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1.
为研究狐源沙门菌双组份系统CpxR/A在细菌耐药和抗血清杀伤中的作用,本研究利用λ-Red重组技术构建了cpxR基因缺失株S-ΔcpxR,评价其在生物被膜形成、耐药、抗血清杀伤和细菌毒力中的重要作用。结果显示,与野生型相比,cpxR基因缺失株的生长速度、生化特性没有改变,但是生物被膜形成能力显著降低,对阿莫西林、阿米卡星和恩诺沙星的敏感性增加,血清中存活率和对小鼠的毒力显著降低。结果表明,沙门菌CpxR与毒力相关,为狐源沙门菌基因缺失苗的研究奠定基础。 相似文献
2.
《中国预防兽医学报》2020,(6)
wzx/wzy是调控革兰氏阴性菌O抗原合成的主要途径,对细菌的生存、代谢乃至致病性均具有重要作用。为研究该基因簇中wzxE基因对鸡白痢沙门氏菌致病性的影响,本研究通过同源重组方法构建了鸡白痢沙门氏菌参考菌株ATCC19945的wzxE基因缺失菌株(ATCC19945 ΔwzxE),通过生长特性试验、应激试验、细菌蛋清存活能力测定、1日龄雏鸡感染试验对比基因缺失突变株与野生菌株、回补株的生物学特性及分析WzxE蛋白功能。结果显示,wzxE基因缺失并未影响白痢沙门菌的生长特性。应激试验显示,wzxE基因缺失会导致鸡白痢沙门菌在酸性和H_2O_2处理条件下生存能力的显著下降,回补之后得到明显回复。细菌蛋清存活能力检测结果显示,wzxE基因缺失株较野毒株在蛋清内的存活能力下降明显,回补之后存活能力显著增强。1日龄雏鸡感染试验结果显示,鸡白痢沙门菌ATCC19945野生菌株、wzxE基因缺失株和回补株对雏鸡的半数致死量分别为1. 65×10~8cfu、4. 67×10~8cfu和3. 43×10~8cfu,毒力下降不明显。提取鸡白痢沙门菌参考株和缺失株LPS,经SDS-PAGE后银染检测显示,wzxE缺失不影响鸡白痢沙门菌LPS总体成分构成,但影响特定LPS特定寡糖单位的含量。本研究为进一步阐释鸡白痢沙门氏菌细菌毒力的影响因素、疫苗开发奠定基础。 相似文献
3.
为研究丝氨酸蛋白酶HtrA对鸡白痢沙门菌在巨噬细胞内生存的影响,本研究利用λ-Red同源重组系统构建了鸡白痢沙门菌(ATCC19945) htra基因缺失突变株(ATCC19945Δhtra),通过测定其巨噬细胞内存活能力、应激条件实验,探究Htr A蛋白在鸡白痢沙门菌致病过程中的作用。结果显示,缺失株ATCC19945Δhtra与野生型菌株和回复菌株相比,其生长速度、生化特性无明显差异,但其巨噬细胞内存活能力显著降低。应激环境试验结果表明,htra基因缺失后鸡白痢沙门菌对pH、热和H_2O_2氧化应激的敏感性增加,在蛋清中生存能力下降,生物被膜形成能力显著下降。本研究为进一步阐释鸡白痢沙门菌的胞内存活机制、疫苗开发奠定基础。 相似文献
4.
鼠伤寒沙门菌cpxR和acrB双基因缺失菌株的构建及其对抗菌药物敏感性分析 总被引：1，自引：0，他引：1
《畜牧兽医学报》2016,(3)
为了探索cpxR基因对鼠伤寒沙门菌多重耐药性的调控机制,同时避免外排泵acrB的存在掩盖cpxR对其他外排泵或外膜蛋白的调控作用,利用基于Red同源重组系统的一步法失活染色体基因,用含有同源臂的线性打靶DNA片段替换目的基因,构建鼠伤寒沙门菌JS株的acrB基因缺失株JSΔacrB。然后利用噬菌体转导技术,以前期构建的cpxR缺失株JSΔcpxR∷kan为供体菌,本研究新构建的JSΔacrB为受体菌,在P22噬菌体的作用下构建双基因缺失菌株JSΔacrBΔcpxR∷kan,同时制备cpxR基因回补菌株JSΔacrBΔcpxR∷kan/pcpxR。最后用微量稀释法测定10种临床常用代表性抗菌药物对JS和各缺失株的最小抑菌浓度(MIC)。结果表明,成功构建鼠伤寒沙门菌的双基因缺失菌株JSΔacrBΔcpxR∷kan以及其cpxR基因互补菌株JSΔacrBΔcpxR/pcpxR。MIC结果显示,acrB基因缺失后,多西环素、庆大霉素、阿米卡星、环丙沙星、恩诺沙星、氟苯尼考、头孢曲松和头孢噻呋的MIC值分别降低32、4、4、16、32、4、2和128倍;双基因缺失后,多西环素、庆大霉素、阿米卡星和头孢噻呋的MIC值进一步降低2、8、2和2倍;而将cpxR基因回补之后,这4种抗菌药物的MIC值会升高4、16、2和4倍。结果表明,cpxR能调控鼠伤寒沙门菌对多西环素、庆大霉素、阿米卡星和头孢噻呋的敏感性。 相似文献
5.
