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1.
《中国兽医杂志》2015,(4)
研究中药黄芩苷、黄芩素、小檗碱对细菌脂多糖(LPS)诱导的猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1)中肿瘤坏死因子-α(TNG-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。用噻唑蓝比色法(MTT法)筛选LPS、黄芩苷、黄芩素和小檗碱对细胞作用的最佳浓度,用RT-PCR检测TNF-α、IL-1βmRNA表达,以确定细胞炎症模型是否建立成功;炎症模型建立后,用最佳浓度的黄芩苷、黄芩素和小檗碱分别作用细胞24h,用qPCR检测TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA的表达量。结果LPS刺激组细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达量极显著高于正常对照组(P0.01),黄芩苷、黄芩素和小檗碱作用组细胞TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA表达量比LPS刺激组显著降低(P0.05),与对照组无显著差异(P0.05)。上述结果表明,黄芩苷、黄芩素和小檗碱通过抑制炎症细胞TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达,从而发挥抗炎作用。 相似文献
2.
《黑龙江畜牧兽医》2020,(3)
为评价黄芩苷的抗炎作用,研究黄芩苷对脂多糖(LPS)刺激后仔猪血清中炎性因子表达的影响,试验选取36头健康状况良好、体重(11.0±1.2) kg的"杜×长×大"断奶仔猪,随机分为阴性对照组、LPS组、氟尼辛葡甲胺组和黄芩苷组(黄芩苷剂量分别为按体重25,50,100 mg/kg添加)6组。饲喂7 d后,氟尼辛葡甲胺组和黄芩苷组提前0.5 h肌肉注射给药,然后与LPS组一起按体重0.1 mg/kg腹腔注射LPS,阴性对照组腹腔注射等量生理盐水,注射LPS 6 h后再次给药1次。检测注射LPS后3,24小时时猪血清中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量,并于注射LPS 24 h后检测血管和腹膜中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的基因表达量。结果表明:LPS刺激仔猪3 h后,LPS组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量显著或极显著增加(P0.05或P0.01),氟尼辛葡甲胺能显著抑制血清中IL-6含量的升高(P0.05),黄芩苷能显著或极显著抑制血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量的升高(P0.05或P0.01);LPS刺激仔猪24 h后,LPS组血清中TNF-α含量极显著增加(P0.01),氟尼辛葡甲胺对血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量升高无显著抑制作用(P0.05),100 mg/kg黄芩苷能极显著抑制血清中TNF-α、IL-6和IL-8含量的升高(P0.01),显著抑制IL-1β含量的升高(P0.05)。LPS刺激24 h后,仔猪血管和腹膜中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8基因的表达显著或极显著上调(P0.05或P0.01);氟尼辛葡甲胺和黄芩苷能显著或极显著抑制血管中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8基因表达上调(P0.05或P0.01);氟尼辛葡甲胺和黄芩苷能显著抑制腹膜中TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达上调(P0.05)。说明黄芩苷能有效地抑制LPS刺激后仔猪血清中炎性因子的分泌及血管和腹膜组织中相关基因的表达。 相似文献
3.
《畜牧兽医学报》2017,(4)
旨在通过检测党参多糖(Codonopsis pilosula polysaccharide,CPPS)对小鼠巨噬细胞系RAW 264.7细胞的增殖作用、TNF-α和IL-6分泌及其mRNA转录和NF-кB通路活化情况,探究CPPS对小鼠巨噬细胞系的诱导活化作用。以水提醇沉法从山西道地药材潞党参提取CPPS,经Sevage法除蛋白质,苯酚-硫酸法测定其含量。采用MTT法检测不同质量浓度CPPS(从31.25到4 000μg·mL~(-1)以2倍倍比稀释的方式)对RAW 264.7细胞增殖的影响。分别将25、50、100、150和200μg·mL~(-1)的CPPS作用于巨噬细胞系RAW 264.7细胞,ELISA检测TNF-α和IL-6的分泌量,RT-PCR检测TNF-α和IL-6mRNA转录量,Western blot检测细胞核内NF-кB p65和细胞质内IкB-α蛋白表达量。结果显示,CPPS含量为83.97%;CPPS质量浓度在31.25~250μg·mL~(-1)可刺激RAW264.7细胞增殖,以125μg·mL~(-1)增殖作用最显著(P0.01),而高于500μg·mL~(-1)时则抑制RAW 264.7细胞的增殖;100和150μg·mL~(-1)的CPPS可使TNF-α(P0.01)和IL-6(P0.05)的分泌量及其mRNA的转录量极显著增加(P0.001);100μg·mL~(-1)的CPPS可刺激RAW 264.7细胞核内NF-кB p65蛋白表达量升高(P0.01),并使细胞质内IкB-α蛋白表达量降低(P0.001)。结果表明,CPPS不仅可以通过刺激RAW 264.7细胞增殖,还可能通过激活NF-кB信号通路使TNF-α和IL-6的分泌量增多,进而参与机体的免疫调节。 相似文献
4.
