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1.
《大连海洋大学学报》2022,(6)
通过四氯化碳(CCl4)诱导建鲤Cyprinus carpio var.Jian肝损伤并建立急性肝损伤模型,以研究当归提取物(Extract from Angelica sinennsis,EAS)对肝脏组织的保护和抗氧化作用。采用CCl4腹腔注射法造模,分别测定不同时间和剂量下建鲤血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及丙二醛(MDA)的含量,确定出建模的合适注射浓度和作用时间;用添加0.5%和1.0%(质量分数,下同)的EAS饲料,预防性喂养建鲤60 d后,通过测定鲤血清和肝脏组织中相关生化指标来观察EAS的保肝和抗氧化作用。结果表明:用体积分数为15.00%的CCl4-橄榄油一次性腹腔注射(剂量为0.1 mL/10 g体质量)建鲤72 h后,能诱导鲤血清中GPT、GOT和LDH活性显著性升高(P<0.05),MDA大量生成;投喂含0.5%和1.0%的EAS饲料均能显著抑制CCl4致建鲤血清中GOT、GPT和LDH活性的升高(P<0.05),提高血清中总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)含量及肝组织总抗氧化能力(T-AOC),抑制肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)水平下降;同时,0.5%的EAS还能显著恢复血清中SOD水平和肝组织中谷胱甘肽(GSH)水平,抑制MDA生成。本研究结果表明,EAS对CCl4诱导的建鲤肝组织损伤具有保护作用,该作用与EAS的清除自由基和抗氧化能力有关。 相似文献
2.
研究中药枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对四氯化碳(CCl4)诱导的建鲤(Cyprinus carpiovar Jian)肝细胞急性损伤的保护作用。利用8 mmol/L四氯化碳构建建鲤肝细胞损伤模型,用不同浓度的枸杞多糖处理肝细胞,设空白对照组、枸杞多糖对照组(0.4 mg/mL)、模型组(CCl4)、预防组(CCl4处理前加枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)、治疗组(CCl4处理后加枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)和预防治疗组(枸杞多糖孵育后经CCl4处理再经枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)。12 h后,收集细胞和细胞培养液,然后测定谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、细胞活力、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、免疫球蛋白M(IgM)及药物代谢酶细胞色素P450 2E1(CYP2E1)等生化指标。研究结果表明:CCl4处理后可以显著增加GPT、GOT、LDH、MDA、TNF-α、IL-1β、IgM及CYP2E1的含量,降低SOD活性和细胞活力;枸杞多糖处理组可不同程度地抑制上述生化指标的变化,其中预防组及预防治疗组对于转氨酶(GPT、GOT)、LDH、MDA、细胞因子(TNF-α、IL-1β)、IgM及CYP2E1等活性的升高皆有显著抑制作用,同时显著提高SOD酶活性及细胞活力,且呈剂量依赖性;而治疗组仅对LDH、TNF-α及CYP2E1有显著的抑制作用。综上结果,认为枸杞多糖对四氯化碳致建鲤肝损伤具有一定保护作用,可以应用于鱼类肝损伤的防治。 相似文献
3.
采用胰酶消化法分离原代建鲤肝细胞并进行培养,用四氯化碳(CCl4)构建建鲤肝细胞损伤模型,以3种不同浓度的猪苓多糖进行干预,检测肝细胞培养液中丙氨酸转氨酶(GPT)、天冬氨酸转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及肝细胞存活率;收集肝细胞进行RNA提取,并用RT-PCR法测定CYP3A基因表达情况。结果表明:以前处理组中质量浓度为0.8mg/mL的猪苓多糖效果最好,与CCl4组相比,显著降低了GOT、GPT、MDA在肝细胞中的释放;极显著降低了LDH在肝细胞中的释放;显著升高了肝细胞中SOD活性值;显著提高了肝细胞的存活率;显著诱导了CYP3A mRNA的表达。这说明猪苓多糖能有效抑制CCl4所造成的建鲤肝细胞损伤。 相似文献
4.