《中国兽医杂志》2017,(12)
为了有效防控雏鸡白痢沙门菌病,试验自保定某蛋种鸡场疑似为鸡沙门菌病雏鸡采取肝脏病料进行细菌的分离培养、生化鉴定、鸡白痢沙门菌多价血清学鉴定及沙门菌inv A基因PCR鉴定,并对分离菌进行致病性检测及对7种抗菌药物的耐药性检测。结果表明,10株分离菌的形态特征、生化特性、血清学鉴定结果符合鸡白痢沙门菌的特征,说明从病死雏鸡组织中分离出的细菌为鸡白痢沙门菌。沙门菌inv A基因PCR扩增出373 bp目的片段,进一步证实分离菌为鸡沙门菌。用分离菌株接种雏鸡,其死亡率高达90%,表明该菌株有很高的致病性。10株分离菌株对阿莫西林和青霉素耐药率达100%,对阿齐霉素的耐药率达90%,而对阿米卡星、头孢唑林和庆大霉素耐药性较弱、对氧氟沙星较为敏感。3耐菌株多重耐药比例为42.86%,4耐菌株多重耐药比例为57.14%,5耐菌株多重耐药比例为71.43%,说明雏鸡沙门菌分离株对所试抗菌药物均表现出不同程度的耐药性,且表现出多重耐药现象。本试验为鸡白痢沙门菌病的防治提供参考。 相似文献
6.
沙门菌在巨噬细胞内的存活是其在宿主内长期定植的主要因素之一,研究利用选择性捕获转录技术(SCOTS)筛选鸡白痢沙门菌S06004株在感染鸡巨噬细胞系HD-11过程中细菌表达的基因.结果显示:鸡白痢沙门菌以MOI值为100:1感染HD-11细胞1h后,感染率达11.75％;选取感染1h时间点作为研究对象,利用SCOTS技术获得了12个鸡白痢沙门菌的转录序列,包括与沙门菌感染相关的毒力基因调控因子invF;构建了invF、tehB和tolC基因插入突变株.突变株侵入HD-11的能力明显低于野生株,反映了SCOTS筛选获得的基因在鸡白痢沙门菌感染巨噬细胞时发挥重要的作用,为深入揭示鸡白痢沙门菌的感染机制提供了基础. 相似文献
7.
《中国兽医学报》2016,(6):995-1000
前期研究发现双组分应答调控子CpxR可调控鼠伤寒沙门菌对氨基糖苷类药物的耐药性。为进一步探索其调控机制,本研究测定了无抗生素和亚MIC庆大霉素下,鼠伤寒沙门菌标准株(JS)、过表达株(JS/pcpxR)、磷酸化位点突变过表达株(JS/pcpxR*)分别在不同能量水平的2种基本培养基中的生长曲线;同时采用LacZ报告基因融合试验方法构建3株acrD启动子融合报告菌株(JS/PacrD、JS△cpxR/PacrD、JS△cpxR/pcpxR/PacrD),通过测定其β-半乳糖苷酶活性,分析无抗生素诱导和亚MIC庆大霉素诱导下CpxR对acrD启动子转录活性的影响。结果显示,JS、JS/pcpxR和JS/pcpxR*在M9-0.2%甘油(+亚MIC庆大霉素)培养基中的对数生长期生长速率均低于各自在M9-0.2%甘油培养基中的对数生长期生长速率,JS和JS/pcpxR*在M9-0.2%葡萄糖(+亚MIC庆大霉素)培养基中的对数生长期生长速率也低于各自在M9-0.2%葡萄糖培养基中的对数生长期生长速率,但JS/pcpxR在M9-0.2%葡萄糖(+亚MIC庆大霉素)培养基与在M9-0.2%葡萄糖培养基中的生长速率基本一致;另外,亚MIC庆大霉素诱导下JS△cpxR/pcpxR/PacrD的β-半乳糖苷酶活性高于JS△cpxR/PacrD,差异极显著(P0.01),与JS/PacrD的β-半乳糖苷酶活性水平相当。结果表明,在葡萄糖存在的环境中,CpxR的过表达可提高鼠伤寒沙门菌对庆大霉素的抗性,且CpxR对外排泵acrD转录的促进是其发挥对庆大霉素耐药性调控作用的重要机制。 相似文献
8.
