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1.
《中国兽医学报》2016,(9):1558-1563
将32只小鼠随机分成4组:正常对照组、镉组、镉+50mg/kg虎杖苷组、镉+100mg/kg虎杖苷组,于试验第1天,镉组及虎杖苷组小鼠一次性腹腔注射2mg/kg氯化镉(氯化镉的质量浓度为0.2g/L),制造小鼠肝脏氧化应激损伤,虎杖苷组小鼠同时经口给予50、100mg/kg虎杖苷,每日灌胃1次,连续灌胃1周后处死小鼠,统计小鼠肝脏脏器系数;HE染色,观察肝脏组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA),免疫组化检测各组小鼠肝组织Bax、Caspase-3及葡萄糖调节蛋白(GRP78)蛋白表达。结果显示:与正常对照组比较,镉组小鼠肝脏脏器系数显著升高,部分肝细胞发生变性、坏死,而给予虎杖苷组小鼠肝细胞损伤程度均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均显著降低,MDA含量均显著升高(P0.01)。与镉组比较,50、100mg/kg虎杖苷组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均明显提高,差异显著(P0.05),而50、100mg/kg虎杖苷保护组肝脏MDA含量均明显降低,差异显著(P0.05)。免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝脏组织Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与正常对照组比较均显著增强,差异显著(P0.01),而虎杖苷保护组小鼠肝细胞Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与镉组比较均显著降低(P0.05)。结果表明:虎杖苷能减轻镉致小鼠肝细胞氧化应激损伤,并可能通过减弱镉诱导的肝细胞内质网应激强度降低细胞凋亡的产生。 相似文献
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通过披针叶黄华碱对小鼠毒性试验的研究,复制出喹喏里西啶类生物碱中毒病理学模型。结果表明,小鼠一次性灌服总碱200mg/kg时,即出现急性中毒死亡,由此大致推断其LD50≤200mg/kg;对慢性中毒小鼠的血液生化检查中发现,披针叶黄华碱可使小鼠体内血红蛋白、红细胞、白细胞数量升高,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)含量升高,尿素氮(BUN)浓度下降;对慢性中毒小鼠的临床病理学检查中发现,以心、肝、肺、肾实质器官的细胞变性坏死为主,尤其是以肝脏、肾脏的损伤较为严重,也说明披针叶黄华碱毒性作用的靶器官可能是肝脏和肾脏。 相似文献
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实验性雏鸭铜中毒症的病理学研究 总被引：23，自引：6，他引：17
选用1日龄天府肉鸭健雏210只,随机分为3组,分别喂以对照日粮(Cu12.16mg/kg)、中毒I日粮(Cu850mg/kg)和中毒II日粮(Cu1050mg/kg)7周,进行了铜中毒对雏鸭器官组织和血清酶活性影响的病理学研究。2个中毒组的病变与程度基本一致,表现为肌胃角质层增厚、龟裂;肠道充满红褐色、黑褐色或淡绿色内容物,肠黏膜肿胀潮红,黏膜上皮变性坏死,肠绒毛裸露断裂和坏死;肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞颗粒变性和空泡变性;免疫器官体积缩小、质量减轻,淋巴细胞变性、坏死及数量减少。超微结构观察,肝细胞线粒体肿胀,嵴断裂甚至溶解消失呈空泡状,胞核变形,胞浆和胞核内可见数量不等、大小不一的电子密度极高的沉积物。同时,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性显著升高(P<0.01),铜蓝蛋白活性下降。结果表明,铜中毒损害的靶器官是肝脏、肾脏、心脏、胃肠道和免疫器官。组织器官受损和功能障碍最终导致发病雏鸭死亡。 相似文献
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选用1日龄AA肉鸡健雏420只,随机分为6组,每组70只,分别饲以对照日粮(钒0.073mg/kg)和高钒日粮(钒5mg/kg,高钒Ⅰ组;钒15mg/kg,高钒Ⅱ组;钒30mg/kg,高钒Ⅲ组;钒45mg/kg,高钒Ⅳ组;钒60mg/kg,高钒Ⅴ组)42d,以实验病理学和生化试剂盒检测的方法观察研究雏鸡肾脏变化。结果显示:高钒Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肾脏质量显著降低(P0.05),同时肾小管上皮细胞发生不同程度颗粒变性和空泡变性;高钒Ⅳ、Ⅴ组Na~+-K~+-ATP酶活性显著降低(P0.01),高钒Ⅳ、Ⅴ组血清肌酐、尿酸含量显著增加(P0.05)。结果表明:高钒含量超过15mg/kg时对雏鸡肾脏可造成一定损伤,引起肾脏功能下降。 相似文献
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镉中毒对鸡体内GSH-Px、SOD的影响及硒颉颃效应的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
选用90只100日龄依沙褐公鸡,随机平均分为3组,对照组饲喂基础日粮,加镉组饲喂基础日粮 CdCl2150 mg/kg,加硒镉组饲喂基础日粮 CdCl2150 mg/kg Na2SeO322 mg/kg,通过在日粮中添加一定剂量的镉或硒与镉,建立亚慢性镉中毒及硒颉颃模型;亚慢性镉中毒可致鸡体内血清和肝脏谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性降低,构成了镉损伤肝脏的病理学基础。加硒后可有效地提高机体的抗氧化能力。 相似文献
9.