为研究槲皮素对脂多糖(LPS)刺激下山羊瘤胃上皮细胞抗氧化和抗炎的影响,先将山羊瘤胃上皮细胞在添加0、5、10、20、40、60、80、120、160和320μg·mL~(-1)槲皮素的基础培养基中培养6 h后,通过检测细胞活性,确定80μg·mL~(-1)为槲皮素后续试验浓度。然后分成4组,山羊瘤胃上皮细胞在基础培养基(对照组,Con)和基础培养基[分别加入1μg·mL~(-1)的LPS (L)、80μg·mL~(-1)槲皮素(Q)以及1μg·mL~(-1) LPS和80μg·mL~(-1)槲皮素(L+Q)]中培养6 h后,测定相关指标。结果显示:1)与Con组相比,L组瘤胃上皮细胞的过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P 0.05),而丙二醛(MDA)浓度显著升高(P 0.05);Q组瘤胃上皮细胞的CAT、SOD、总抗氧化力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性极显著升高(P 0.01),而MDA浓度显著降低(P 0.05)。与L组相比,L+Q组瘤胃上皮细胞的CAT、SOD、T-AOC和GSH-PX活性显著升高(P 0.05)。2)与Con组相比,L组瘤胃上皮细胞因子IK、趋化因子配体5 (CCL5)、CXC趋化因子配体6 (CXCL6)、CXCL8、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β的mRNA相对表达量极显著升高(P 0.01)。与L组相比,L+Q组瘤胃上皮细胞IK、CCL5、CXCL6、CXCL8、IL-6、TNF-α和IL-1β的m RNA相对表达量极显著降低(P 0.01)。3)与Con组相比,L组瘤胃上皮细胞Toll样受体2 (TLR2)、核转录因子κB (NF-κB)、髓样分化因子88 (My D88)和转录因子3 (IRF3)的mRNA相对表达量显著升高(P 0.05),Q组瘤胃上皮细胞Toll样衔接蛋白(TOLLIR)和TLR 4的mRNA相对表达量显著降低(P 0.05)。与L组相比,L+Q组瘤胃上皮细胞TLR 2、NF-κB、My D 88、TOLLIR和TLR 4的mRNA相对表达量显著降低(P 0.05)。综上所述,槲皮素能够提高山羊瘤胃上皮细胞的抗氧化和抗炎症性能,促进细胞增殖。 相似文献
5.
本试验旨在探讨肉桂醛（CA）对炎性猪小肠上皮细胞（IPEC-J2）水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)和钠-氢交换蛋白3(Na+-H+Exchanger3,NHE3)表达的影响,以揭示肉桂醛抗炎止泻的分子作用机制。将IPEC-J2细胞随机分为对照组、脂多糖组（5.00μg/mL LPS）和LPS+CA组（5.00μg/mL LPS+0.05μL/mLCA）组,各组按剂量孵育12h后,每组3个重复。采用CCK-8法检测细胞活力,RT-qPCR检测IL-1α、TNF-α、AQP4及NHE3 mRNA的相对表达水平,ELISA检测细胞中IL-6、TNF-α、IL-1α含量,Western blotting检测AQP4及NHE3蛋白表达。结果显示：与对照组相比,5μg/mL LPS能显著提高IPEC-J2细胞中IL-1α和TNF-α mRNA丰度及IL-6、TNF-α、IL-1α含量,说明5μg/mL LPS能诱导IPEC-J2细胞的炎症反应;与LPS组相比,0.05μL/mL CA与LPS共处理后,IPEC-J2细胞中IL-1α和TNF-α mRNA的表达水平显著下降,IL-6、... 相似文献
6.
