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1.
为探讨玉米赤霉烯酮(zearalenon,ZEA)雄性生殖毒性作用机理,研究ZEA诱导大鼠睾丸支持细胞(sertoli cell,SC)的凋亡途径,试验选取大鼠原代SC为研究材料,用不同浓度ZEA(0、5、10、20μmol/L)处理SC 24 h后,采用实时荧光定量PCR法检测Bax和Bcl-2 mRNA表达水平;用Western blotting法检测Bax、Bcl-2等线粒体凋亡途径相关蛋白表达;同时检测了20μmol/L ZEA联合Caspase-8抑制剂(Z-IETD-FMK)处理对SC凋亡率和线粒体凋亡相关蛋白的影响。结果显示,与对照组相比,20μmol/L ZEA组细胞Bcl-2转录水平显著下降(P<0.05),Bax转录水平显著上升(P<0.05);10、20μmol/L ZEA组Bax/Bcl-2比值及Cyto-CytC、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3表达量极显著上升(P<0.01),而Mito-CytC表达量极显著下降(P<0.01);与ZEA组相比,ZEA与Z-IETD-FMK联合处理可使ZEA诱导的SC凋亡率极显著下降(P<0.01),tBid/Bid、Bax/Bcl-2、Cyto-CytC、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9蛋白表达显著或极显著下降(P<0.05;P<0.01),而Mito-CytC表达量极显著上升(P<0.01)。综合试验结果,ZEA能够通过线粒体途径诱导大鼠SC发生凋亡。 相似文献
2.
以TM4细胞(小鼠睾丸支持细胞株)为材料,用不同浓度的玉米赤酶烯酮(zearalenone,ZEA)染毒,利用透射电子显微镜(设0,5,10,20μmol/L ZEA浓度组),流式细胞仪、Western blot等技术检测了细胞超微结构、凋亡率、凋亡相关调控蛋白以及内质网应激相关蛋白的变化(设0,0.1,1,10,20μmol/L ZEA浓度组);通过转染PERK(蛋白激酶R样内质网激酶)siRNA,沉默PERK基因后检测了ZEA诱导TM4细胞凋亡率和凋亡相关蛋白的变化。结果显示:与对照组相比,20μmol/L浓度组损伤最为严重。随着ZEA浓度的增加,细胞凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的值逐渐升高,cleaved caspase 9、cleaved caspase 3蛋白表达量均呈升高趋势,1μmol/L以上染毒组均较各自对照组有极显著差异(P0.01);内质网应激相关蛋白BIP、CHOP的表达量也呈升高趋势,10μmol/L以上染毒组BIP、0.1μmol/L以上染毒组CHOP的表达量均较对照组有显著或极显著差异(P0.05或P0.01);PERK通路蛋白含量在10μmol/L时最高,20,30μmol/L时逐渐降低,但各染毒组与对照组相比呈显著或极显著差异(P0.05或P0.01);TM4细胞caspase3的活性和凋亡率均呈升高趋势,10μmol/L以上染毒组caspase3的活性较对照组均有极显著差异(P0.01),各染毒组细胞的凋亡率较对照组均有极显著差异(P0.01)。与10μmol/L ZEA处理组相比,siRNA PERK+10μmol/L ZEA组细胞凋亡率呈显著下降(P0.01),Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase 3、cleaved caspase 9表达量均下降(P0.05或P0.01)。结果表明,ZEA可触发TM4细胞内质网应激,通过PERK-eLF2α-ATF4信号通路诱导细胞发生凋亡,PERK信号通路在ZEA诱导TM4细胞凋亡中发挥重要作用。 相似文献
3.