《中国兽医学报》2019,(12):2330-2335
前期发现黏菌素对鼠伤寒沙门菌acrB和cpxR双缺失后的cpxR回补株JS△acrB△cpxR::kan/pcpxR(JS△△/pR)的MIC值较标准株JS显著下降了16倍,且JS△△/pR中PhoPQ和PmrAB之间的连接蛋白基因pmrD的表达量显著降低。为探索cpxR对pmrD的调控作用,本研究构建了pmrD的单基因过表达菌株JS△acrB△cpxR::kan/ppmrD(JS△△/pD),并用overlapping PCR扩增得到cpxR和pmrD的共表达基因cpxR-pmrD,构建了cpxR、pmrD共表达菌株JS△acrB△cpxR::kan/pcpxR-pmrD(JS△△/pRD)。用微量肉汤稀释法测定了黏菌素对各菌株的最小抑菌浓度(MICs),同时测定了各菌株在LB肉汤中的生长曲线和黏菌素的杀菌曲线。结果表明,成功构建了鼠伤寒沙门菌pmrD的单基因过表达菌株JS△△/pD和cpxR、pmrD共表达菌株JS△△/pRD。MIC结果显示,黏菌素对JS△△/pR的MIC值较JS显著下降(16倍),JS△△/pD的MIC值没有变化,而JS△△/pRD的MIC值显著上升(16倍)。生长曲线显示,JS△△/pR的生长活性最低,JS△△/pD、JS△△/pRD的生长活性均高于JS△△/pR。黏菌素的杀菌曲线显示,JS△△/pRD在不同浓度黏菌素中的存活率显著高于JS△△/pD。这些结果表明:在JS△△背景下,pmrD对菌株黏菌素敏感性的影响依赖于cpxR,cpxR对pmrD的调控具有双向性,即对生理表达的pmrD具有负调控作用,而对过表达的pmrD具有正调控作用。本试验为全面系统阐明cpxR或cpxR与acrB相互作用调控沙门菌敏感性的分子机制奠定基础。 相似文献
9.
为研究糖基转移酶IroB对沙门菌的重要作用,本研究利用λ-Red重组技术构建了肠炎沙门菌iroB基因缺失突变株c50336ΔiroB,通过应激试验、胞内存活试验和药物耐受试验检测缺失iroB基因后肠炎沙门菌生物特性的变化。结果显示,iroB基因缺失并未影响细菌的生长速度和生化特性,也不影响其对酸、碱和过氧化氢的抵抗能力,以及其在细胞内的存活能力,但使得细菌对热应激的敏感性增加,对蛋清抵抗能力下降,推测IroB参与沙门菌对铁的利用和对多溶菌酶的耐受;利用多粘菌素B进行最低抑菌浓度试验,结果显示其耐该药能力降低。本研究结果揭示IroB能够促进肠炎沙门菌的抗应激能力和耐药性,阐释了糖基转移酶IroB在沙门菌致病过程中的作用。 相似文献
10.
本研究检测分析了珠三角地区鸡白痢沙门菌对磺胺药的耐药性及相关耐药基因,以进一步了解鸡白痢沙门菌对磺胺药耐药性的产生和传播机制。采用微量稀释法检测69株鸡白痢沙门菌分离株对磺胺药的耐药性,PCR检测了磺胺类耐药基因SulⅠ、SulⅡ和SulⅢ在分离株中的分布情况。结果显示,75.4%的受试菌株对磺胺异恶唑产生了耐药性;耐药基因SulⅡ检出率最高(79.7%),其次是耐药基因SulⅠ(33.3%),未能检出耐药基因SulⅢ。提示珠三角地区鸡白痢沙门菌对磺胺药的耐药情况相当严重,磺胺类耐药基因SulⅠ和SulⅡ在磺胺类耐药菌株的产生中起重要作用。 相似文献
11.