《畜牧兽医学报》2020,(5)
本试验旨在研究中国蜂胶乙醇提取物(ethanol extract of Chinese propolis,EECP)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激下体外培养奶牛乳腺上皮细胞炎症相关基因mRNA转录水平和紧密连接渗透性的影响。EECP中总酚酸和总黄酮含量测定采用福林酚法和硝酸铝法,并建立LPS诱导奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells,MAC-T)炎症模型,采用CCK-8法测定EECP对MAC-T相对增殖率的影响,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)评估EECP对LPS诱导的MAC-T细胞炎症相关因子(IL-6、IL-8、TNF-α和IL-1β)相对mRNA转录水平;以及对紧密连接蛋白(occludin、ZO-1)相对mRNA转录水平进行检测,并进一步利用免疫荧光技术对紧密连接膜蛋白进行定位,确定EECP对LPS诱导MAC-T细胞炎症紧密连接渗透性的影响。结果显示:EECP中总酚酸含量为106.35 mg没食子酸当量(GAE)·g~(-1)、总黄酮含量为320.85 mg芦丁当量(RE)·g~(-1);CCK-8结果显示EECP的安全浓度为0～15μg·mL~(-1),并可有效提高LPS刺激下MAC-T的活力;LPS刺激显著增加了细胞炎症相关因子IL-6、IL-8、TNF-α和IL-1βmRNA的转录量(P0.001);但2.5～15.0μg·mL~(-1) EECP预处理显著降低了IL-6、IL-8、TNF-α和IL-1βmRNA的转录量;与此类似,LPS刺激显著抑制了紧密连接蛋白基因(occludin、ZO-1)mRNA的转录量(P0.01),而EECP预处理后紧密连接蛋白基因(occludin和ZO-1) mRNA的转录量显著增加(P0.05);免疫荧光染色试验也证实EECP能通过上调紧密连接蛋白(occludin、ZO-1)的表达,缓解LPS诱导的乳腺上皮细胞屏障功能紊乱。该结果证实,EECP对细菌脂多糖诱导奶牛乳腺上皮细胞炎症具有良好的保护作用,这为利用中国蜂胶预防奶牛乳腺炎提供了试验基础。 相似文献
7.
为了探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)引起的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)分泌炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的影响及其机制,试验将第3代RIMMVECs细胞分为5组,即空白对照组、造模组、高浓度药物组、中浓度药物组和低浓度药物组,用LPS刺激细胞造模,各药物组的细胞在给予LPS前先用不同浓度黄芩苷预处理,然后以ELISA方法检测其细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平,并用Western-blot方法检测各组细胞Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果表明:与空白对照组相比,3个浓度药物组RIMMVECs受LPS刺激后分泌的TNF-α、IL-1β和IL-6显著降低,同时黄芩苷预处理可抑制TLR4的表达和NF-κB的磷酸化。说明黄芩苷通过调控TLR4/NF-κB信号通路可抑制炎性因子的分泌。 相似文献
8.