为探讨自噬在玉米赤霉烯酮(ZEA)诱导睾丸支持细胞株TM4凋亡中的作用,用不同浓度ZEA(0、5、10、20μmol/L)处理细胞24 h后,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测Bax等凋亡相关蛋白的表达情况;同时检测20μmol/L ZEA联合自噬抑制剂氯喹(CQ)或促进剂雷帕霉素(RAP)后对TM4细胞凋亡率和凋亡相关蛋白及自噬关键蛋白LC-3的变化。结果显示:与对照组相比,5μmol/L ZEA以上染毒组Bax/Bcl-2的比值、cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9蛋白表达量均显著或极显著增加。20μmol/LZEA+c Q可使ZEA诱导的TM4细胞的凋亡率上升,Bax/Bcl-2的比率以及cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9蛋白表达显著下降而自噬标志蛋白LC-3的表达上升;20μmol/LZEA+RAP,可使ZEA诱导的TM4细胞的凋亡率下降;Bax/Bcl-2的比率,cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9蛋白表达及LC-3的表达显著上升。结果表明:在ZEA诱导的TM4细胞发生凋亡的过程中,细胞凋亡率与自噬水平的高低有明显的关系,抑制自噬,ZEA诱导的TM4细胞凋亡率明显升高;促进自噬,ZEA诱导的TM4细胞凋亡率明显降低。研究表明,自噬能够延迟TM4细胞发生凋亡,自噬在ZEA对TM4细胞的毒性损伤中发挥保护作用。 相似文献
4.
《中国兽医学报》2019,(8)
为研究线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,MPTP)在庆大霉素(gentamicin,GM)诱导MDCK细胞线粒体凋亡中的作用,试验用4 mmol/L GM和2μmol/L抑制剂CsA(cyclosporin A,CsA)单独或联合处理MDCK细胞24 h,流式细胞术检测MPTP开放情况和细胞凋亡率;JC-1探针检测线粒体膜电位的变化;荧光检测线粒体变化;免疫印迹法检测Bax与Bcl-2表达量,Caspase-9、Caspase-3和PARP蛋白活化情况,Cyt C和AIF释放。结果显示,CsA能够显著或极显著抑制GM引起的MDCK细胞MPTP的开放,细胞凋亡率的上升,线粒体膜电位下降,Bcl-2/Bax比值下降,Caspase-9、Caspase-3和PARP蛋白的活化以及Cyt C与AIF的释放(P0.05或P0.01);说明MPTP正向调节GM引起的MDCK线粒体凋亡。 相似文献
5.
为了揭示玉米赤霉烯酮(ZEA)雄性生殖毒性的机理及建立相应的防控措施,研究ZEA对大鼠原代培养的大鼠睾丸支持细胞(SC)的氧化损伤作用以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其的保护作用,试验用不同浓度ZEA[0(对照组),5,10,20μmol/L]处理大鼠原代SC 24 h,用试剂盒法检测胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,用流式细胞术检测胞内活性氧(ROS)水平,用JC-1免疫荧光探针结合流式细胞术检测线粒体膜电位(ΔΨm)等的变化;添加NAC[设0(对照组)、20μmol/L ZEA、100μmol/L NAC、20μmol/L ZEA+100μmol/L NAC等4组]保护后,检测其对以上指标的影响。结果表明:与对照组比较,10μmol/L ZEA染毒组SOD活性显著升高(P0.05),20μmol/L ZEA染毒组极显著升高(P0.01);10,20μmol/L ZEA染毒组MDA含量均极显著升高(P0.01);5μmol/L ZEA染毒组ROS水平显著升高(P0.05),10,20μmol/L ZEA染毒组ROS水平均极显著升高(P0.01);5μmol/L ZEA染毒组ΔΨm显著下降(P0.05),10,20μmol/L ZEA染毒组ΔΨm均极显著下降(P0.01)。与20μmol/L ZEA染毒组相比,20μmol/L ZEA+100μmol/L NAC联合处理组睾丸支持细胞胞内SOD活性和MDA含量显著下降(P0.05),ROS水平极显著降低(P0.01),ΔΨm极显著增高(P0.01)。说明ZEA可以造成睾丸支持细胞氧化毒性损伤,且一定浓度的NAC对这一过程具有保护作用。 相似文献
6.
《中国兽医学报》2020,(8)
为在细胞水平探讨皮质酮(CORT)诱导HT22细胞凋亡的机制,以模拟冷应激过程中机体分泌的糖皮质激素对海马神经元的作用。试验组HT22细胞用500μmol/L CORT处理3 h,对照组不予处理。用CCK8法检测CORT对HT22细胞活力的影响,Annexin/PI流式细胞术检测细胞凋亡率。为了进一步研究CORT引起的海马神经元凋亡是否是由线粒体凋亡通路介导的,用JC-1探针检测线粒体膜电位的变化,免疫蛋白印迹(Western blot)检测凋亡相关蛋白细胞色素c(Cyt-c)、Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达。结果显示,与对照组相比,500μmol/L CORT处理组细胞生存率显著降低,细胞凋亡率显著升高,线粒体膜电位显著下降,Cyt-c、Bax/Bcl-2及活化的Caspase-3表达水平显著升高。结果表明,500μmol/L CORT处理3 h会导致HT22细胞凋亡,并且线粒体凋亡通路在该过程中发挥重要作用。 相似文献
7.
