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相似文献
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1.
目的:探讨姬松茸水溶性粗多糖对镉中毒小鼠治疗作用。方法:将40只SPF级雄性健康小白鼠随机分为对照组、模型组、多糖治疗组。造模5周后,多糖治疗组用300 mg/kg.d多糖治疗20d。结果:与对照组比较,模型组小鼠肝脏指数、肾脏指数、ALT、AST、MDA含量显著升高(P0.05),TP、GSH、GSH-Px含量显著降低(P0.05)。与模型组比较,多糖治疗组小鼠的肝脏指数、肾脏指数、ALT、AST和MDA含量显著降低(P0.05),TP、GSH、GSH-Px含量显著升高(P0.05)。表明灌胃姬松茸水溶性粗多糖溶液对小鼠镉中毒有一定的治疗作用。  相似文献   

2.
探讨姬松茸水溶性粗多糖对镉中毒小鼠肝脏的保护作用。150只SPF级雄性健康小白鼠随机分为对照组、模型组、试验组1、试验组2、试验组3共5组,模型组与3个试验组采用同一水平镉染毒,但同时对3个试验组给予不同剂量的姬松茸水溶性粗多糖溶液进行保护,试验日程为5周。从第2周开始每周每组取7只小鼠采血,分离血浆,测定并统计ALT、AST、TP生化指标的动态变化。结果表明,与对照组比较,模型组小鼠ALT、AST显著升高(P0.05),TP含量显著降低(P0.05);与模型组比较,试验组2、试验组3小鼠的ALT、AST显著降低(P0.05),TP含量显著升高(P0.05)。这表明镉染毒同时灌胃姬松茸水溶性粗多糖溶液对镉中毒小鼠肝损伤具有保护作用。  相似文献   

3.
为了研究姬松茸多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用及其毒性反应,我们设计了两个试验方案:第一,先用四氯化碳(CCl4)攻毒后立即注射姬松茸多糖;第二,给小鼠注射不同高剂量的姬松茸多糖后在攻毒。结果表明:攻毒组GPT活性显著高于对照组,证实姬松茸多糖具有护肝作用;一定剂量范围内的姬松茸多糖未见有毒性反应,且对肝脏的保护呈现良好的量效关系。  相似文献   

4.
为了研究磷酸化姬松茸多糖对小鼠的抗感染作用,试验对小鼠经口灌服磷酸化姬松茸多糖14 d,同时设立姬松茸多糖对照组和空白对照组,各组小鼠均在试验第15天和第29天经口感染大肠杆菌,记录各组小鼠的体重、感染第29天和第36天的脾脏指数,并检测血清中抗大肠杆菌Ig G效价。结果表明:磷酸化姬松茸多糖能够促进和维持脾脏的发育,提高机体的体液免疫应答,进而对抗细菌感染,而且磷酸化姬松茸多糖的免疫调节作用和抗感染作用均好于姬松茸多糖,可用于兽医临床治疗以及疾病预防和控制。  相似文献   

5.
为观察姬松茸水溶性多糖对镉中毒小白鼠血液系统的治疗作用,将30只SPF级雄性健康小白鼠随机分为对照组、试验1组、试验2组共三组,两个试验组腹腔注射2.5 mg/(kg·d)氯化镉溶液染毒,对照组腹腔注射与其等容量的生理盐水,每周连续4 d,造模5周,之后对试验2组用300 mg/(kg·d)姬松茸多糖连续治疗15 d。结果表明,与试验1组相比,试验2组的血液指标RBC、HGB、MCV、MCH、MCHC均显著提高,而WBC、Mid、Grn则显著下降;与对照组相比,试验2组的血液指标HGB、MCV均显著降低,而Lym则显著升高。证实,姬松茸水溶性粗多糖对镉造成的血液系统的损伤具有一定程度的治疗作用。  相似文献   

6.
为了研究姬松茸多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用及其毒性反应,我们设计了两个试验方案:第一,先用四氯化碳(CCl4)攻毒后立即注射姬松茸多糖;第二,给小鼠注射不同高剂量的姬松茸多糖后在攻毒。结果表明:攻毒组GPT活性显著高于对照组,证实姬松茸多糖具有护肝作用;一定剂量范围内的姬松茸多糖未见有毒性反应,且对肝脏的保护呈现良好的量效关系。  相似文献   

