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相似文献
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1.
葡萄糖诱导胰岛素分泌是由线粒体产生的信号来决定的。机体内胰腺β细胞线粒体的功能及谷氨酸信号的传导在胰岛素的分泌中有重要的作用,一旦线粒体功能出现异常将对谷氨酸信号的传导造成影响进而导致胰岛素分泌机制异常,这与糖尿病的发生密切相关。因此,研究线粒体功能与谷氨酸信号在胰岛素分泌调节中的作用有利于更进一步了解糖尿病的发病机制,从而为治疗糖尿病提供有利的线索。该文主要对线粒体功能与谷氨酸信号在胰岛素分泌方面的研究进行了综述。  相似文献   

2.
目的:探讨袖状胃切除术对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(Glucose transporters 4,GLUT4)表达的影响。方法:将30只2型糖尿病建模成功的大鼠分为空白对照组、假手术组和手术组,检测术前及术后第1、4、8、12周各组大鼠体质量、空腹血糖,术后第12周测定糖耐量、血清胰岛素的水平。取大鼠骨骼肌组织,采用荧光实时定量PCR技术检测骨骼肌组织中GLUT4 mRNA的表达。结果:与假手术组和空白对照组比较,手术组大鼠术后第1周体质量开始下降(p0.05)、空腹血糖逐渐降低(p0.05)。术后12周口服糖耐量实验明显改善、胰岛素水平升高、胰岛素抵抗指数降低、骨骼肌组织中GLUT4 mRNA的表达显著升高(p0.01)。结论:袖状胃切除术能改善2型糖尿病大鼠糖代谢可能与提高骨骼肌组织中GLUT4 mRNA的表达、缓解胰岛素抵抗有关。  相似文献   

3.
目的观察应用地特胰岛素、甘精胰岛素与中效胰岛素分别联合格列美脲治疗口服降糖药联合治疗控制不佳的2型糖尿病的疗效和安全性。方法选取93例2型糖尿病或口服降糖药联合治疗控制不佳的2型糖尿病患者,按随机分配的原则,分别应用上述三种基础胰岛素联合格列美脲降糖治疗,比较胰岛素使用剂量,降糖效果,体重变化情况,低血糖发生次数等。结果三组降糖效果比较差异无统计学意义(P>0.05);Det组(地特胰岛素组)体重增加明显低于Gla组(甘精胰岛素组)和NPH组(中效胰岛素组)(P<0.05);NPH组低血糖发生率较前2组明显升高,Det组和Gla组低血糖发生率相近。结论 2型糖尿病患者应用中长效胰岛素联合格列美脲降糖治疗,长效胰岛素类似物在安全性及体重增加方面更有优势。  相似文献   

4.
探讨中等强度有氧运动对2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关因素的影响。选取海南医学院附属医院内分泌科自2011年2月至2014年3月确诊的2型糖尿病(T2DM)患者86例,随机分成两组。观察组46例,其中男25例,女21例;对照组40例,其中男23例,女17例。对照组继续按照糖尿病的一般治疗进行教育与自我检测血糖,同时按照医院治疗方案进行口服药物或胰岛素注射等基础治疗。观察组除上述治疗外,按照美国糖尿病学会(ADA)与美国运动医学学会(ACSM)于2010年颁布的《2型糖尿病运动指南》中的推荐,制定针对个体的不同中等强度运动方案。两组患者在实验前及12个月后晨起空腹状态测定BMI、体脂率、FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR。研究显示长期中等强度有氧运动对2型糖尿病患者BMI、体脂率、FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR等指标有显著影响。  相似文献   

5.
糖皮质激素对肉鸡骨骼肌糖摄取能力的影响及机制探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
利用同位素双标法,测定在NO供体硝普钠(SNP)、NO合酶(NOS)抑制剂N^G-硝基、L-精氨酸甲酯(L-NAME)和糖皮质激素皮质酮(corticosterone)存在条件下,基础状态或胰岛素诱导的肉鸡离体腓骨长肌的2-脱氧葡萄糖(2-DG)转运速率。结果表明:①SNP引起肌肉基础状态和胰岛素诱导的2-DG转运速率增加,表明NO是调节骨骼肌糖代谢的一个重要细胞因子。②皮质酮引起静态肌肉2-DG转运速率增加,可能与其破坏肌纤维膜的完整性有关。③皮质酮引起肌肉胰岛素诱导的2-DG转运速率下降,加入SNP后,胰岛素机能明显改善,表明应激早期,机体NO浓度的下降,可能与糖皮质激素诱发的胰岛素抵抗有一定关系。④与体内研究不同的是,没有观察到L-NAME对离体骨骼肌2-DG转运速率的影响,表明血液动力学因素在骨骼肌糖摄取机制中同样起着非常关键的作用。  相似文献   