《中国兽医学报》2014,(10):1672-1675
为研究α-硫辛酸(α-lipoid acid,α-LA)对镉致PC12细胞线粒体凋亡途径的保护作用。10μmol/L醋酸镉和100μmol/Lα-LA单独或联合作用PC12细胞24h,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测cleaved caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达量和细胞色素C(cytochrome c,Cyt C)的释放。结果表明,镉引起细胞凋亡率上升,cleaved caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比值极显著下降(P<0.01),Cyt C从线粒体释放进入胞浆中(P<0.01);α-LA联合Cd处理,细胞凋亡率下降,cleaved caspase-3表达量下降,Bcl-2/Bax比值升高,并且能抑制线粒体中Cyt C的释放。表明α-LA对于镉诱导的PC12细胞凋亡的线粒体途径具有一定的保护作用。 相似文献
8.
为探讨Fas/FasL在镉致PC12细胞凋亡线粒体通路中的作用,用10μmol/L CdAc_2和10 mg/L Anti-FasL单独或联合处理PC12细胞12 h,通过Hoechst 33258染色检测细胞的凋亡形态学变化,流式细胞术检测线粒体膜电位的变化情况,Western blot检测BID、caspase-9、caspase-3、PARP的活化情况,Bax和Bcl-2的表达情况。结果:与对照组相比,Cd处理组细胞凋亡率、tBID/BID比值、Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、cleaved PARP蛋白表达量均极显著升高(P0.01),线粒体膜电位极显著降低(P0.01);与Cd处理组相比,Anti-FasL与Cd共处理组细胞凋亡率、tBID/BID比值、Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、cleaved PARP蛋白表达量均极显著降低(P0.01),线粒体膜电位极显著升高(P0.01)。结果表明,Fas/FasL在镉致PC12细胞凋亡线粒体通路中具有重要作用。 相似文献
9.
为了探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides, APS)对玉米赤霉烯酮(Zearalenone, ZEA)诱导的鸡胸腺细胞凋亡的影响,试验以鸡原代胸腺细胞为材料,采用MTT法检测APS对鸡胸腺细胞的安全浓度;选取50,100,200,400μg/mL APS分别与ZEA同时处理胸腺细胞48 h,并设置细胞对照和ZEA模型对照,MTT法检测细胞存活率;应用实时荧光定量PCR法检测内质网应激和细胞凋亡相关基因mRNA的表达。结果表明：APS对鸡胸腺细胞的安全浓度为50～400μg/mL;与细胞对照比较,ZEA模型对照能极显著降低细胞存活率(P<0.01),且GRP78、ATF6、ATF4、Caspase-3、Bax基因mRNA相对表达量极显著升高(P<0.01),Bcl-2基因mRNA相对表达量极显著下降(P<0.01);与ZEA模型对照比较,不同浓度APS+ZEA能显著或极显著提高细胞存活率(P<0.05或P<0.01),且GRP78、ATF6、ATF4、Caspase-3、Bax基因mRNA相对表达量极显著下降(P<0.01... 相似文献
10.