为研究不同剂量的环磷酰胺对小鼠肝肾组织及功能的损害程度,试验选取40只5周龄健康雌性昆明小鼠,随机分为5组,除对照组外,其余4组小鼠连续3 d分别腹腔注射40、80、120及160 mg/（kg·BW）环磷酰胺溶液,注射后第7天采集肝脏和肾脏组织样品及血清,制备石蜡组织切片及透射电镜切片,观察肝脏和肾脏的组织学变化,检测血清中甘胆酸（CG）、胆碱酯酶（ChE）、血清前白蛋白（PA）、总胆汁酸（TBA）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、尿酸（UA）含量/活性。结果显示,环磷酰胺可引起小鼠肝肾组织病理损害,呈剂量依赖性,肝脏比肾脏更早出现损伤。石蜡切片及透射电镜切片观察结果显示,环磷酰胺对肝脏的毒性作用主要表现在肝索紊乱、肝血窦扩张、微胆管淤胆、门管区及中央静脉周围炎性细胞浸润及纤维增生、组织间出血、肝细胞出现脂肪变性及气球样变性,凋亡及坏死细胞增多。肾脏组织损伤主要表现在出血及纤维增生,肾小管上皮细胞胞浆空泡样变、线粒体损伤、核固缩,上皮细胞基底膜增厚。环磷酰胺对膀胱的损害不严重。与对照组相比,40~160 mg/（kg·BW）剂量组小鼠血清中ChE活性及PA水平,120~160 mg/（kg·BW）剂量组AST活性,80~160 mg/（kg·BW）剂量组BUN水平及80 mg/（kg·BW）剂量组UA水平均显著升高（P<0.05）;其余生化指标与对照组差异不显著（P>0.05）。以上结果表明,环磷酰胺注射剂量在80~120 mg/（kg·BW）时可引起昆明小鼠肝脏和肾脏组织及细胞明显的病理损伤。该研究结果可为选择合适的环磷酰胺注射剂量用以制备动物肝脏免疫抑制模型提供试验依据。 相似文献
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《中国兽医学报》2015,(8)
为探讨高钒对雏鸡肝脏生长、结构和几个重要酶活性的影响,选用1日龄AA肉鸡健雏420只,随机分为6组,每组70只,分别饲以对照日粮(钒0.073 mg/kg)和高钒日粮(钒5 mg/kg,高钒Ⅰ组;钒15 mg/kg,高钒Ⅱ组;钒30mg/kg,高钒Ⅲ组;钒45mg/kg,高钒Ⅳ组;钒60mg/kg,高钒Ⅴ组)共计6周,以实验病理学和生化试剂盒检测的方法观察研究雏鸡肝脏变化。结果显示,与对照组比较,高钒Ⅱ组肝脏质量在试验第2,3和4周显著降低,高钒Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝脏质量在整个试验期间显著降低,同时高钒Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组肝细胞出现颗粒变性和空泡变性;高钒Ⅳ、Ⅴ组ATP酶活性显著降低,而血清ALT、AST酶活性显著升高;高钒Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血液葡萄糖和肝脏糖原含量减少。上述结果表明,日粮钒含量超过30mg/kg时可使雏鸡肝脏受损,肝功能降低。 相似文献
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日粮铜来源及水平对肉鸡肝损伤的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