《畜牧兽医学报》2021,(1)
本研究旨在探究褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)致大鼠海马炎性损伤的保护作用。选取40只4周龄健康雄性SD大鼠,随机分为4组:空白组(CON组)、模型组(LPS组)、褪黑素干预组(LPS+MT组)及褪黑素组(MT组)。通过腹腔注射的方式给予大鼠10 mg·kg~(-1)MT和/或10 mg·kg~(-1)LPS,4 h后,采用旷场试验对各组大鼠进行行为学测试;试验结束称大鼠体重,解剖取海马称重并计算海马体系数;苏木精-伊红(HE)染色观察脑切片中海马区域病理变化;RT-PCR技术检测海马中小胶质细胞激活标记物Iba-1和CD11b mRNA表达;Western blot法检测海马中炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10及TGF-β蛋白表达。结果表明,与CON组相比,LPS组大鼠自主探索行为减少、运动能力下降,海马组织神经细胞排列松散、细胞间隙增大、胞质固缩深染、胶质细胞浸润,小胶质细胞激活标志物Iba-1和CD11b mRNA表达极显著升高(P0.01),促炎因子IL-1β、TNF-α及IL-6蛋白表达极显著升高(P0.01),抗炎因子IL-10和TGF-β蛋白表达极显著降低(P0.01)。而与LPS组相比,LPS+MT组大鼠自主探索行为增加、运动能力增强,海马组织神经细胞排列紧密,未见明显病变,小胶质细胞激活标记物Iba-1和CD11b mRNA表达极显著降低(P0.01),促炎因子IL-1β、TNF-α及IL-6蛋白表达极显著降低(P0.01),抗炎因子IL-10和TGF-β蛋白表达极显著增加(P0.01)。此外,MT组与CON组相比,所有指标差异均不显著(P0.05)。结果提示,MT可抑制小胶质细胞激活,减轻海马炎症反应,从而改善LPS造成的大鼠海马炎性损伤。 相似文献
9.
《畜牧兽医学报》2016,(3)
为了评价金英黄归汤抗LPS致炎的作用机制,作者采用ELISA法检测金英黄归汤对细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-8的影响,采用qPCR法研究药物对TLR4通路中IL-1受体相关激酶-1(IRAK-1)、肿瘤坏死因子受体6(TRAF-6)、转化生长因子激活激酶(TAK-1)、NF-κB诱导激酶(NIK)、抑制性NF-κB(IκB)mRNA的转录影响。结果显示,金英黄归汤低剂量组(39.1μg·mL-1)、中剂量组(391μg·mL-1)、高剂量组(3 910μg·mL-1)能显著(P0.05)或极显著(P0.01)减少LPS介导的TNF-α和IL-8分泌;能显著(P0.05)或极显著(P0.01)减少LPS介导的IRAK-1、TRAF-6、TAK-1、IκB、NIK mRNA的转录。结果提示,金英黄归汤通过抑制小鼠MECs的TLR4/NF-κB信号通路中IRAK-1/TRAF-6/TAK-1/NIK途径的活化来控制炎性因子的释放而发挥抗炎作用,而不是通过IRAK-1/TRAF-6/TAK-1/IκB途径实现的,这可能是金英黄归汤的抗炎机制。 相似文献
10.
先分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,经差速贴壁法纯化后,随机分为6组：空白对照组、0.5mg/L脂多糖（LPS）组、10-6 mol/L孕酮（P4）组、LPS＋10-5 mol/L P4组、LPS＋10-6 mol/L P4组、LPS＋10-7 mol/L P4组。各组在处理12、24h分别提取上清液,ELISA法测TNF-α和IL-1β的含量;各组在处理24h分别提取细胞总RNA,用RT-PCR法测TLR4、CD14、MD2mRNA的表达。结果显示,处理12、24h,0.5mg/L LPS组TNF-α和IL-1β的含量均极显著高于对照组（P〈0.01）;10-6 mol/L P4组与对照组差异不显著（P〉0.05）;LPS＋10-5 mol/L P4组极显著低于对照组（P〈0.01）;LPS＋10-6 mol/L P4组显著低于对照组（P〈0.05）;而LPS＋10-7 mol/L P4组TNF-α的表达差异不显著（P〉0.05）,IL-1β的表达差异显著（P〈0.05）。说明P4可降低LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α和IL-1β的分泌,且呈剂量依赖关系。LPS单独处理,TLR4和CD14mRNA的表达极显著高于对照组（P〈0.01）;10-6 mol/L P4单独处理与对照组无显著差异（P〉0.05）;分别添加1-5、10-6、10-7 mol/L P4组均极显著降低LPS诱导TLR4和CD14mRNA的表达（P〈0.01）,而MD2mRNA的表达差异不显著（P〉0.05）。说明P4可极显著降低LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞TLR4和CD14mRNA表达,但对MD2mRNA表达影响不显著。结果显示,P4能抑制LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α和IL-1β的分泌,此过程与细胞TLR4和CD14表达下降相关,而与MD2的表达无关。 相似文献
11.