研究枸杞多糖(LBP)对四氯化碳诱导建鲤肝组织急性损伤的保护作用。将建鲤随机分为6个组,即空白对照组(CK)、模型组(CCl4)、枸杞多糖药物对照组(LBP CK)、处理组(LBP 0.1 g·kg-1、0.5 g·kg-1、1.0g·kg-1),连续饲喂60 d后,模型组及处理组按体重0.05 m L·10g-1体内注射30%CCl4-植物油混合液,72 h后收集肝组织及血液,检测谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)等一系列生化指标。研究结果表明:腹腔注射30%CCl4-植物油可诱导建鲤急性肝组织损伤。1.0 g·kg-1的枸杞多糖能有效降低建鲤血清中GPT、GOT、LDH活性及肝组织中MDA含量,显著提高肝组织中T-AOC、CAT、GSH-PX、SOD、GSH及TP含量(P0.05);0.5 g·kg-1枸杞多糖对血清中GPT的降低及肝组织中SOD、T-AOC和Alb的提高均有显著作用(P0.05);0.1 g·kg-1枸杞多糖对血清及肝组织中生化指标无显著效果。综上结果,认为枸杞多糖对四氯化碳致建鲤肝损伤具有一定保护作用,可以应用于鱼类肝损伤的防治。 相似文献
5.
以四氯化碳(CCl4)为肝毒剂,建立建鲤体内外急性肝损伤模型.体内,采用腹腔注射法造模,按0.1 mL/10g一次性分别注射0、6.25％、12.5％和15％ CCl4-橄榄油溶液(v/v),于造模后24 ～ 144 h取血,测定建鲤血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)水平;体外,0、2、4、8、16、32 mmol·L-1 CCl4分别作用于原代培养的建鲤肝细胞4h后,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞生存状况,同时收集细胞培养上清,测定其GPT、GOT、LDH、MDA、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活力.结果显示,12.5％、15％ CCl4-橄榄油溶液腹腔注射建鲤24 h后即能引起血清中GOT、GPT和MDA显著升高,15％ CCl4溶液造模组48 h能显著提高血清中LDH水平,4个指标均在CC14作用96 h后恢复到接近正常水平;8～ 32 mmol·L1 CCl4作用体外培养肝细胞4h时,细胞上清中GPT、GOT、LDH和MDA含量显著升高、SOD和GSH活力显著下降,肝细胞存活率显著下降,分别为空白对照组的66.29％、54％和37％且有剂量依赖性.结果表明,分别采用15％ CCl4-橄榄油腹腔注射建鲤72 h和8 mmol·L-1 CCl4作用体外培养肝细胞4h可以构建体内外急性肝损伤模型. 相似文献
6.
为了评价CYP1A在四氯化碳(CCl_4)诱导的建鲤(Cyprinus carpio.Jian)急性肝损伤中的作用,利用精密肝切片(precision-cut liver slices,PCLS)技术,构建了CCl4诱导的建鲤精密肝切片体外损伤模型。研究中通过测定精密肝切片的增值活力、生化指标、肝组织中CYP1A的m RNA表达水平来探讨CYP1A对肝损伤的调节作用。研究结果显示,4～24 mmol·L~(-1) CCl_4作用4 h后,建鲤精密肝切片培养上清液的谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)含量升高,切片匀浆中和丙二醛(MDA)大量产生,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平下降,其中,浓度为12mmol·L~(-1)的CCl_4,损伤4h,肝切片的活力维持在65%以上,可以作为造模的条件;75μmol·L~(-1)α-萘黄酮作用精密肝切片6h后,肝组织中CYP1A的m RNA表达被显著抑制,生化指标显著改善。研究结果表明,CYP1A与CCl_4诱导的建鲤肝损伤关系密切,抑制CYP1A的表达可能对肝损伤有保护作用。 相似文献
7.