7.
为观察姬松茸水溶性粗多糖对镉中毒小鼠血液系统的影响,将60只SPF级雄性健康小白鼠随机分为对照组、模型组、试验组1、试验组2和试验组3共5组,模型组与3个试验组采用同一水平镉染毒,但同时对3个试验组给予不同剂量的姬松茸水溶性粗多糖溶液进行保护,试验日程为5周,试验结束时对各组小鼠采血,检测各项血液指标。结果显示,模型组小鼠的血液指标红细胞数(RBC)、血红蛋白浓度(HGB)、血细胞比容(HCT)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血色素浓度(MCHC)显著低于对照组的相应指标;与模型组相比,给予高剂量姬松茸水溶性粗多糖的试验组3的血液指标RBC、HGB、HCT、MCV、MCH、MCHC均显著提高,而白细胞数(WBC)、小型白细胞数(Lym)和中型白细胞数(Mid)则显著下降。证实,重金属镉能够损伤小鼠的血液系统,但高剂量姬松茸水溶性粗多糖对镉的损伤具有防止作用。  相似文献   

8.
为了研究姬松茸多糖抗镰形艾美耳球虫感染的作用,试验取40只小鼠分为1~4组,第1,2组分别口服高剂量、低剂量的姬松茸多糖,第3,4组口服等量的PBS,连续7 d;第8天,第1~3组小鼠分别经口感染镰形艾美耳球虫孢子化卵囊,观察各组小鼠的临床症状并记录体重变化,收集感染后第7~9天的粪便,检测每克粪便中的卵囊数;第10天后剖检,测定肝脏指数、肾脏指数、脾脏指数以评价姬松茸多糖对小鼠抗镰形艾美耳球虫感染的效果。结果表明:经镰形艾美耳球虫感染后,口服高剂量姬松茸多糖组与其他各组相比,体重下降幅度小,卵囊排出量大幅减小,脾脏指数变化差异显著(P0. 05)。说明口服高浓度姬松茸多糖能够促进小鼠脾脏的发育,进而提高机体的免疫力,以对抗镰形艾美耳球虫的感染。  相似文献   

9.
为了探讨姬松茸水溶性粗多糖对镉中毒小鼠脂质过氧化损伤的影响,将150只SPF级雄性健康小白鼠被随机分为对照组、模型组、试验组1、试验组2、试验组3五组。模型组与3个试验组采用2.5 mg/kg镉染毒,同时对3个试验组给予100 mg/kg、300 mg/kg、500 mg/kg姬松茸水溶性粗多糖溶液进行保护,试验日程为5周。结果,与模型组比较,高剂量多糖保护组试验组2、试验组3小鼠脂质过氧化指标MDA、GSH、GSH-PX明显改善。  相似文献   

10.
姬松茸多糖降血糖、降血脂作用的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
为研究姬松茸多糖降血糖和降血脂的作用,我们建立了四氧嘧啶性糖尿病模型和急性高血脂模型,观察不同浓度的姬松茸多糖对高血糖和高血脂小鼠的治疗和预防作用结果:4%和8%多糖组小鼠的血糖含量显著低于糖尿病模型;各多糖组小鼠血清的甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平与高血脂模型相比,差异不显著这说明一定浓度的姬松茸多糖具有降血糖作用,但未显示出降血脂作用  相似文献   

11.
本试验旨在研究莱菔硫烷(SFN)对染镉雄性小鼠生殖机能的保护作用.选择健康的清洁级雄性昆明系小鼠40只,随机分成4组,分别为对照组(H2O)、镉组(2.3 mg/kg CdCl2)、莱菔硫烷组(10 mg/kg SFN)、镉+莱菔硫烷组(10 mg/kg SFN+2.3 mg/kg CdCl2),连续给药10 d,于最后一次给药2 d后脱颈处死,检测小鼠睾丸组织病理学变化、小鼠睾丸及附睾的脏器系数、精液品质及血清睾酮浓度.同时检测睾丸组织内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性的变化.结果表明,与对照组相比,镉组小鼠的睾丸组织发生病理学损伤,睾丸及附睾的脏器系数、精液品质及血清睾酮浓度均极显著降低(P<0.01),睾丸组织T-SOD活性、GSH含量也极显著降低(P<0.01),MDA含量极显著提高(P<0.01);莱菔硫烷组T-SOD活性和GSH含量显著升高(P<0.05),MDA含量与对照组相比差异不显著(P>0.05).与镉组相比,镉+莱菔硫烷组小鼠的精子活率、精子总数极显著增加(P<0.01),睾丸与附睾的脏器系数显著增加(P<0.05),小鼠睾丸组织GSH含量、T-SOD活性极显著提高(P<0.01),MDA含量极显著降低(P<0.01).以上结果指出莱菔硫烷对镉中毒雄性小鼠的生殖机能具有保护作用.  相似文献   