《畜牧兽医学报》2016,(7)
为探索金黄色葡萄球菌(S.aureus)对奶牛乳腺成纤维细胞(BMFB)TGF-β1/Smad信号通路及其转分化的影响,用热灭活金黄色葡萄球菌(0、10~4、10~5、10~6、10~7和10~8 CFU·mL~(-1))刺激BMFB,24h后采用Real-time PCR方法检测TGF-β1、α-SMA和collagen-ⅠmRNA的转录量,Western blot方法检测α-SMA、collagen-Ⅰ及p-Smad2/3蛋白的表达量。使用TGF-β1受体特异性抑制剂SB-431542预处理细胞,再用10~5 CFU·mL~(-1)热灭活金黄色葡萄球菌刺激细胞,24h后采用Real-time PCR方法检测α-SMA和collagen-ⅠmRNA的转录量,Western blot方法检测α-SMA、collagen-Ⅰ及p-Smad2/3蛋白的表达量,免疫荧光法检测collagen-Ⅰ蛋白的表达量。结果显示,不同浓度热灭活金黄色葡萄球菌处理细胞的TGF-β1mRNA的转录量显著升高(P0.05或P0.01),其中以10~5CFU·mL~(-1)刺激组的TGF-β1mRNA的转录量最高。不同浓度灭活的金黄色葡萄球菌处理细胞的α-SMA、collagen-Ⅰ及p-Smad2/3的表达量均能显著升高(P0.05或P0.01),其中以10~5 CFU·mL~(-1)刺激组的α-SMA、collagen-Ⅰ及p-Smad2/3的表达量最高。抑制剂SB-431542能够极显著抑制α-SMA、collagen-Ⅰ及p-Smad2/3的表达量(P0.01)。结果提示,金黄色葡萄球菌能够通过TGF-β1/Smad信号通路诱导奶牛乳腺成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞,本研究为揭示金黄色葡萄球菌性乳腺炎发生硬化的机制奠定基础。 相似文献
12.
本试验旨在考察牛膝多糖(ABPS)对脂多糖(LPS)免疫应激下仔猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)促炎细胞因子分泌和表达的影响,并探讨ABPS调控IPEC-J2免疫应激可能的作用机制。选用4~5代的IPEC-J2,培养基中分别添加0(对照)、300、600、900、1 200μg/m L ABPS和10μg/m L LPS,每组12个重复,每孔为1个重复。培养72 h后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测ABPS对促炎细胞因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌量的影响,采用实时定量PCR测定Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)的mRNA表达量,采用Western blot法测定TLR4、NF-κB、磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果显示:与对照组相比,300、600、900和1 200μg/m L ABPS组能显著减少IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α的分泌量(P0.05);300μg/m L ABPS组能显著减少p-NF-κB蛋白的表达量(P0.05),900和1 200μg/m L ABPS组能显著减少TLR4、NF-κB的mRNA和NF-κB蛋白的表达量(P0.05)。由此可见,ABPS通过TLR4/NF-κB信号转导途径来调控促炎细胞因子的分泌,从而缓解免疫应激,低浓度ABPS通过直接抑制NF-κB磷酸化过程来降低免疫应激,高浓度ABPS则是通过抑制TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB蛋白的表达量来缓解免疫应激。 相似文献
13.