6.
研究了高住低训对骨骼肌生长的影响及分子调控机制。将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组,每组6只,常氧运动组进行4周的跑台运动,低氧暴露组在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,高住低训组每天运动后1h进行低氧暴露。结果发现,4周后高住低训大鼠骨骼肌质量及总蛋白含量下降,IGF-1蛋白含量下降,这表明高住低训抑制骨骼肌生长可能与运动、低氧调控骨骼肌IGF-1蛋白水平过程有关。  相似文献   

7.
胰岛素样生长因子Ⅰ(Insulin-like growth factor-Ⅰ,简称IGF-Ⅰ)是与胰岛素结构相似并具有细胞分化和增殖功能的多肽,其生物学活性受IGF-Ⅰ受体及胰岛素结合蛋白的调节.IGF-Ⅰ具有调控细胞凋亡、影响蛋白质的合成、调节骨骼肌生长和修复、保护神经系统等生物学功能.  相似文献   

8.
目的:比较地特胰岛素治疗妊娠期糖尿病的疗效及安全性。方法:妊娠糖尿病患者40例随机分为地特胰岛素组(治疗组)和诺和灵N组(对照组),每组20例,所有患者均给予符合妊娠期要求的糖尿病饮食及运动和教育,治疗组使用地特胰岛素控制空腹血糖,对照组使用诺和灵N控制空腹血糖,两组均为每晚睡前皮下注射,两组均辅以三餐时门冬胰岛素治疗,全部患者观察3个月。结果:与对照组相比,治疗组有更好的空腹血糖和糖化血红蛋白水平,有更高的治疗达标率,更少的夜间低血糖发生率(P0.05)。结论:地特胰岛素在治疗妊娠糖尿病患者中比诺和灵N具有更高的有效性和安全性。  相似文献   

9.
目的观察口服和静脉注射重组hGLP-1类似物对糖尿病大鼠血糖、胰岛素及胰岛组织病变的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)建立SD大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、灌胃组和注射组,每组10只,分别给予生理盐水灌胃、重组hGLP-1类似物多肽灌胃、hGLP-1类似物基因重组载体尾静脉注射,观察4周内各组大鼠血糖、胰岛素、胰岛组织病理变化。结果与模型组比较,灌胃组和注射组的血糖水平在给药后1~4周明显下降,而血清胰岛素水平显著升高(P〈0.01)。灌胃组在各时间点的血糖、胰岛素水平与注射组相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。HE染色发现,灌胃组和注射组大鼠的胰岛组织病变有所改善。结论重组hGLP-1类似物可降低糖尿病大鼠的血糖、提高血清胰岛素水平。  相似文献   

10.
机械生长因子是一种骨骼肌自分泌/旁分泌的生长因子,来自于胰岛素样生长因子-I基因的选择性剪接表达,只有当肌肉组织承受了过载的机械负荷后,才检测到其表达。机械生长因子的表达是骨骼肌收缩活动的结果,而其表达又进一步调节骨骼肌在结构和功能上对收缩活动的适应。综述了机械生长因子的表达特征、生理功能及在肌肉肥大和损伤修复中的可能机制。  相似文献   

11.
在键脲佐菌素(Streptozotin STZ)诱导建立的大鼠糖尿病模型基础上,将仙人掌汁液用于治疗糖尿病鼠,结果显示:饮用仙人掌汁液的糖尿病鼠其葡萄糖耐量及血清胰岛素水平恢复正常;而不饮者水平仍异常。研究提示仙人掌汁液有治疗糖尿病,改善胰岛素抵抗的作用。  相似文献   

12.
表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)是绿茶中的主要活性成分,具有抗癌、抑制肥胖、缓解代谢综合征等功效。本文总结EGCG预防和缓解糖尿病的相关研究,从降血糖功效、胰岛素抵抗、胰岛素分泌、糖尿病常见并发症等方面综合分析和阐述EGCG的作用机制,以期为绿茶缓解代谢综合征研究提供理论支持。  相似文献   

13.
胰岛素是通过胰岛素信号的转导通路来发挥其调节血糖并且促进其代谢合成的,其中磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)在胰岛素信号转导中起关键性作用,而胰岛素信号转导通路障碍所引起的胰岛素抵抗在Ⅱ型糖尿病治疗中有着至关重要的作用.从胰岛素抵抗的发病机制、影响PI-3K的因素等几个方面综述了PI-3K在Ⅱ型糖尿病发病机制中的作用.  相似文献   