本研究旨在探讨日粮铜来源及水平对肉鸡肝铜沉积及其组织病理学变化的影响.288只1日龄肉鸡随机分为8组,每组6个重复,每个重复6只鸡.选用硫酸铜、蛋氨酸铜作为试验铜源,每种铜源均设4个水平,分为对照口粮(Cu 11 mg/kg)和高铜日粮(Cu 110 mg/kg;Cu 220 mg/kg;Cu 330 mg/kg).试验期60 d,并于12、36和60日龄采血,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,60日龄取肝脏,测定肝铜沉积最并观察肝损伤情况.结果表明:2种来源口粮铜组随着铜水平的增加,肝铜沉积量存在普遍升高的趋势,当日粮铜水平达到330 mg/kg时,除12日龄蛋氨酸铜组外,其他各组肝铜沉积量均显著高于对照组(P<0.05),并具有时间依赖性;铜源之间比较,除11 mg/kg铜水平(对照组)外,在肉鸡36和60日龄时,硫酸铜各组肉鸡肝铜沉积量要低于相应的蛋氨酸铜组(P<0.05).随着日粮铜水平和日龄的增加,血清ALT和AST活性大部分呈现升高趋势,与对照组比较,220和330 mg/kg日粮铜均可显著提高肉鸡36和60日龄血清ALT、AST活性(P<0.05).铜源之间比较,在肉鸡36和60日龄时,330 mg/kg蛋氨酸铜组的肉鸡血清ALT和AST活性显著高于330 mg/kg硫酸铜组(P<0.05).60日龄时,高水平日粮铜可造成肝细胞肿胀、胞浆内颗粒变性、肝细胞索和肝窦结构模糊等组织病理变化,在电子显微镜下则可见到胞浆内吞饮空泡增多、线粒体膜模糊和形态不规则,胞浆和核内出现电子密度沉积体等病理学损伤.结果提示:高铜日粮可增加肉鸡肝铜沉积,肝功能受到抑制,并导致肝脏出现不同程度的病理学损伤,相同添加水平的蛋氨酸铜比硫酸铜可导致更多的肝铜沉积,也相应地出现肝功能下降及组织病理学损伤. 相似文献
12.
《中国兽医学报》2015,(12)
为探讨肉鸡原代肝细胞对铜的摄入及铜对胞内游离钙浓度的影响,将全量换液24 h后的细胞分为空白对照组(Ⅰ组)和10μmol/L Cu~(2+)(Ⅱ组)、50μmol/L Cu~(2+)(Ⅲ组)、100μmol/L Cu~(2+)(Ⅳ组)试验组,于体外培养48 h后,采用火焰原子吸收光谱法测定每组细胞外液的Cu~(2+)含量,并观察不同剂量Cu~(2+)作用下胞内游离钙的变化。结果表明,试验组细胞Cu~(2+)的吸收量均超过85%。各试验组均能明显引起肝细胞内游离钙浓度升高,与空白对照组比较差异显著(P0.05),且胞内游离钙浓度随Cu~(2+)剂量的增大而升高。结果显示,Cu~(2+)进入了体外培养的肉鸡肝细胞,且Cu~(2+)对胞内游离钙浓度的影响有明显剂量依赖性,Cu~(2+)浓度越高,造成胞内游离钙超载。 相似文献
13.
《中国家禽》2017,(11)
试验旨在研究三聚氰胺对肉鸡的亚慢性毒性。选取120只1日龄健康AA肉鸡,随机分成5组,第1组为对照组,第2~5组为试验组,分别饲喂含三聚氰胺0、40、120、360和1 080 mg/kg的饲料,试验期为60 d。结果表明,肉鸡摄入含三聚氰胺360 mg/kg和1 080 mg/kg的饲料,出现明显的中毒症状和死亡,肉鸡料重比、平均日增重极显著低于对照组(P0.01);血浆丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)活性、血浆肌酐、尿酸含量以及肝脏和肾脏指数显著高于对照组(P0.05)。肉鸡摄入含三聚氰胺40 mg/kg和120 mg/kg的饲料,其生产性能、血液生化指标及脏器指数与对照组无明显差异(P0.05)。由此可见,肉鸡摄入饲料中三聚氰胺含量高于360 mg/kg可发生三聚氰胺中毒,中毒靶器官是肝脏和肾脏;饲料中三聚氰胺对肉鸡的无可见有害作用水平为120 mg/kg。 相似文献
14.