本研究旨在探讨陕北白绒山羊毛囊外根鞘细胞的培养和VEGF对次级毛囊外根鞘细胞增殖、分化及细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、角蛋白10(K10)和成纤维细胞生长因子5(FGF5)mRNA表达量的影响。采集绒山羊体侧部皮肤,并利用消化等方法分离次级毛囊外根鞘细胞,置于37℃、5%CO_2、饱和湿度条件下培养;选用第5代次级毛囊外根鞘细胞,添加不同质量浓度血管内皮生长因子(VEGF),分别处理24、48h,噻唑兰比色法(MTT)检测细胞活力,EdU核酸标记技术检测细胞增殖;实时荧光定量PCR技术检测PCNA、K 10、FGF5mRNA的表达情况。结果显示:1)成功培养出次级毛囊外根鞘细胞,CK17和CK15细胞免疫组化呈阳性。2)VEGF可以促进绒山羊次级毛囊外根鞘细胞的增殖。相同浓度VEGF处理48h组的细胞活力极显著高于处理24h组(P0.01);在48h处理组中,100ng·mL~(-1)组的细胞活力极显著高于对照组、1ng·mL~(-1)组、10ng·mL~(-1)组(P0.01),并显著高于50ng·mL~(-1)组(P0.05),50ng·mL~(-1)组的细胞活力显著高于对照组(P0.05);100ng·mL~(-1)组和50ng·mL~(-1)组增殖细胞比例均极显著高于对照组、1ng·mL~(-1)组、10ng·mL~(-1)组(P0.01),100ng·mL~(-1)组显著高于50ng·mL~(-1)组(P0.05)。3)PCNA、K10、FGF5mRNA在次级毛囊外根鞘细胞中均有表达。在VEGF处理48h时,PCNA mRNA的表达量100ng·mL~(-1)组最高,极显著高于对照组(P0.01),显著高于10ng·mL~(-1)组(P0.05);K10mRNA的表达量对照组最高,极显著高于10ng·mL~(-1)组与100ng·mL~(-1)组(P0.01);FGF5mRNA的表达量对照组最高,极显著高于100ng·mL~(-1)组(P0.01)。综上表明,本研究成功分离培养了陕北白绒山羊次级毛囊外根鞘细胞;VEGF能够促进次级毛囊外根鞘细胞的增殖,抑制细胞的分化;VEGF可能通过抑制次级毛囊外根鞘细胞中FGF5基因的表达而促进毛囊生长。 相似文献
14.
《畜牧兽医学报》2020,(2)
本文旨在探讨黄芩水提液对肠炎模型小鼠空肠损伤的作用机理。将30只小鼠随机分为对照组、模型组和黄芩水提液低、中、高剂量组,每组6只小鼠。通过连续3 d给小鼠灌胃0.4 mL·d~(-1)产肠毒大肠杆菌(3×10~8 CFU·mL~(-1))建立肠炎模型,黄芩水提液组每只小鼠在攻菌前预灌服0.2 mL黄芩水提液(低剂量组0.3 g·d~(-1),中剂量组0.6 g·d~(-1),高剂量组1.2 g·d~(-1)),连续灌胃6 d。结果显示,相比于对照组,模型组小鼠空肠炎性因子IL-6 mRNA表达量极显著升高(P0.01),空肠绒毛结构受到严重破坏,但参与肠道损伤修复的MAPK mRNA表达量未发生显著变化;相比于模型组,黄芩水提液各剂量组的小鼠空肠IL-6 mRNA表达量极显著下降(P0.01),空肠JNK/ERK mRNA表达量显著下降(P0.05),且绒毛结构得到显著改善。综上所述,在小鼠肠炎模型中,黄芩水提液可通过降低炎症反应和下调JNK/ERK mRNA的方式促进空肠的损伤修复。 相似文献
15.
黄芪多糖对细菌脂多糖诱导仔猪腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、NO及IL-1的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究黄芪多糖(APS)对细菌脂多糖(LPS)诱导仔猪腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)基因表达、白细胞介素-1(IL-1)及一氧化氮(NO)的影响。方法:取仔猪腹腔巨噬细胞进行体外培养,用APS和LPS处理,分完全培养液组、APS组、APS LPS组和LPS组四个处理。采用实时定量PCR方法检测TNF-α基因表达,TNF-α和IL-1蛋白含量采用放免法,NO含量采用Griess法测定。结果:完全培养液组、APS组、APS LPS组TNF-α mRNA的表达显著或极显著低于LPS组(P<0.05或P<0.01)。完全培养液组、APS组、APS LPS组上清液中TNF-α、IL-1和NO的含量显著或极显著低于LPS组(P<0.05或P<0.01)。结论:APS抑制仔猪巨噬细胞TNF-α表达及分泌炎性因子,这可能是APS维持仔猪健康的重要机制之一。 相似文献
16.