[目的]研究猪苓多糖对四氯化碳（CCl4）诱导建鲤急性肝损伤的保护作用,为鱼类肝胆综合征治疗药物的筛选提供理论依据.[方法]在基础饵料中添加不同比例（0.1％、0.5％和1.0％）的猪苓多糖连续饲喂建鲤8周后,采用CCl4进行急性肝损伤造模,72 h后采集血液分离血清,检测血清中总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总抗氧化能力（T-AOC）及丙氨酸转氨酶（GPT）、天冬氨酸转氨酶（GOT）活性;采集肝脏组织匀浆上清液,检测匀浆上清液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量;同时采集肝脏组织制备组织切片,显微镜下观察组织结构变化.[结果]经CCl4诱导处理能引起建鲤血清肝功能指标、抗氧化指标显著变化,肝脏组织结构明显受损,肝细胞核仁大部分消失,呈核空泡化.但在基础饵料中添加1.0％猪苓多糖能极显著降低血清GOT、GPT活性（P＜0.01）,显著升高血清TP、ALB、T-AOC值（P＜0.05,下同）;显著升高肝脏组织匀浆上清液中SOD、GSH、GSH-Px活性,显著降低MDA含量;明显抑制CCl4对肝脏组织结构造成的损伤,肝脏组织结构基本恢复正常.[结论]在建鲤基础饵中添加1．0％猪苓多糖对CCl4所引起的肝脏损伤有明显的保护作用,可有效清除机体内自由基和抑制脂质过氧化。 相似文献
8.
《大连海洋大学学报》2022,(4)
在基础饲料中添加0、0.8、1.2、1.6、2.0、2.4 g/kg(饲料)的香菇多糖,连续饲喂体质量为(40.0±0.5)g的建鲤Cyprinus carpio var.Jian 49 d后,检测香菇多糖对幼建鲤主要肠道菌群数量及部分非特异性免疫指标的影响。结果表明:饲喂各试验剂量的香菇多糖均能极显著地提高幼建鲤的白细胞杀菌活性和血清中溶菌酶活性(P<0.01);饲喂1.6 g/kg(饲料)及以上剂量的香菇多糖,可使幼建鲤前、中、后肠中的乳酸杆菌、双歧杆菌数量较对照组极显著增加(P<0.01),且以2.4 g/kg(饲料)剂量组的刺激效果较佳;饲喂1.2 g/kg(饲料)及以上剂量的香菇多糖,可使幼建鲤前、中、后肠中的大肠杆菌、嗜水气单胞菌数量较对照组极显著减少(P<0.01),分别以2.0、2.4 g/kg(饲料)剂量组的刺激效果较佳。 相似文献
9.
在基础饲料中添加0、0.8、1.2、1.6、2.0、2.4 g/kg(饲料)的香菇多糖,连续饲喂体质量为(40.0±0.5)g的建鲤Cyprinus carpio var.Jian 49 d后,检测香菇多糖对幼建鲤主要肠道菌群数量及部分非特异性免疫指标的影响.结果表明:饲喂各试验剂量的香菇多糖均能极显著地提高幼建鲤的白细胞杀菌活性和血清中溶菌酶活性(P＜0.01);饲喂1.6 g/kg(饲料)及以上剂量的香菇多糖,可使幼建鲤前、中、后肠中的乳酸杆菌、双歧杆菌数量较对照组极显著增加(P＜0.01),且以2.4 g/kg(饲料)剂量组的刺激效果较佳;饲喂1.2/kg(饲料)及以上剂量的香菇多糖,可使幼建鲤前、中、后肠中的大肠杆菌、嗜水气单胞菌数量较对照组极显著减少(P＜0.01),分别以2.0、2.4 g/kg(饲料)剂量组的刺激效果较佳. 相似文献
10.
DLE对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用 总被引：1，自引：0，他引：1
[目的]探讨秃疮花提取物(DLE)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。[方法]小鼠灌胃给予不同剂量的DLE,连续10d后腹腔注射CCl4造成急性肝损伤,16 h后测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)和抗氧化酶活性;同时进行肝组织病理学观察。[结果]与模型组相比,不同剂量的DLE给药组血清ALT、AST活性显著降低,肝组织匀浆MDA含量显著减少;抗氧化酶SOD、GSH-Px活性显著升高;病理切片表明DLE作用后肝组织损伤不同程度地减轻,其中剂量为2.0 g/kg时,肝组织的损伤程度较轻。[结论]DLE对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用。其作用机理可能与DLE抑制抗氧化酶活性降低和抗自由基活性有关。 相似文献
11.