为评估鸡白痢沙门菌减毒候选疫苗株对环境应激及消毒剂的抵抗力,本研究对S6702△rfaG△csgA、S6702△rfaL△csgA、S6702△rfaG△csgA△ompR和S6702△rfaL△csgA△ompR等4种鸡白痢沙门菌双基因缺失株和三基因缺失株进行了生长曲线、生物被膜形成能力、药敏试验、环境应激试验及消毒剂的灭活效果的测定。结果显示,4株缺失株均丧失生物被膜形成能力并保留了与亲本株相似的药物敏感性。多基因缺失株对pH为4.0和8.0的培养条件较野生菌株和单基因缺失株更为敏感,呈现微耐酸和不耐碱的特性;所有菌株对54℃热处理和紫外线处理均敏感。消毒剂对实验菌株的杀灭效果显示,野生菌株和各基因缺失株均对0.01%的聚维酮碘溶液敏感,基因缺失株相比野生菌株过硫酸氢钾复合物更为敏感。因此,鸡白痢沙门菌减毒候选疫苗株对环境应激的抵抗力均有所降低,本研究为该菌后续候选疫苗株的进一步筛选奠定了基础。 相似文献
12.
为了探索 cpxR 对鼠伤寒沙门菌的黏菌素耐药相关基因 pmrB 和 phoQ 的调控作用,用overlapping PCR扩增得到 cpxR 、 pmrB 和 cpxR 、 phoQ 共表达基因 cpxR - pmrB 、 cpxR - phoQ ,用2倍微量肉汤稀释法对构建的 pmrB 、 phoQ 单基因过表达菌株JSΔ acrB Δ cpxR :: kan /p pmrB (JSΔΔ/p B )、JSΔ acrB Δ cpxR :: kan /p phoQ (JSΔΔ/p Q )和 cpxR - pmrB 、 cpxR - phoQ 共表达菌株JSΔ acrB Δ cpxR :: kan /p cpxR - pmrB (JSΔΔ/p RB )、JSΔ acrB Δ cpxR :: kan /p cpxR - phoQ (JSΔΔ/p RQ )进行黏菌素最小抑菌浓度(MICs)的测定,同时以各菌株在LB中的OD 600 nm 值绘制生长曲线,以各菌株在不同浓度的黏菌素中的存活率绘制杀菌曲线。结果:成功构建的鼠伤寒沙门菌 pmrB 、 phoQ 的单基因过表达菌株JSΔΔ/p B 、JSΔΔ/p Q 和 cpxR - pmrB 、 cpxR - phoQ 共表达菌株JSΔΔ/p RB 、JSΔΔ/p RQ 的MIC结果显示,JSΔ acrB Δ cpxR :: kan /p cpxR (JSΔΔ/p R )的MIC值较JS下降93.75%,与本实验室前期研究结果一致。JSΔΔ/p B 、JSΔΔ/p Q 的MIC值较JS均上升3倍,而JSΔΔ/p RB 、JSΔΔ/p RQ 的MIC值较JS分别降低50%和75%。生长曲线结果显示JSΔΔ/p R 的生长活性最低,JSΔΔ/p B 、JSΔΔ/p Q 、JSΔΔ/p RB 和JSΔΔ/p RQ 的生长活性均低于JSΔ acrB Δ cpxR :: kan /pHisA(JSΔΔ/pHisA)。黏菌素的杀菌曲线结果显示JSΔΔ/p B 和JSΔΔ/p Q 在不同浓度的黏菌素中的存活率显著高于黏菌素较敏感的JSΔΔ/p RB 和JSΔΔ/p RQ 。上述结果表明:CpxR能够通过PmrB和PhoQ调控鼠伤寒沙门菌对黏菌素的敏感性。 相似文献
13.