为了建立小鼠亚慢性镉中毒模型,本研究将20只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4个剂量组和溶剂对照组,每组隔天分别腹腔注射含0.25、0.5、1和2 mg/kg剂量的氯化镉溶液和等量去离子水(溶剂),共染毒4周,观察不同剂量的镉离子对雄性小鼠肝脏、肾脏、睾丸的损伤情况.结果各处理组小鼠体质量增长要比对照组慢,脏器系数与对照组相比也有显著差异,处理组小鼠肝脏、肾脏、睾丸中镉含量显著高于对照组.病理组织切片结果表明,各处理组中小鼠的肝脏、肾脏、睾丸组织均出现不同程度的损伤.氯化镉可以显著地抑制小鼠体质量增长,并对小鼠的脏器系数产生影响,腹腔注射后在肝脏、肾脏、睾丸组织中产生蓄积,并对其造成一定损伤.隔天腹腔注射2 mg/kg剂量的氯化镉,4周可建立较理想的小鼠镉中毒模型. 相似文献
15.
马杜霉素在鸡组织中残留消除及临床毒性的研究 总被引：13，自引：0，他引：13
本文报道以3.0、5.0、7.0和9.0mg/kg马杜霉素剂量水平添加到饲料中饲喂AA肉鸡,研究马杜霉素对肉鸡的毒性作用及其在鸡组织中的残留消除。从临床症状、增重与饲料转化、死亡率、血清生化参数以及组织病理学等方面研究结果表明,饲料中添加3.0－5.0mg/kg剂量马杜霉素对肉鸡是安全的,未见任何毒副作用,而7.0-9.0mg/kg剂量则引起肉鸡中毒,中毒表现为,增重和饲料转化率明显下降,血清AST异常升高,心脏和肝脏出现病理变化。残留消除研究表明,马杜霉素主要残留于肉鸡的脂肪和肝脏,其次是肾脏,肌肉中残留最少。马杜霉素以5.0mg/kg剂量添加于饲料中饲喂肉鸡,停药2－3d,肉鸡组织中马杜霉素的残留量低于最高残留限量的规定。. 相似文献
16.
鲤鱼急性喹乙醇中毒的病理学研究 总被引：15，自引：0，他引：15
试验对鲤鱼进行了喹乙醇急性中毒的病理学研究。喹乙醇对鲤鱼 (60± 5g)口服给药的LD50 为 :32 4 9 4mg/kg体重。中毒鱼表现出特征性的“应激性出血症” ,鳍条基部、嘴部和腹部充血、出血发红 ,肠道排出白色半透明粘液便 ,临死前出现明显的神经症状。病理组织学上 ,肝脂肪变性或水泡变性及凝固性坏死 ,肾上腺空泡变性 ,肠呈卡他性肠炎 ,肾小管上皮细胞、心肌纤维空泡变性 ;鳃小片水肿 ,上皮增生、变性、坏死和脱落。超微结构上 ,心肌、肝和肾小管上皮细胞的线粒体肿胀 ,嵴断裂、溶解 ,肝细胞内糖原颗粒减少。中毒早期肠上皮微绒毛断裂 ,脱落 ,随着病程的发展肠上皮细胞变性、坏死、脱落。 相似文献
17.
为了对患溃疡病中华鲟(Acipenser sinensis)进行病因初步探讨，本试验主要采用组织切片技术，对患病中华鲟的肝脏、脾脏、肾脏和肠道组织进行病理学观察。结果显示，患病中华鲟4种组织经苏木精-伊红染色后，光学显微镜下观察可见肝脏组织结构紊乱，肝细胞广泛空泡化，大量肝细胞破裂，结构消失，出现大面积坏死灶；脾脏实质内结构松散，细胞间间隙变大；头肾中网状组织结构疏松，体肾肾间质疏松，肾小球萎缩，少量肾小管上皮细胞坏死脱落；肠道毛细血管内淤血。对肝脏组织进行抗酸染色，光学显微镜下观察到大量略弯曲的杆状细菌聚集在一起，符合分枝杆菌的染色特征。结果表明，肝脏是中华鲟溃疡病损伤的最主要靶器官，分枝杆菌感染可能是引起肝脏淤血、广泛空泡化，并导致肝脏门脉压力增高，进而造成脾脏、肾脏等器官空泡变性、淤血的主要原因。随着病程的延长，肝脏进一步恶化，大面积坏死致使患病中华鲟肝脏功能衰竭而死亡。 相似文献
18.