《畜牧与兽医》2016,(12):12-18
为探讨脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)对动物免疫功能的影响及其机理,以细胞毒性T淋巴细胞株CTLL-2为材料,用不同浓度的DON(0、0.5、1、2μg/m L)处理CTLL-2细胞48h,流式细胞术检测细胞的凋亡率,免疫印记法检测细胞凋亡相关通路蛋白CleavedCaspase 9、Cleaved-Caspase 3、Fas L、Fas、Cleaved-Caspase8等表达情况;并用流式细胞术检测了DON(1μg/m L)与Fas L中和抗体(10μg/m L)共处理后细胞的凋亡率。结果表明,随着DON浓度的升高,CTLL-2细胞的凋亡率呈上升趋势,染毒组均较对照组有极显著差异(P0.01);Bax/Bcl-2的比值升高,呈剂量-效应关系;DON促进细胞色素c(Cyt-c)从线粒体中释放到胞浆中,能够上调Cleaved-Caspase 9、Cleaved-Caspase 3的表达,染毒组均较对照组有显著性或极显著差异(P0.05或P0.01);Fas L、Fas、Cleaved-Caspase 8蛋白表达量随着DON浓度的升高逐渐增加,染毒组均较对照组有显著性或极显著差异(P0.05或P0.01);随着DON浓度的升高,p38 MAPK、JNK、Erk的磷酸化水平也升高,呈剂量-效应关系;与DON处理组相比,Fas L中和抗体与DON共同处理组细胞凋亡率明显下降(P0.01)。结果表明,DON可以诱导CTLL-2细胞发生凋亡,激活CTLL-2细胞线粒体通路、MAPKs通路,DON通过死亡受体途径诱导CTLL-2细胞凋亡,影响动物的免疫机能。 相似文献
11.
本试验旨在研究玉米赤霉烯酮(ZEA)对体外培养鸡脾脏淋巴细胞凋亡的影响。选用40~60日龄健康的伊莎公鸡,无菌条件下取脾脏,制备淋巴细胞悬液。ZEA染毒浓度为0(对照)、0.10、0.40、1.60、6.25和25.00μg/m L,染毒48 h后检测体外培养鸡脾脏淋巴细胞凋亡率、坏死率、细胞线粒体膜电位、细胞内活性氧(ROS)含量以及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bak-1、p53及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达量及细胞培养液上清中上述相应凋亡基因蛋白含量。结果显示:与对照组比较,ZEA染毒导致鸡脾脏淋巴凋亡率、坏死率、ROS含量、细胞培养上清液中p53、Bax、Bak-1及caspase-3的含量以及细胞内p53、Bax、Bak-1及caspase-3的mRNA表达量显著或极显著提高(P0.05或P0.01),且随毒素浓度升高而升高;而ZEA组细胞线粒体膜电位和上清液Bcl-2含量却极显著低于对照组(P0.01)。由此可知,ZEA染毒可促进体外培养鸡脾脏淋巴细胞凋亡,且呈剂量依赖性。 相似文献
12.
以不同浓度的玉米赤霉烯酮(Zearalenone,ZEA)对大鼠睾丸间质细胞(Leydig)细胞进行染毒,采用噻唑蓝比色法观察了ZEA对Leydig细胞活力的影响;流式细胞术分析检测了ZEA对细胞的凋亡率、线粒体膜电位变化的影响;Western blotting等技术检测了Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-9、PARP蛋白的表达情况。结果显示,ZEA可明显抑制睾丸Leydig细胞的活力(染毒各组与对照组比较P<0.05),40mg/L染毒组相对活力为40.67%;与对照组比较,5、10、20mg/L ZEA染毒组睾丸Leydig细胞凋亡率均极显著升高(P<0.05),呈明显剂量关系;线粒体膜电位变化测定显示,各染毒组与对照组比,线粒体膜电位均下降(P<0.05),且有明显的剂量关系;Western blotting分析显示,与对照组比较,5、10、20mg/L ZEA染毒组Bax、caspase-9、caspase-3、PARP蛋白表达均上调,bcl-2蛋白表达均下调。结果表明,ZEA能诱导大鼠睾丸间质细胞发生凋亡,Bax、Bcl-2、caspase-9、caspase-3等基因参与ZEA诱导Leydig细胞凋亡的调控。 相似文献
13.