《内蒙古农业大学学报(自然科学版)》2017,(3)
研究沙棘多糖对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明小鼠被随机分为空白组(A)、模型组(B)、沙棘多糖低剂量组(C 100mg/kg)和高剂量组(D 200mg/kg)。沙棘多糖连续灌胃30天后,除空白组外,其他每组均腹腔注射LPS(10mg/kg)构建急性肝损伤模型。分别在LPS作用后4h和9h后,采血和收集肝组织。利用血清各项指标的试剂盒、Elisa试剂盒测定各项指标含量,以及QPCR测定肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。结果:沙棘多糖能剂量依赖性抑制LPS诱导的血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)以及肝组织丙二醛(MDA)含量的升高。沙棘多糖也降低了肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平,与模型组相比,沙棘多糖组肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的活性也显著升高。结论:沙棘多糖对LPS诱导的小鼠急性肝损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化和抗炎活性有关。 相似文献
12.
为探讨蜂王浆主蛋白(MRJPs)对四氯化碳(CCl4)引起小鼠急性肝损伤的保护作用,建立CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,将模型小鼠随机分组,每组8只,空白对照组、模型组、药物对照组(联苯双酯)以及MRJPs低、中、高剂量组),检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)等指标的变化,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,利用光镜观察肝组织病理形态学变化并测定肝脏中肿瘤坏死因子-α的基因表达量。结果表明:预先灌胃给予MRJPs的小鼠,可以显著抑制CCl4诱导的血清ALT和AST活性水平(P0.01);MRJPs可以显著抑制MDA的生成(P0.01),从而抑制肝脏脂质过氧化;MRJPs可以显著抑制CCl4诱导的小鼠肝脏SOD活性的降低(P0.01),从而增强小鼠肝脏的抗氧化能力;组织病理学检测结果也表明,MRJPs可有效抑制CCl4诱导的急性肝损伤;MRJPs诱导CCl4诱导TNF-α基因水平增加(P0.05),从而调控免疫系统。综上,蜂王浆主蛋白对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。 相似文献
13.
为研究硫酸酯化牡蛎多糖(SCGP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的影响,采用氯磺酸-吡啶法制备得到SCGP,对CCl4致急性肝损伤模型小鼠灌胃不同剂量(200、400、800 mg/kg)的SCGP,并设对照组、模型组(灌胃生理盐水)和药物组(灌胃联苯双酯,200 mg/kg),各组连续灌胃14 d,然后给模型组、药物组和SCGP组腹腔注射CCl_4致病,18 h后处死小鼠,测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝组织切片形态学变化和SCGP对小鼠急性肝损伤的影响。结果表明:小鼠肝组织切片在倒置显微镜下显示,SCGP灌胃组和药物组肝细胞病变较模型组明显减少;SCGP高剂量组(800 mg/kg)能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST活性和肝脏MDA含量(P0.05),显著提高小鼠肝脏的SOD活性(P0.05)。研究表明,SCGP对经腹腔注射CCl4所致的小鼠肝损伤可起到保护作用。 相似文献
14.
