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早期断奶仔猪肠黏膜的营养调控 总被引：2，自引：0，他引：2
肠黏膜的发育与成熟状况是制约幼畜快速生长的关键因素。早期断奶仔猪肠黏膜免疫力较低,容易遭受饲粮抗原的刺激而引起肠黏膜过敏性损伤,诱发仔猪断奶后腹泻。通过肠黏膜营养调控技术,补充肠黏膜能量营养, 促进肠黏膜的发育与成熟,修补断奶引起的肠黏膜损伤,可以从根本上减轻仔猪断奶后腹泻的发生。本文对早期断奶引起的肠黏膜形态变化以及有利于修复受损伤肠黏膜的营养物和调控因子进行了综述。 相似文献
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肠道免疫屏障功能损伤的研究进展 总被引：6，自引：0，他引：6
肠黏膜免疫屏障作为肠屏障中的第一道防线,有效地保护肠黏膜的完整性,使其不受有害病原体的感染。但在肠黏膜缺血、缺氧、肠道细菌移位、肠内营养障碍、细胞凋亡等状态下,肠黏膜免疫屏障将出现一系列生理和病理变化,导致肠黏膜萎缩和通透性增大。为此,文章从几种损伤机制的角度,对造成肠道免疫屏障损伤的因素及其作用机理作一综述。 相似文献
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猪增生性肠炎是猪小肠和结肠黏膜增生形成肠腺瘤样结构,又称为肠腺瘤病或回肠炎。
1发病机理
急性出血性回肠炎病猪可见回肠的绒毛损伤,排血粪或黑粪,回肠炎界线表现明显的病变。 相似文献
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益生菌可以通过调节肠上皮细胞间紧密连接蛋白的表达,增加黏液分泌,抑制肠上皮细胞异常凋亡,激发肠黏膜免疫应答,从而保护肠黏膜屏障。对肠黏膜屏障的结构、病原菌对肠黏膜的损伤以及益生菌在受损肠黏膜保护及修复中的作用机制进行了综述,旨在阐明益生菌对维护机体健康的重要意义。 相似文献
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L-精氨酸对脂多糖刺激断奶仔猪肠黏膜免疫屏障的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
本试验旨在研究L-精氨酸(L-Arg)对脂多糖(LPS)刺激仔猪肠黏膜免疫的影响。选用24头21日龄断奶仔猪,随机分为4个处理,即对照组(基础日粮)、LPS组(基础日粮+LPS)、0.5%Arg组(基础日粮添加0.5%Arg+LPS)、1.0%Arg组(基础日粮添加1.0%Arg+LPS)。结果表明:LPS刺激损伤小肠黏膜结构;Arg则有效阻止LPS应激导致的肠道损伤,维持肠黏膜结构的完整性;LPS刺激显著增加仔猪小肠肥大细胞数(P<0.01);1.0%Arg则减少肥大细胞数(P<0.05);LPS刺激降低回肠IgA分泌细胞、CD4+、CD8+阳性细胞数(P<0.05),而0.5%Arg则增加IgA分泌细胞、CD4+、CD8+阳性细胞数(P<0.05)。这表明LPS刺激可导致仔猪小肠黏膜结构受损,免疫屏障功能降低,而日粮添加精氨酸可有效阻止LPS对肠黏膜屏障的损伤,促进及改善肠黏膜结构及免疫屏障功能。 相似文献
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肠道黏膜免疫是动物对外界抗原进入动物体内产生的局部特异性免疫.精氨酸能在一定程度上修复黏膜损伤,维护动物肠黏膜结构与功能的完整性.本文综述了动物黏膜免疫系统,精氨酸对肠道黏膜免疫的调节作用以及断奶仔猪的精氨酸营养. 相似文献
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研究LPS和LT引起肠黏膜微血管内皮细胞(VEC)损伤的作用机制。将所培养的肠黏膜VEC 60个孔分为空白对照组、LPS(1μg/mL)组和LT(50μg/mL)组3个组,每个组又分4个不同时间段:3h、6h、9h、12h。结果LPS导致肠黏膜VEC分泌NO明显升高,3 h后达到高峰,随后逐渐降低,而ET分泌急剧升高,9 h后达到高峰。LT导致肠黏膜VEC分泌NO明显升高,3 h达到高峰,随后逐渐降低,而ET在6 h前明显降低,随后逐渐升高到正常水平。 相似文献