《动物营养学报》2021,33(8)
本试验旨在探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)炎症反应的缓解作用及潜在机制。利用不同浓度(0.1、0.5、1.0、5.0和10.0μg/mL)的LPS处理BMECs 6和12 h后,通过测定BMECs活性和炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)]含量,确定10μg/mL的LPS诱导12 h用于正式试验。正式试验共设7组,每组设4个重复。对照组BMECs不进行LPS诱导和MT处理,LPS组BMECs进行LPS诱导12 h,LPS+MT组BMECs进行LPS诱导12 h后再经不同浓度(1、5、10、50和100μmol/L)MT处理48 h。结果表明:1)与对照组相比,LPS组BMECs中TNF-α含量升高(P 0.05), BMECs中IL-6和IL-1β含量显著升高(P 0.05)。与LPS组相比,10和50μmol/L MT组BMECs中TNF-α含量显著降低(P 0.05),1、5、10和100μmol/L MT组BMECs中IL-6含量显著降低(P0.05),10μmol/L MT组BMECs中IL-1β含量显著降低(P0.05)。2)与对照组相比,LPS组BMECs中Toll样受体4(TLR4)蛋白表达量升高(P0.05),BMECs中核因子-κB同源蛋白(P65)和核因子-κB抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白表达量显著降低(P0.05)。与LPS组相比,50和100μmol/L MT组BMECs中TLR4蛋白表达量显著降低(P0.05),1、10和50μmol/L MT组BMECs中P65蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),1、5、10和50μmol/L MT组BMECs中IκB-α蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。由此可见,MT能够降低LPS诱导的BMECs中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,调控LPS诱导的BMECs中TLR4、P65和IκB-α蛋白表达量,MT可能通过参与核因子-κB炎症通路缓解LPS诱导的BMECs炎症反应。 相似文献
17.
《黑龙江畜牧兽医》2020,(13)
为了探究脂多糖(LPS)刺激仔猪发生炎症时炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)、lncRNA-44651和lncRNA-45208在仔猪胸腺、淋巴结和空肠的表达差异,试验选取8头杜×长×大健康断奶仔猪并按照是否注射LPS随机分为对照组和LPS组,各组仔猪在饲喂基础饲粮14 d后,分别按体重100μg/kg腹腔注射生理盐水和LPS,4 h后屠宰仔猪并取胸腺、淋巴结和空肠样品置液氮中保存,采用基因表达测定的方法研究仔猪胸腺、淋巴结和空肠样品相关基因的表达情况。结果表明:LPS刺激4 h后,LPS组仔猪胸腺、淋巴结和空肠中炎性因子TNF-α的mRNA相对表达量均无显著变化(P0.05),IL-1β的mRNA相对表达量均极显著上调(P0.01);LPS组仔猪胸腺中lncRNA-44651的mRNA相对表达量极显著上调(P0.01),lncRNA-45208的mRNA相对表达量显著上调(P0.05);LPS组仔猪淋巴结中lncRNA-44651和lncRNA-45208的mRNA相对表达量均极显著上调(P0.01);LPS组仔猪空肠中lncRNA-44651的mRNA相对表达量极显著上调(P0.01),lncRNA-45208的mRNA相对表达量显著下调(P0.05)。说明lncRNA-44651和lncRNA-45208可能参与了机体的炎症反应,可为后续仔猪机体功能研究提供候选lncRNA。 相似文献
18.
《中国兽医学报》2020,(2):379-385
为了探究菊苣酸(chioric acid,CA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的牦牛外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)炎性相关因子分泌及转录水平的调节作用,用Ficoll法分离牦牛PBMC,体外将PBMC与LPS和CA共同培养,通过CCK-8法筛选LPS最佳刺激浓度,ELISA试剂盒检测CA对炎性相关因子含量的影响,实时荧光定量PCR法检测炎性相关因子mRNA表达情况。结果表明,CCK-8法筛选的LPS最佳致炎质量浓度为1.0 mg/L。与对照组相比,CA处理组显著提高IL-10的含量(P<0.05),LPS处理组显著提高IL-6和IL-1β的含量(P<0.05),极显著提高了IL-8、TNF-a和INF-γ的含量(P<0.01);与LPS处理组相比,CA+LPS处理组IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-a和INF-γ的含量均显著降低(P<0.05),但IL-10的含量显著升高(P<0.05)。同时,与对照组相比,CA处理组显著降低IL-1βmRNA表达(P<0.05),显著升高IL-10 mRNA表达(P<0.05),LPS处理组极显著升高IL-6、IL-8、IL-1β、INF-γ和TNF-αmRNA表达(P<0.01);与LPS组相比,CA+LPS处理组IL-6、INF-γ和TNF-αmRNA表达显著降低(P<0.05),IL-8和IL-1βmRNA表达极显著降低(P<0.01),IL-10 mRNA表达显著升高(P<0.05)。上述结果说明,CA可通过调节牦牛PBMC炎性因子的分泌及表达,从而发挥抗炎作用。 相似文献
19.