14.
目的:探讨间歇低氧运动对胰岛素抵抗大鼠体成分及血脂指标的影响。方法:将高糖高脂膳食建模成功的48只胰岛素抵 抗大鼠随机均分为常氧安静组、低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组,每组12只。每天进行1h跑速为25m/min的跑台运动 ,间歇低氧暴露为4h/d(14.5% O2),7d/w。干预4周末测量各组大鼠体成分及血清TG、TC、HDL-C、LDL-C浓度。结果:与常氧 安静组比较,间歇低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组大鼠体重、肾周脂肪及附睾脂肪重量均出现显著性或极显著性下 降(P < 0.05,P < 0.01),并以间歇低氧运动组下降最多,而股四头肌及腓肠肌虽有下降,但无统计学意义(P <0.05),同时 ,血清脂代谢指标TG、TC和LDL-C均出现显著或极显著性低于常氧安静组(P<0.05,P<0.01),而HDL-C则极显著性高于常氧安 静组(P<0.01),且以间歇低氧运动组大鼠的效果最佳。结论:间歇低氧运动可以改善胰岛素抵抗大鼠体成分和血脂代谢。  相似文献   

15.
Insulin receptor complementary DNA has been cloned from an insulin-resistant patient with leprechaunism whose receptors exhibited multiple abnormalities in insulin binding. The patient is a compound heterozygote, having inherited two different mutant alleles of the insulin receptor gene. One allele contains a missense mutation encoding the substitution of glutamic acid for lysine at position 460 in the alpha subunit of the receptor. The second allele has a nonsense mutation causing premature chain termination after amino acid 671 in the alpha subunit, thereby deleting both the transmembrane and tyrosine kinase domains of the receptor. Interestingly, the father is heterozygous for this nonsense mutation and exhibits a moderate degree of insulin resistance. This raises the possibility that mutations in the insulin receptor gene may account for the insulin resistance in some patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus.  相似文献   

16.
目的 :研究血液流变学变化和胰岛素抵抗与 2型糖尿病微血管病变的关系。方法 :检测 10 6例 2型糖尿病患者 ,其中有微血管并发症 5 3例 ,无微血管并发症 5 3例 ,以及 5 3例正常对照组的血液流变学、空腹血糖、空腹胰岛素 ,计算胰岛素敏感性指数 (ISI) ,并进行比较。结果 :糖尿病两组全血粘度和血浆粘度均显著高于正常对照组 ;ISI则显著低于正常对照组 (P<0 .0 1)。糖尿病有微血管病变组全血粘度和血浆粘度显著高于无微血管病变组 ;ISI显著低于无微血管病变组 (P<0 .0 1)。多元逐步回归分析显示 ,2型糖尿病微血管病变与糖尿病病程、血糖、全血粘度和血浆粘度呈显著正相关 (r=0 .62 4,0 .42 8,0 .3 46,0 .3 82 ,P值分别 <0 .0 0 1,0 .0 1,0 .0 5 ,0 .0 1) ,与 ISI呈显著负相关 (r=-0 .3 5 2 ,P<0 .0 5 )。结论 :2型糖尿病微血管病变患者存在持续性的高血糖、高血液粘度 ,糖尿病病程的延长 ,严重的胰岛素抵抗为 2型糖尿病微血管病变的主要危险因素。  相似文献   

17.
目的通过观察持续气道正压通气(CPAP)治疗对合并2型糖尿病(T2DM)的阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 46例合并T2DM的OSAHS患者随机分为2组,对照组(22例)行保守治疗,而实验组(24例)加用CPAP治疗。观察所有患者治疗前及治疗后1、3、6个月的临床指标变化,采用稳态模式评估(HOMA)指数评价IR。结果实验组患者治疗1个月后,其最低SaO 2水平明显高于治疗前及同一时段的对照组(P〈0.01);治疗3个月后,其呼吸暂停低通气指数明显低于治疗前及同一时段的对照组(P〈0.01);治疗6个月后,其空腹胰岛素及HOMA水平明显低于治疗前及同一时段的对照组(P〈0.01)。结论长期CPAP治疗可显著改善合并T2DM的OSAHS患者的IR。  相似文献   

18.
The insulin receptor has an intrinsic tyrosine kinase activity that is essential for signal transduction. A mutant insulin receptor gene lacking almost the entire kinase domain has been identified in an individual with type A insulin resistance and acanthosis nigricans. Insulin binding to the erythrocytes or cultured fibroblasts from this individual was normal. However receptor autophosphorylation and tyrosine kinase activity toward an exogenous substrate were reduced in partially purified insulin receptors from the proband's lymphocytes that had been transformed by Epstein-Barr virus. The insulin resistance associated with this mutated gene was inherited by the proband from her mother as an apparently autosomal dominant trait. Thus a deletion in one allele of the insulin receptor gene may be at least partly responsible for some instances of insulin-resistant diabetes.  相似文献   

19.
20.
Inherited defects in signaling pathways downstream of the insulin receptor have long been suggested to contribute to human type 2 diabetes mellitus. Here we describe a mutation in the gene encoding the protein kinase AKT2/PKBbeta in a family that shows autosomal dominant inheritance of severe insulin resistance and diabetes mellitus. Expression of the mutant kinase in cultured cells disrupted insulin signaling to metabolic end points and inhibited the function of coexpressed, wild-type AKT. These findings demonstrate the central importance of AKT signaling to insulin sensitivity in humans.  相似文献   

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