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氨氮胁迫下白斑综合征病毒对凡纳滨对虾的致病性 总被引：1，自引：0，他引：1
为了评价养殖水环境中氨氮(NH_4-N)对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的危害性,开展了NH_4-N胁迫对凡纳滨对虾感染白斑综合征病毒(WSSV)后的死亡率、WSSV增殖速率和对虾主要免疫相关酶活性影响的实验。在NH_4-N胁迫质量浓度为15.6 mg·L-1,分别注射2×105和2×106个WSSV粒子,结果显示,NH_4-N胁迫下注射2×105个WSSV粒子的凡纳滨对虾第144小时死亡率达到53.3%,显著高于无胁迫组(40.0%)。对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示,NH_4-N胁迫下凡纳滨对虾鳃组织内WSSV的增殖加快。此外,免疫相关酶活性结果显示,NH_4-N浓度突变会促使对虾血清中酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)活性短暂升高后持续降低。由此可见,NH_4-N胁迫会加快WSSV在患病凡纳滨对虾体内的增殖,导致更高死亡率,这可能是因为胁迫造成了对虾免疫相关酶活性降低和抗病原感染能力下降。 相似文献
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以超低温保存的感染了白斑综合征病毒(WSSV)的中国对虾制备的病毒粗提液为毒种，注射感染凡纳对虾并收集濒死虾，DNA斑点杂交检测每尾凡纳对虾WSSV感染状况。取DNA斑点杂交呈强阳性的30尾对虾，平均分为3组，病毒粗提液也平均分成3组，3组材料分别通过^60Co辐照，辐照时间分别为12、24和36h，辐照剂量为0．8KGy／h。辐照后的材料经PCR检测证实^60Co辐照不能完全破坏WSSV的DNA组成。以辐照后的感染白斑综合征病毒的对虾个体和白斑综合征病毒粗提液为感染毒种，人工感染健康凡纳对虾，验证^60Co辐照对病毒感染力的破坏作用，证实^60Co辐照可显著降低WSSV病毒粗提液的感染力，^60Co辐照可适当降低WSSV感染对虾的感染力。 相似文献
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对虾白斑综合征病毒是对虾养殖业危害最为严重的病毒, 每年给对虾养殖造成很大经济损失, 已成为对虾养殖业可持续发展的严重障碍。在过去的十几年中, 人们采取各种方法防止白斑综合征病毒的传播。中国明对虾(Fenneropenaeus chinensis )、凡纳滨对虾( Litopenae vannamei)、日本囊对虾(Marsup enaeus jap onicus)是我国主要的对虾养殖品种, 也是白斑综合征病毒的敏感宿主。按照煮沸- 乙醇沉淀法快速、简便提取市售30 只中国明对虾、28只凡纳滨对虾、29只日本囊对虾DNA, 然后用地高辛标记的核酸探针进行斑点杂交检测白斑综合征病毒,从而了解市场中养殖对虾携带白斑综合征病毒的情况。检测结果显示, 所有样品均未感染白斑综合征病毒, 说明目前白斑综合征病毒在一定程度上得到了有效控制。 相似文献
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对虾白斑综合征病毒是对虾养殖业危害最为严重的病毒,每年给对虾养殖造成很大经济损失,已成为对虾养殖业可持续发展的严重障碍.在过去的十几年中,人们采取各种方法防止白斑综合征病毒的传播.中国明对虾(Fenneropenaeus chinensis)、凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)、日本囊对虾(Marsupenaeus japonicus)是我国主要的对虾养殖品种,也是白斑综合征病毒的敏感宿主.按照煮沸-乙醇沉淀法快速、简便提取市售30只中国明对虾、28只凡纳滨对虾、29只日本囊对虾DNA,然后用地高辛标记的核酸探针进行斑点杂交检测白斑综合征病毒,从而了解市场中养殖对虾携带白斑综合征病毒的情况.检测结果显示,所有样品均未感染白斑综合征病毒,说明目前白斑综合征病毒在一定程度上得到了有效控制. 相似文献
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舟山地区大棚凡纳滨对虾生长缓慢病因的调查分析 总被引：1，自引：0，他引：1
2013年以来,浙江省舟山地区大棚养殖的凡纳滨对虾(Penaeus vannamei)普遍出现生长缓慢、养殖成功率低的现象。为了查明该原因,本研究采用分子生物学和组织病理学等方法对引起对虾生长缓慢的病因开展了调查分析。结果显示,采集的270份病虾样本中,对虾肝肠胞虫(Enterocytozoon hepatopenaei,EHP)PCR阳性检出率高达85.19%,传染性皮下及造血器官坏死病毒(infectious hypodermal and hematopoietic necrosis virus,IHHNV)检出率为0;所有采集的病虾样本中也未分离到常见的致病菌;54份正常的对虾样本中EHP和IHHNV均未检出。将病虾PCR扩增产物进行序列测定和比对分析,结果获得的序列片段与Gen Bank中已有EHP相关序列相似性高达99.55%;病虾的肝胰腺组织病理切片观察显示,在虾肝胰腺组织中可观察到处于各个生长发育阶段的EHP。通过上述研究,初步认为EHP是引起舟山地区大棚养殖对虾生长缓慢的一个重要病原。 相似文献