为揭示玉米赤霉烯酮(zearalenone, ZEA)的雄性生殖毒性及其机理，本试验研究了ZEA对大鼠睾丸支持细胞(sertoli cells, SCs)脂质合成的影响。选用大鼠原代SCs作为材料，设置对照组(无ZEA组)、染毒组(不同浓度ZEA处理组),处理24 h后，CCK-8法检测细胞活性，甘油三酯(TG)试剂盒检测TG含量，尼罗红染色检测细胞内脂滴含量，蛋白免疫印迹检测脂肪酸合成蛋白的表达，ATP试剂盒检测细胞内ATP含量。结果显示，染毒组与对照组相比，ZEA浓度为20,30μmol/L时，大鼠SCs活性呈极显著下降趋势；10,20μmol/L ZEA可促使SCs内TG含量的极显著上升(P<0.01),且呈剂量依赖性关系；20μmol/L ZEA可促使SCs内脂滴含量的极显著性上升(P<0.01);各ZEA染毒组的脂质合成相关蛋白PPARγ和SREBP1的表达呈现极显著性上升(P<0.01),FAS呈现上升趋势但无显著性(P>0.05);10,20μmol/L ZEA组ATP呈现极显著性下降(P<0.01)。结果表明，ZEA对大鼠SCs具有一定的毒... 相似文献
14.
本试验旨在通过氯丙嗪对颗粒细胞凋亡影响的研究,探讨氯丙嗪对雌性大鼠性腺毒性的作用机制。对未成熟的Wistar大鼠卵巢颗粒细胞进行原代培养,用不同浓度的氯丙嗪(0、0.1、1、10 μmol/L)染毒细胞,细胞培养24 h。染毒结束后采用MTT法检测细胞相对活力,荧光染料Hoechest 33258检测颗粒细胞的凋亡变化,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2和P53 mRNA的表达。在本试验所设置的剂量范围内,与对照组比较,氯丙嗪能极显著促进颗粒细胞凋亡(P＜0.01),呈浓度依赖关系;RT-PCR检测则显示氯丙嗪能引起Bcl-2、Bax、P53 mRNA表达水平和Bax mRNA/Bcl-2 mRNA值升高,除低剂量组的Bax mRNA表达水平和Bax mRNA/Bcl-2 mRNA值无明显改变外,其余各组与对照组相比均差异极显著(P＜0.01)。氯丙嗪可显著抑制大鼠卵巢颗粒细胞活力,诱导颗粒细胞凋亡。 相似文献
15.
为探讨黄芪对大鼠睾丸间质细胞凋亡的影响,本试验通过向大鼠睾丸间质细胞的体外培养体系中添加终浓度为20μg/m L的黄芪提取液,利用荧光定量PCR技术研究黄芪对大鼠睾丸间质细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达量的影响。结果:添加终浓度为20μg/m L黄芪提取液的实验组与不添加黄芪提取液的对照组相比,间质细胞内Bax基因表达量显著降低(P0.01),Bcl-2基因表达量无显著差异,Bax/Bcl-2比值显著下降(P0.05)。结论:黄芪在一定程度上能够通过抑制凋亡基因Bax的转录,抑制大鼠睾丸间质细胞凋亡。 相似文献
16.
旨在研究中药穿心莲的有效活性成分穿心莲内酯(andrographolide, Ad)在镉致神经细胞凋亡中的保护效应。试验采用PC12细胞作为神经细胞模型,用7μmol/L Ad和10μmol/L镉(Cd)单独或联合处理细胞12 h,在显微镜下观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,DCFH-DA作为荧光探针检测细胞中活性氧(ROS)含量,JC-10作为荧光探针检测细胞线粒体膜电位变化,Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase 3表达水平,Annexin V-FITC/PI双标染色法检测细胞凋亡率。结果显示,与Cd单独处理组相比,Ad与Cd共处理组损伤细胞数量减少,细胞活性显著升高(P<0.01),细胞ROS显著降低(P<0.01),线粒体膜电位显著升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.01),cleaved Caspase 3表达水平显著下降(P<0.01),细胞凋亡率显著下降(P<0.01),表明Ad能够抑制Cd诱导的PC12细胞凋亡。本研究可为预防和治疗Cd诱导的神经系统损伤药物的鉴定... 相似文献
17.
为研究镉对大鼠大脑皮质神经细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA转录水平的影响,选用不同浓度（0、5、10、20μmol／L）醋酸镉染毒大鼠大脑皮质神经细胞12h,用MTT法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA的转录水平,并计算Bcl-2／Bax的比值。结果表明,与对照组相比,各染毒组细胞存活率随染毒剂量增加而显著下降（P〈0．05或P〈0．01）;Bax和Caspase-3mRNA转录水平极显著升高（P〈0．01）,而Bcl-2mRNA转录水平显著降低（P〈0．05）,Bcl-2／Bax极显著降低（P〈0．01）。说明镉能抑制大鼠大脑皮质神经细胞的生长,并可调节凋亡相关基因Bcl2、Bax和Caspase-3mRNA的转录。 相似文献
18.