《中国预防兽医学报》2015,(10)
为研究鼠伤寒沙门菌双组分信号系统的应答调节蛋白基因cpxR对菌株药物敏感性的影响,本研究以p KD4质粒为模板,利用PCR扩增两侧与cpxR基因上下游同源且含有卡那霉素抗性(kanr)基因的线性打靶DNA片段,在p KD46质粒的辅助下进行Red同源重组,利用线性打靶DNA片段替换鼠伤寒沙门菌CVCC541(JS)株的cpxR基因,再利用p CP20质粒消除FRT位点间的kanr基因,构建基因缺失株JS△cpxR。并将重组表达质粒p BAD-cpxR转化于JS△cpxR中,制备回补菌株JS△cpxR/pcpxR。利用微量稀释法测定12种代表性抗菌药物对亲本株JS、JS△cpxR和回补菌株JS△cpxR/pcpxR的最小抑菌浓度(MIC)。结果显示,庆大霉素(GEN)、阿米卡星(AMK)、头孢噻呋(CEF)和头孢曲松(CRO)对亲本株JS的MIC值分别为JS△cpxR的4、4、4和2倍;而随诱导剂L-阿拉伯糖浓度的增高,这4种药物对回补菌株JS△cpxR/pcpxR的MIC值均逐渐恢复到亲本株JS的水平,呈剂量依赖性关系,而且高浓度诱导时4种药物对回补菌株的MIC分别为JS△cpxR的16、8、8和16倍,其他药物的MIC值未出现明显的变化。本研究结果表明:cpxR能够调控鼠伤寒沙门菌对GEN、AMK、CEF和CRO的敏感性。 相似文献
14.
《中国兽医杂志》2019,(8)
分析不同血清型/生物型沙门菌全基因组序列筛选出鸡白痢和鸡伤寒沙门菌特异性基因组序列,设计两对引物,建立双重PCR方法鉴别检测鸡白痢和鸡伤寒沙门菌不同生物型,并进行初步的临床应用。双重PCR方法结果显示,鸡白痢沙门菌显示417 bp条带,鸡伤寒沙门菌显示417 bp和636 bp两个条带,而阴性对照未出现条带,与预期设计相符。双重PCR体系对56株不同血清型沙门菌鉴定结果与细菌学分离的血清型鉴定结果完全一致,说明本试验建立的双重PCR体系特异性良好,应用上述方法检测鸡场疑似20份临床样本,结果发现8株鸡白痢沙门菌阳性,1株鸡伤寒沙门菌阳性。上述结果表明,已建立双重PCR方法特异性检测鸡白痢和鸡伤寒沙门菌。本试验为鸡白痢和鸡伤寒不同生物型沙门菌的检测提供了一种简洁、敏感、特异的新方法。 相似文献
15.
为了开发具有鉴别诊断功能的鸡白痢沙门菌疫苗,通过λ-Red同源重组敲除鸡白痢沙门菌CVCC1800的pagC基因,成功获得ΔpagC菌株;合成细胞穿透肽(cell penetrating peptide,CPP)制备菌蜕并对处理条件进行了优化。结果显示:作用浓度为50μmol/L,ΔpagC菌液OD_(600 nm)=0.4左右时CPP灭活效果最好。本研究制备的基于ΔpagC鸡白痢沙门菌菌蜕,在保留抗原性的同时为鉴别诊断提供了靶点,为后续开发针对鸡白痢沙门菌的鉴别诊断菌蜕疫苗奠定了基础。 相似文献
16.
沙门菌血清D群3个血清型FliC蛋白氨基酸序列比对分析表明肠炎沙门菌与鸡伤寒沙门菌完全相同，二者与鸡白痢沙门菌存在第91位氨基酸位点差异。本研究旨在探究肠炎沙门菌FliC蛋白第91位精氨酸突变对鞭毛形态、细菌运动性和小鼠体内定植能力的影响。运用λ-Red同源重组技术删除肠炎沙门菌CICC10467 fliC基因，构建系列反式回补突变株，通过体外生长特性试验和Western blot试验分析各菌株生长和FliC蛋白表达情况，运动性试验分析各菌株在半固体琼脂中的泳动能力，电子显微镜观察各菌株鞭毛形态，细胞感染试验分析各菌株的细胞黏附和入侵能力，动物感染试验分析各菌株的组织侵染能力。结果表明，fliC基因缺失株及点突变回补株与野生株的体外生长能力无显著差异（P ≥ 0.05）。fliC基因缺失后肠炎沙门菌不表达鞭毛蛋白，各点突变回补株与野生株鞭毛蛋白表达量无明显差异。FliC蛋白R91S突变导致肠炎沙门菌鞭毛形态由超螺旋形态转变为钝直、柔韧度减弱，运动性显著降低（P<0.000 1），对RAW264.7和HCT116细胞的黏附入侵能力显著下降（P<0.001），对BALB/c小鼠的器官侵染能力显著减弱（P<0.001）。综上表明，FliC蛋白第91位精氨酸对维持细菌运动性至关重要，第91位精氨酸突变能够显著改变肠炎沙门菌鞭毛形态，减弱肠炎沙门菌在小鼠体内定植能力。 相似文献