《动物营养学报》2021,33(6)
本试验旨在研究艾叶挥发油(AAEO)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞的抗炎作用。以LPS诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)建立炎症模型,设置对照组[添加0.1%二甲基亚砜(DMSO)的培养基]、LPS组(添加1μg/mL LPS的培养基)、不同浓度AAEO组(分别添加5、10、20μg/mL的AAEO,预处理1 h,再添加1μg/mL LPS的培养基),每组设置3个重复孔,培养24 h。结果表明:与对照组相比,LPS组RAW264.7细胞一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量以及TNF-α、IL-1β、IL-6和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA相对表达量均升高显著(P 0.05)。与LPS组相比,5、10、20μg/mL AAEO组RAW264.7细胞NO、TNF-α、IL-6和MCP-1含量以及IL-6和iNOS mRNA相对表达量均显著降低(P 0.05),10、20μg/mL AAEO组RAW264.7细胞IL-1β含量和IL-1βmRNA相对表达量均显著降低(P 0.05)。由此可见,AAEO可以通过调节细胞炎性因子的mRNA表达以及调控细胞因子和炎症介质的分泌起到缓解LPS诱导巨噬细胞炎症的作用,且存在一定剂量效应关系。AAEO具有一定的抗炎活性。 相似文献
20.
《畜牧兽医学报》2020,(3)
旨在研究复方术苦芩提取液对腹泻小鼠小肠上皮内淋巴细胞(intestinal intraepithelial lymphocyte,iIELs)及十二指肠INF-γ、IL-4 mRNA转录的影响。将72只小鼠随机分为6个组,分别为空白组、感染组、阳性药物组(黄芪多糖口服液,浓度为1.2 mg·mL~(-1))和药物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(复方术苦芩提取液,生药浓度分别为0.1、1和10 mg·mL~(-1))。除空白组外,小鼠连续给药7 d [灌胃0.5 mL·(次·d)~(-1)]后腹腔注射5×10~7 CFU大肠杆菌,并将感染组小鼠出现腹泻时设定为试验0 h。于试验6 h和4 d时各处死6只小鼠,制作小肠病理切片并计数iIELs数量,qRT-PCR分析十二指肠段INF-γ、IL-4 mRNA水平。结果显示:阳性药物组和药物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组对腹泻小鼠的保护率分别为66.7%、50.0%、66.7%、75.0%。试验6 h时,与空白组相比,感染组小鼠iIELs数量增加,十二指肠INF-γmRNA水平降低、IL-4 mRNA水平增高,差异均极显著(P0.01);与感染组相比,阳性药物组和药物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组小鼠iIELs数量减少,阳性药物组和药物Ⅲ组小鼠十二指肠INF-γ mRNA水平增高、IL-4 mRNA水平降低。试验4 d时,与空白组相比,感染组小鼠十二指肠和回肠的iIELs数量增加,空肠iIELs数量减少,其十二指肠INF-γ、IL-4 mRNA水平增高,差异均极显著(P0.01);与感染组相比,阳性药物组和药物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组小鼠十二指肠和回肠的iIELs数量(Ⅰ组十二指肠除外)均减少,空肠iIELs数量增加,阳性药物组和药物Ⅲ组十二指肠段INF-γ、IL-4 mRNA水平均降低。结果表明,复方术苦芩提取液通过调控小鼠小肠iIELs数量,平衡十二指肠INF-γ/IL-4 mRNA转录,达到对小鼠腹泻的保护作用。 相似文献