《大连海洋大学学报》2022,(5)
为全面评价大黄素(emodin, EMD)对水产动物的保肝作用,在基础饲料中添加含1、3、5 g/kg的大黄素,将100尾初体质量约150 g的建鲤Cyprinus carpio Jian随机分为5组,分别为空白对照组(control)、模型组(CCl_4)、低剂量药物组(1 g/kg EMD)、中剂量药物组(3 g/kg EMD)和高剂量药物组(5 g/kg EMD),每组设2个平行,每个平行10尾鱼,投喂60 d后,一次性腹腔注射30%的CCl_4以诱导肝损伤,72 h后测定各组建鲤的生长指标、肝指数、生化指标、抗氧化指标、肝组织CYP450酶总活性及CYP1A和CYP3A的mRNA表达。结果表明:大黄素具有较强的清除DPPH自由基的能力,当大黄素浓度为6μg/mL时,其清除自由基的能力达81%;含3、5 g/kg大黄素的饲料能显著提高建鲤的相对增重率和特定生长率并显著降低饵料系数(P<0.05);含3、5 g/kg大黄素饲料能稳定肝细胞膜,显著抑制谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)及乳酸脱氢酶(LDH)的溶出且显著恢复血清中白蛋白和总蛋白含量(P<0.05);大黄素可有效缓解建鲤氧化应激程度,能显著促进肝组织匀浆中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的恢复(P<0.05),同时显著抑制丙二醛(MDA)生成(P<0.05);大黄素能显著降低肝组织CYP450酶含量(P<0.05),抑制CCl_4诱导的CYP1A、CYP3A基因表达上调。研究表明,饲料中添加3～5 g/kg大黄素具有显著的保肝作用,该作用与其抗击氧化、清除自由基、提高生长性能、抑制CCl_4对CYP450酶的诱导作用有关。 相似文献
15.
为了研究丹参提取物对建鲤肝损伤生化指标的影响,选取体质健康、无伤的建鲤120条,随机分成6组,每组20条。5个处理组,1个对照组。每日饲喂2次,连续饲喂8周。I组（CCl4）、II组（0.5%丹参提取物）、III组（1%丹参提取物）,按0.05mL／10g体重体内注射30%CCl4;IV组（05%丹参提取物）、V组（1%丹参提取物）体内不注射CCl4,只注射同体积植物油;VI为空白对照组,也注射同体积植物油。注射72h后采集建鲤的血清及肝组织进行化验。结果表明：与I 组(CCl4)相比,III组(1%丹参提取物)血清中丙氨酸转氨酶（GPT）、天冬氨酸转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性显著降低(P＜0.05);总蛋白（TP）、 白蛋白（ALB）的活性有所增加(P＞0.05);超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH PX）含量显著提高,丙二醛（MDA）含量显著降低(P＜0.05);总抗氧化能力（T AOC）和过氧化氢酶（CAT）含量显著提高 (P＜0.05)。而IV,V组的上述指标则无明显变化,这说明1%丹参提取物对于抗CCl4诱导的肝损伤有较好的效果。 相似文献
16.
为探讨黄芪多糖对鲤肝细胞的保护作用,利用8 mmol/L的四氯化碳(CCl4)作用肝细胞4 h来构建鲤肝细胞体外损伤模型,用不同质量浓度(0.2、0.4和0.8 mg/mL)的黄芪多糖分别前处理、后处理和前后处理肝细胞,然后观察肝细胞形态,检测肝细胞活力,细胞上清中谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量以及肝细胞中细胞色素P450酶1A和3A(CYP1A和CYP3A)mRNA的相对表达量。结果显示:黄芪多糖显著地抑制由CCl4损伤引起的肝细胞培养上清中GPT、GOT、LDH活性和MDA含量的升高,提高SOD活性及肝细胞的活力(P0.05或P0.01);同时,0.4和0.8 mg/mL黄芪多糖显著提高CYP1A mRNA的相对表达量(P0.05),0.4 mg/mL黄芪多糖显著提高CYP3A mRNA的相对表达量(P0.05),形态学观察结果也显示黄芪多糖有效地抑制鲤肝细胞死亡。以上结果表明,黄芪多糖可有效保护鲤化学性肝细胞损伤,并对CYP1A和CYP3A的表达有积极作用。 相似文献
17.