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《中国兽医学报》2016,(3):437-442
为了探索鼠伤寒沙门菌双组分信号系统CpxAR的应答调节蛋白基因cpxR对小鼠半数致死量(LD_(50))的影响,为下一步研究CpxAR系统对鼠伤寒沙门菌致病性的调控机制提供基础。本研究通过ERIC-PCR、MLST分型技术筛选流行克隆株JS_分,应用噬菌体转导技术构建基因缺失突变株JS_分△cpxR,并分别测定了小鼠腹腔注射JS_标、JS_标△cpxR、JS_分、JS_分△cpxR后的LD_(50)。结果显示:89株鼠伤寒沙门菌分为11个ERIC型、4个ST型,流行性克隆株为ST1920型(新的ST型)。LD_(50)结果显示,JS_标、JS_标△cpxR、JS_分、JS_分△cpxR对小鼠的LD_(50)分别为5.79×108、7.85×108、1.91×107、3.35×108 CFU。其中ST1920型代表株(JS_分)的LD_(50)较JS_标低约30.31倍,JS_标△cpxR突变株的LD_(50)比其亲本株JS_标升高了1.36倍,JS_分△cpxR突变株LD_(50)比其亲本株JS_分升高了17.54倍。结果表明cpxR基因缺失株毒力均明显下降,cpxR基因与鼠伤寒沙门菌毒力密切相关,对致病性有重要影响。 相似文献
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为了解鸡白痢沙门菌感染产蛋期蛋鸡致病特点,采集2022年2-11月感染产蛋期蛋鸡的肝脏等组织开展研究。对病鸡的肝脏、脾脏进行细菌分离,对分离菌株进行多重PCR鉴定和血清型检测;取病变的肝脏等组织制备病理切片以观察其病理变化;通过qRT-PCR分析肝脏、脾脏组织中鸡白痢沙门菌毒力基因和细胞因子mRNA的表达水平。结果表明,从送检的蛋鸡中分离出18株细菌,在麦康凯培养基上生长无色小菌落,多重PCR鉴定和血清型为鸡白痢沙门菌;病理切片可见心肌、肝脏及肺脏炎性细胞群浸润和细胞坏死;qRT-PCR检测显示感染鸡白痢沙门菌的病鸡诱导生物被膜相关基因(CsgB、RpoS、bcsA和PagC)、SPI-1基因(HilA、InvA、PrgH和SipC)和SPI-2基因(SteE、RcsC、SseL和SpiC)等毒力基因的表达水平上调;感染产蛋鸡的肝脏中IL-1β、IL-6、IL-4和IL-13的表达水平上调,IL-18和IFN-γ表达水平降低;脾脏中IL-6高度表达,IL-1β和IL-18表达水平显著降低。本研究中感染病鸡组织中鸡白痢沙门菌使生物被膜、SPI-1、SPI-2相关毒力基因和TH2分泌的细胞... 相似文献
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为研究肠炎沙门菌异柠檬酸脱氢酶(IDH)的功能,本研究利用λ-Red重组技术构建了肠炎沙门菌IDH编码基因icdA缺失突变株c50336ΔicdA,对其进行生长和生化特性检测,并通过体外模拟应激试验、药敏试验、生物被膜检测、抗蛋清杀伤、胞内存活和动物感染实验,分析icdA基因在肠炎沙门菌致病机制中的重要作用。研究结果显示,icdA基因缺失不影响肠炎沙门菌的生长特性和生化特性,在热应激(42℃)、酸应激(pH3.5)和高渗应激(NaCl2.4mol/L)条件下其存活率也未出现显著变化,但icdA基因缺失能够显著降低肠炎沙门菌对碱、低渗透压和过氧化氢应激的抵御能力,降低肠炎沙门菌对多粘菌素B的耐药性和生物被膜的形成能力;同时,该基因缺失能够降低肠炎沙门菌对蛋清杀伤的防御能力、在巨噬细胞内的存活能力和其对小鼠的毒力。研究结果表明icdA基因参与肠炎沙门菌的抗应激能力、耐药性、生物被膜形成和抗蛋清杀伤能力,从而影响细菌的毒力。本研究为肠炎沙门菌疫苗的研究奠定了重要基础。 相似文献