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1临床症状及剖检变化本病无明显症状,多呈急性死亡经过。少数鸡病程稍长,表现为羽毛蓬松、精神沉郁、饮水增多、食欲下降,排出黑色或带血粪便,或便中带有肠黏膜脱落组织。剖解病变主要集中于小肠,以空肠和回肠多见。肠腔内有黄褐色的伪膜,剥去伪膜后可见肠黏膜有卡性炎症,肠壁增厚、肠管变粗,外观呈香肠状。肠黏膜有不同形状的坏死。肠壁上有大小不一、形状各异的坏死灶,病程稍长的肠黏膜脱落,肠壁变薄,个别鸡十二指肠肿胀充血,肝脏肿大,肝表面有不规则的坏死斑。2实验室诊断2.1采取粪便及肠内容物涂片,瑞氏染色,可见中等长度的杆菌;革兰氏… 相似文献
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通过动物试验观察内毒素对肉鸡肠黏膜Na+-K+-ATPase活性影响及氨基胍的保护作用.30日龄黄羽肉鸡90只,随机分成内毒素处理组(LPS组,5mg/kg)、氨基胍治疗组(AG+ LPS组)和生理盐水对照组.每组分别在处理后1、3、5、7和9h时间点杀鸡取样.取肠黏膜匀浆,提取线粒体.检测肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase活性.LPS在3、5h时,显著增加了肉鸡肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase活力(P＜0.05),而在7、9h时,肠黏膜线粒体Na上-K+-ATPase活力却降至正常(P＞0.05).AG除了在5h时显著降低了肉鸡肠黏膜Na+-K+-ATPase活力外(P＜0.05),其余时间点均显著增加了肉鸡肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase活力(P＜0.05).由此推论:LPS诱导了线粒体的损伤,引起线粒体内Na+-K+-ATPase活性紊乱,能量代谢障碍,组织机能发生改变;AG对LPS具有明显的拮抗作用,对机体起到保护作用. 相似文献
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为研究玉屏风多糖对肠黏膜免疫应答和免疫损伤的调控作用,本试验以黄芪多糖为对照药物,以正常小鼠和免疫抑制小鼠为动物模型,150只SPF小鼠随机分为空白对照组、环磷酰胺免疫抑制对照组、玉屏风多糖治疗组、玉屏风多糖阳性对照组和黄芪多糖对照组,每组30只。多糖剂量为200mg/Kg/d,连续灌服7d,环磷酰胺剂量为80mg/Kg,隔日腹腔注射。检测SIgA、IL-2、TGF-β1和IL-6以及小肠黏膜相关淋巴组织的变化。结果发现,玉屏风多糖和黄芪多糖均可显著提高小鼠SIgA、IL-2、TGF-β1和IL-6水平(P<0.05或P<0.01),小鼠肠上皮细胞增生,杯状细胞增多,肠绒毛长度、宽度和隐窝深度均显著增加(P<0.05或P<0.01),肠上皮细胞间淋巴细胞和黏膜固有层淋巴细胞数量明显增多(P<0.05或P<0.01),PP结体积增大,淋巴细胞增生。与黄芪多糖比较,玉屏风多糖对肠黏膜免疫应答的正向调节作用更为明显。对免疫抑制小鼠,玉屏风多糖可有效拮抗环磷酰胺诱导的SIgA降低(P<0.05),并可通过调节TGF-β1(P<0.05)和IL-6(P<0.01)水平,调控Th1/Th2 漂移状态,缓解环磷酰胺所致的免疫损伤,对免疫抑制小鼠小肠黏膜相关淋巴组织也有明显的保护和恢复作用。结果表明,玉屏风多糖可从多方面调控小鼠肠黏膜的免疫应答,可有效增强肠黏膜免疫功能,缓解和改善免疫抑制小鼠肠黏膜免疫屏障的损伤。 相似文献
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正1红痢生后1~3日龄的仔猪出现腹泻多为红痢,即仔猪梭菌性肠炎。红痢的病原是C型或A型魏氏梭菌,该病的特征是排血便,混有小气泡,肠黏膜坏死,病程短,病死率高。该病抗生素治疗效果不明显,重在预防。C型魏氏梭菌灭活苗10m L,母猪产前一月和半月分别肌肉注射1次。磺胺嘧啶0.2~0.8g、三甲氧苄氨嘧啶40~160mg、活性炭0.5~1g,混匀一次喂服,每日2~3 相似文献