY’)中水稻早衰相关基因和病程相关基因的表达进行分析,研究早衰突变体w14的早衰类型及与野生型在防御系统上的差异。【结果】黑暗诱导处理24 h后,突变体w14的叶绿素含量显著低于野生型YY(P0.05)。黑暗诱导处理48 h以上,突变体w14的叶绿素含量极显著低于野生型YY(P0.01)。突变体w14中衰老相关基因SGR、 Osh36、 Osh69、 PAO、 NYC3和RCCR1的表达均显著高于野生型YY。分别接种水稻白叶枯和稻瘟病后,突变体w14均表现为比野生型YY更感病,且病程相关基因PR1a、PR4、Cth1、PR1b、PBZ1、PR3等的表达在突变体中显著上调。【结论】突变体w14具有典型的衰老和感稻瘟病、水稻白叶枯病的表型,与野生型相比,在突变体中与病程相关基因的表达发生了显著改变,即突变体防御系统的改变导致其出现感病的表型。  相似文献   

19.
[目的]研究拟南芥SGR2基因参与叶绿素降解和衰老过程。[方法]购得SGR2(stay green rice,水稻滞绿基因)基因的T-DNA插入突变体,并进行叶绿素荧光分析、叶绿素含量和可溶性总糖测定、qRT-PCR等试验以及生物信息学分析。[结果]突变体叶绿素a含量较WT(colo-0野生型)降低;可溶性糖含量高于WT;RBCS(Rubisco,核酮糖1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶的小亚基)和CAB(Chl a binding protein,叶绿素a结合蛋白)基因表达下调。而突变体开花明显比野生型延迟。[结论]证明了SGR2基因参与了拟南芥叶绿素降解和衰老过程。  相似文献   

20.
水杨酸对NR基因的表达和乙烯信号转导的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过水杨酸与乙烯介导下番茄NR基因的表达、植株生理的变化、幼苗三重反应和幼苗生长表现,探讨了水杨酸对乙烯信号转导的影响。结果表明:水杨酸对野生型番茄植株的影响有双重作用。低浓度对植株有促进生长的作用,使黄化苗下胚轴伸长和维持正常的实生苗叶片细胞膜透性,促进根系的生长;较高浓度(≥100μmol·L~(-1))则促进幼苗表现三重反应,即诱导乙烯的合成,从而诱导NR基因的表达,使植株细胞膜透性增加、植株蒸腾作用和呼吸作用显著降低、气孔关闭(水杨酸处理后24h),最终番茄植株表现出叶片黄化等症状。乙烯不敏感型NR突变体番茄植株在高浓度处理时无外部受害症状,细胞中NR基因的表达被显著地抑制。可见抑制番茄NR基因的表达,增强了植株的抗性。  相似文献   

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