以不同浓度的玉米赤霉烯酮（Zearalenone,zEA）对大鼠睾丸间质细胞（Leydig）细胞进行染毒,采用噻唑蓝比色法观察了ZEA对Leydig细胞活力的影响;流式细胞术分析检测了ZEA对细胞的凋亡率、线粒体膜电位变化的影响;Westernblotting等技术检测了Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-9、PARP蛋白的表达情况。结果显示,ZEA可明显抑制睾丸Leydig细胞的活力（染毒各组与对照组比较P〈0．05）,40mg／L染毒组相对活力为40．67％;与对照组比较,5、10、20mg／LZEA染毒组睾丸Leydig细胞凋亡率均极显著升高（P〈0．05）,呈明显剂量关系;线粒体膜电位变化测定显示,各染毒组与对照组比,线粒体膜电位均下降（P〈0．05）,且有明显的剂量关系;Westernblotting分析显示,与对照组比较,5、10、20mg／LZEA染毒组Bax、caspase-9、caspase-3、PARP蛋白表达均上调,bel-2蛋白表达均下调。结果表明,ZEA能诱导大鼠睾丸间质细胞发生凋亡,Bax、Bcl-2、caspase-9、caspase-3等基因参与ZEA诱导Leydig细胞凋亡的调控。 相似文献
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乐果引起大鼠肝细胞凋亡的机理 总被引：2，自引：0，他引：2
通过给大鼠肝细胞培养液中加入乐果(0、3、10、30、100、300μmol/L),染毒122、4 h后,Annexin V/PI双染法检测肝细胞凋亡率;分别用Fluo-2/AM、双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)和罗丹名123检测细胞内Ca2+浓度、活性氧(ROS)和线粒体膜电位(Δψm)变化,并在扫描电镜和荧光显微镜下观察凋亡细胞情况,探讨乐果对大鼠肝细胞凋亡的影响。结果显示,肝细胞染毒12、24 h后,出现了明显的细胞凋亡的形态学变化,细胞凋亡率明显升高,除3μmol/L组外,与对照组相比差异显著(P0.05或P0.01),且呈时间-剂量效应。3μmol/L组细胞内Ca2+浓度极显著高于对照组(P0.01),之后随染毒剂量的增加,细胞内Ca2+浓度逐渐下降;细胞内ROS水平在3~100μmol/L随染毒剂量的增大和染毒时间的延长而升高,而在300μmol/L组略有下降,除3μmol/L组外,与对照组相比均差异极显著(P0.01);Δψm除24 h 300μmol/L组外均出现持续下降。结果表明,低剂量乐果染毒可诱导肝细胞发生凋亡,细胞内Ca2+、ROS和Δψm可能参与了这一过程。 相似文献
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多菌灵是桑园病虫害防治的常用农药,并用于家蚕微粒子病的防治。研究多菌灵对哺乳动物神经系统的毒性损伤作用及可能的作用机制,为避免蚕区桑园用药污染环境的危害提供理论依据。采用MTT法、流式细胞计数法测定用质量浓度为50、100和200μg/m L的多菌灵药液分别与鼠源神经细胞PC12共同孵育48 h后,可极显著抑制PC12细胞的增殖(P0.01),诱导PC12细胞凋亡,特别是早期凋亡(P0.01)。实时荧光定量PCR检测经50μg/m L多菌灵药液处理后培养48 h的PC12细胞内,促凋亡蛋白基因Bax和凋亡相关基因Cyt-C、Fas、Caspase-8、Caspase-9的表达水平极显著上调(P0.01);同时检测50μg/m L多菌灵药液处理组PC12细胞中Caspase-3的酶活性也极显著提高(P0.01)。研究结果显示50~200μg/m L多菌灵药液对哺乳动物神经细胞具有一定的毒性作用,推测其可能通过启动死亡受体介导途径和线粒体介导途径诱导神经细胞凋亡,因此在桑园施用多菌灵时,应注意防护以及远离居住区。 相似文献