[目的]探究杠板归总黄酮的保肝药作用及其作用机理,为杠板归的深入研究提供活性物质基础和理论依据.[方法]随机将60只小鼠分为正常组、模型组、联苯双酯阳性组(150 mg/kg)及杠板归黄酮高剂量组(600 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、低剂量组(200 mg/kg),除正常组外,其余各组按16 mL/kg剂量灌胃56%vol白酒,1h后各用药组按20 mL/kg剂量灌胃给药,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药14d,然后通过计算肝脏指数(LI)、脾脏指数(SI)、胸腺指数(TI),生化测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),ELISA检测肝组织中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等,探究杠板归总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.[结果]各杠板归总黄酮剂量组可有效降低因酒精性肝损伤引起小鼠升高的LI,并升高SI和TI;又能降低血清ALT、AST活性及MDA含量,升高SOD活性;还可降低酒精性损伤肝组织中的IL-4、IL-6和TNF-α含量,且对小鼠肝小叶结构、肝细胞坏死和变性及炎细胞浸润等方面均有改善作用,尤其以杠板归总黄酮高、中剂量组的效果最明显.[结论]杠板归总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机理是通过抗脂质过氧化、抑制肝脏炎症反应来实现保肝作用. 相似文献
18.
肝毒蠲汤抗大鼠四氯化碳肝损伤的实验研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的 :观察肝毒蠲汤对四氯化碳 (CCl4 )所致大鼠急性肝损伤的防治作用。方法 :48只大鼠随机分为 6组 :正常对照组 ,肝损伤模型组 ,联苯双酯组和肝毒蠲低、中、高剂量组。除正常对照组外 ,其余各组用 CCl4 造成大鼠急性实验性肝损伤 ;模型组给予生理盐水 ,其余 4组分别给予联苯双酯和肝毒蠲低、中、高剂量 ,共治疗 14 d。实验结束后 ,检测各组大鼠的血清丙氨酸转氨酶 (AL T)、天门冬氨酸转氨酶 (AST)含量 ,并取肝脏作病理组织检查。结果 :肝毒蠲高、中、低剂量组血清 ALT、AST水平均较模型组明显降低 (P<0 .0 0 1) ,且肝毒蠲高剂量组降酶作用较低剂量组明显 (P<0 .0 0 1)。经肝毒蠲处理组大鼠肝组织基本结构未发生明显改变 ,肝细胞脂肪变性及炎症细胞浸润均较模型组明显减少。结论 :肝毒蠲能显著降低 CCl4 所致急性肝损伤大鼠血清 ALT、AST水平 ,对 CCl4 所致大鼠的肝损伤具有显著的防治作用。 相似文献
19.
大枣多糖对小鼠化学性肝损伤的保护作用和抗疲劳作用 总被引：13，自引：0，他引：13
研究了100、200、400 mg.kg-1剂量大枣多糖对四氯化碳所致小鼠化学性肝损伤和运动导致小鼠疲劳的保护作用。结果表明:中剂量和高剂量大枣多糖组的丙氨酸转氨酶(ALT)活力较肝损伤模型组明显降低,大枣多糖各组的天冬氨酸转氨酶(AST)活力水平也显著降低,且可改善CC l4引起的肝脏组织的病理变化;3个剂量组大枣多糖均能显著提高小鼠体内肌糖原和肝糖原的储备量,高剂量组能提高运动后乳酸脱氢酶(LDH)活力,但对运动后血尿素氮(BUN)值无影响。结果提示,大枣多糖对CC l4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,并且具有抗疲劳作用。 相似文献
20.
大蒜多糖对四氯化碳致小鼠肝炎血清及组织转氨酶影响 总被引：1，自引：0，他引：1
通过大蒜多糖(GPA)对四氯化碳(CCl4)致肝炎模型小鼠血清和肝组织中谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)的影响,以探讨大蒜多糖对小鼠肝脏组织的保护作用.采用CCl4灌胃建立小鼠化学性肝炎模型,用大蒜多糖对肝炎模型小鼠进行治疗,7 d后眼眶采血,取肝组织,赖氏法测定血清和肝组织匀浆中GPT和GOT的活力.结果表明:大蒜多糖能明显降低肝炎模型小鼠血清和肝组织中的GPT和GOT活力,说明大蒜多糖对急性化学性肝炎具有抗炎保肝作用. 相似文献