《中国兽医杂志》2016,(2)
从吉林省吉林地区,延边地区.通化地区采集花尾榛鸡样本,分别取肝脏、肾脏、肌肉3种组织.采用加热浓硝酸高氯酸消化法消化各组织样品。测定以上组织中铅、镉、镍等重金属元素的含量。检验结果:组织中铅的含量以肝脏中最高,(0.5906±0.3452)mg/kg,肾脏次之(0.4045±0.1628)mg/kg,胸肌最低(0.1121±0.0146)mg/kg,组织中镉的含量以胸肌最高(0.2595±0.0472)mg/kg,肝脏次之(0.2205±0.0852)mg/kg,肾脏中最低(0.1929±0.1386)mg/kg,组织中镍的含量以肝脏中最高(0.7653±0.1524)mg/kg,胸肌次之(0.3990±0.2413)mg/kg,肾脏最低(0.1664±0.1683)mg/kg,组织样品中肝脏中少量铅超标,肝脏、肾脏中的镉也有不同程度超标,肝脏、胸肌中镍超标。 相似文献
19.
《黑龙江畜牧兽医》2020,(15)
为了研究抗球虫药物妥曲珠利对肉鸡肝脏、肾脏和脾脏组织学结构的影响,试验选用288只1日龄AA肉仔鸡,随机分为4组,每组6个重复,每个重复12只,各组饲喂相同基础日粮,试验期24 d。对照组(1组)饮用常规自来水,试验组(2组、3组和4组)仅于8～10日龄期间分别饮用添加了妥曲珠利25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L的饮用水,其他时间饮用常规自来水。分别于10日龄(停药当天)、17日龄(停药7天)、24日龄(停药14天),每组屠宰6只鸡(每个重复1只),并取肝脏、肾脏和脾脏,制作组织切片后镜检观察组织结构。结果表明:对照组各日龄肝脏、肾脏和脾脏组织发育正常,添加妥曲珠利饮水的试验组均有不同程度的组织病理学变化。停药当天,2组、3组和4组肝脏、肾脏和脾脏均出现瘀血或出血现象,且4组出现肝细胞肿胀和炎性细胞浸润、肾小管上皮细胞肿胀脱落以及脾脏炎性细胞增生现象。停药7天,2组胆管周围出现炎性细胞浸润,肾脏、脾脏轻微出血;3组肝脏和脾脏炎性细胞增生明显,肾小管上皮细胞肿胀;4组肝脏瘀血以及细胞颗粒变性,肾小管上皮细胞微肿胀、管腔狭窄闭塞,脾脏炎性细胞增生。停药14天,各试验组病理现象明显减轻,各脏器仅见轻微瘀血。说明妥曲珠利可导致肉鸡的肝脏、脾脏和肾脏发生不同程度病变,影响其正常发育,其病变程度具有明显的剂量效应,停药后病变逐渐减轻。 相似文献
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镉致鸡肾脏的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应 总被引：1，自引：0，他引：1
镉是一种广泛存在于自然界中的慢性蓄积性毒物,主要通过职业性接触和环境污染对人类和动物健康造成威胁[1].家畜和家禽镉中毒是由于饲料中富含镉和工业镉污染及高镉的自然环境引起的,家禽镉中毒主要表现为:贫血、生长受阻、产蛋量下降、蛋壳品质降低、孵化率下降和死亡率增加等.国内外对镉所致哺乳动物肾毒性进行了广泛研究[2],而镉对禽类的肾脏毒性机制及中毒后的解毒机理研究不多.N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)为一富含巯基的抗氧化剂,可以螯合游离的镉离子.研究表明,NAC具有清除和干扰自由基生成、调节细胞的代谢活性、预防DNA损伤、调整基因表达和信号转导系统、抗细胞凋亡等作用[3].因此,本研究通过在饲料中添加NAC来研究其对镉所致鸡肾脏损伤的保护效应,为预防镉中毒提供理论依据. 相似文献