12.
The study was aimed to explore the protective effect of sulforaphane (SFN) on the reproductive function of male mice with cadmium poisoning.40 healthy clean grade male Kunming mice were randomly divided into four groups:control group (H2O),cadmium chloride group (2.3 mg/kg CdCl2),sulforaphane group (10 mg/kg SFN),sulforaphane + cadmium chloride group (10 mg/kg SFN+2.3 mg/kg CdCl2),and continuous administration for 10 d,all mice were executed by dislocated cervical vertebra at 2 d after the last administration,and then the pathologic changes of testicular tissues,organ coefficient of testicle and epididymis,sperm quality and concentration of testosterone were tested.Additionally,the contents of GSH and MDA,and the activities of T-SOD in testis were also detected at the same time. Compared with the control group,pathology damages were observed in cadmium chloride group,organ coefficient of testis and epididymis,sperm quality and levels of testosterone extremely significantly decreased (P<0.01),the activities of T-SOD and GSH content were extremely significantly decreased (P<0.01),and the concentration of MDA was extremely significantly enhanced (P<0.01).Compared with the control group,the activity of T-SOD and concentration of GSH in sulforaphane group were significantly increased (P<0.05),and the concentration of MDA was not significant different between the control group and sulforaphane group (P>0.05).While compared with the cadmium chloride group,the sperm motility rate and sperm total count in sulforaphane and cadmium chloride group were extremely significantly increased (P<0.01),the organ coefficient of testicle and epididymis was increased significantly (P<0.05),the concentration of GSH and activity of T-SOD in testicular tissue were extremely significantly increased (P<0.01),and the concentration of MDA was extremely significantly decreased (P<0.01).The results indicated that sulforaphane had the protection effect on reproduction function of male mice with cadmium poisoning.  相似文献   

13.
GPA对小鼠肝损伤血清及肝组织中GOT、GPT的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用刀豆蛋白A(ConA)尾静脉注射方法建立小鼠免疫性肝损伤模型,分别用低(100mg/kg)、中(200mg/kg)、高(400mg/kg)3个不同剂量大蒜多糖(GPA)对小鼠进行灌胃,灌服7d后,小鼠尾静脉注射刀豆蛋白A,采血及取肝组织,用赖氏法测定天冬氨酸转氨酶(GOT)及丙氨酸转氨酶(GPT)变化。结果模型组和多糖组与空白组比较,除高浓度多糖组差异不显著(P〉0.05)外,其它各组均差异显著(P〈0.05),且多糖组与模型组比较差异显著(P〈0.05),并呈现一定的量效关系。表明不同浓度的大蒜多糖均对ConA致小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。  相似文献   

14.
氯化镉对小鼠的病理损伤和硒的保护效应   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用腹腔注射的方法在90只昆明种小鼠中进行了镉中毒与硒解毒的研究。结果表明,镉中毒组在注射后1~5周内,表现出明显的病理变化,特征为全身小动脉血管及肝、肾、心、肺、脑等器官有严重的病理损伤,且肝脏超微病变明显;而硒解毒组小鼠上述变化明显减轻,以肝、心、脾表现最为明显,结果表明硒可颉颃镉在小鼠的毒性。  相似文献   

15.
为探究慢性镉暴露对小鼠大脑皮质的毒性损伤作用,选取雌性BALB/c小鼠用0(对照组)、5和25 mg/L不同浓度氯化镉自由饮水染毒16个月建立慢性镉中毒模型,试验结束后剖检采集小鼠完整脑组织,测定脑系数;光学显微镜和透射电子显微镜观察大脑皮质病理组织学和超微结构变化;比色法检测大脑皮质中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性和还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。结果显示:与对照组相比,镉处理组脑系数均显著降低(P<0.05);镉处理组大脑皮质细胞核深染、固缩,呈三角形或不规则形,线粒体嵴断裂、溶解,部分呈空泡变性;镉处理组大脑皮质中T-SOD活力极显著下降(P<0.01),CAT活力显著下降(P<0.05),MDA、GSH含量极显著升高(P<0.01),5 mg/L氯化镉组GSH-PX活力显著升高(P<0.05),25 mg/L氯化镉组GSH-PX活力极显著升高(P<0.01)。提示:慢性镉暴露可影响小鼠脑发育,引起小鼠大脑皮质病理损伤、超微结构损伤和氧化损伤。  相似文献   

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