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采用水产行业标准《对虾肝胰腺细小病毒病诊断规程第1部分:PCR检测法》(SC/T7203.1-2007)的方法,对2011-2013年期间我国沿海7个省市主要养殖对虾品种不同生长阶段的对虾样品进行该病毒携带情况的筛查。该方法的检测灵敏度为0.07 fg,相当于大约20个病毒拷贝。结果显示,639份样品的HPV阳性检出率为18.47%。其中,在中国对虾(Fenneropenaeus chinensis)、凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)和日本囊对虾(Marsupenaeus japonicus)中均有阳性检出,且仔虾、幼虾、成虾各个阶段均可检出HPV,表明HPV已在我国养殖对虾中存在并流行。本研究结果为对虾养殖生产提供了疫病的科学数据,为我国养殖对虾中该病的流行情况提供了参考依据。 相似文献
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《渔业科学进展》2014,(4)
采用水产行业标准《对虾肝胰腺细小病毒病诊断规程第1部分:PCR检测法》(SC/T7203.1-2007)的方法,对2011-2013年期间我国沿海7个省市主要养殖对虾品种不同生长阶段的对虾样品进行该病毒携带情况的筛查。该方法的检测灵敏度为0.07 fg,相当于大约20个病毒拷贝。结果显示,639份样品的HPV阳性检出率为18.47%。其中,在中国对虾(Fenneropenaeus chinensis)、凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)和日本囊对虾(Marsupenaeus japonicus)中均有阳性检出,且仔虾、幼虾、成虾各个阶段均可检出HPV,表明HPV已在我国养殖对虾中存在并流行。本研究结果为对虾养殖生产提供了疫病的科学数据,为我国养殖对虾中该病的流行情况提供了参考依据。 相似文献
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为全面、系统地了解滨州市地区凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)苗种携带虾肝肠胞虫(Enterocytozoon hepatopenaei, EHP)及爆发情况，对滨州地区37家凡纳滨对虾养殖池塘随机采集对虾苗种样本，根据SC/T 7232-2020 《虾肝肠胞虫病诊断规程》采用套式PCR法进行对虾苗种虾肝肠胞虫的检测，检测结果表明滨州地区虾肝肠胞虫阳性检测率为4.84%,同时监测虾肝肠胞虫病发病池和未发病池的水质，发现发病池的水体中pH值、COD等指标并没有显著差异，说明虾肝肠胞虫病爆发并不是由于养殖池水质导致的。 相似文献
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2013年,河北、天津等地区养殖的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)育苗期出现死苗、出苗率低的情况,生产上,仔虾个体大小差异较大,造成了严重损失.本研究采用荧光定量PCR方法(Real-time PCR)对天津大港地区采集的108尾凡纳滨对虾仔虾样品进行单尾病原检测.结果显示,传染性皮下及造血组织坏死病毒(Infectious hypodermal and hematopoietic necrosis virus,IHHNV)和虾肝肠胞虫(Enterocytozoon hepatopenaei,EHP)均有检出.IHHNV阳性检出率100％,每微克对虾组织DNA的病毒拷贝数为103-107,且个体较大的样品(1.2-2.0 cm)携带病毒拷贝数偏高;EHP阳性检出率为49.1％,每微克对虾组织DNA的拷贝数为103-105,且集中于个体较小样品(0.7-1.1 cm).对IHHNV和EHP阳性凡纳滨对虾样品进行生物学体长与病毒载量指数相关性分析,显示IHHNV载量指数与对虾生长速率呈正相关,虾组织IHHNV平均载量达8.51×104 copies/μg DNA,为较高的感染水平;EHP的载量与对虾生长速率呈负相关关系,与较大个体阳性检出率较低相对应,虾组织EHP平均载量达到2.19× 104 copies/μg DNA,为较高的感染水平.由此,该批凡纳滨对虾仔虾患病为IHHNV和EHP的混合感染所致,本研究数据为IHHNV和EHP病原混合感染流行情况及其对养殖育苗期仔虾生长的影响提供科学依据. 相似文献
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将VP110基因的部分序列克隆到pET-28a载体中构建pET28a-vp110b重组质粒并进行原核表达,获得重组表达的蛋白rVP110-B;用rVP110-B注射凡纳滨对虾Litopenaeus vannamei后,经WSSV感染,实验表明,该蛋白注射使凡纳滨对虾感染WSSV的半数死亡时间比对照组延长了20%。用表达纯化的该重组蛋白制备了兔抗rVP110-B多克隆抗体,该抗体用于凡纳滨对虾鳃细胞膜蛋白与rVP110-B的Far-western分析显示,凡纳滨对虾鳃细胞膜蛋白中除90 kDa左右的血蓝蛋白外,在41.7 kDa存在结合条带,经质谱分析表明这条鳃细胞膜蛋白是肌动蛋白。 相似文献
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氨氮和亚硝基氮共同胁迫对凡纳滨对虾感染WSSV的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了评价养殖水环境中氨氮和亚硝基氮对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的危害性,开展了氨氮和亚硝基氮共同胁迫对凡纳滨对虾感染WSSV后的死亡率、WSSV在患病对虾体内增殖速率和对虾主要免疫相关酶活性影响的研究。实验设置氨氮(NH+4)和亚硝基氮(NO-2)的共同胁迫浓度均为20 mg·L-1,分别注射10-4和10-5稀释度的WSSV提取液。结果显示,胁迫下感染10-4WSSV的凡纳滨对虾144 h死亡率达到100%,显著高于无胁迫组(76.67%),相同实验条件下高浓度病毒感染组死亡率高于低浓度组。对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示,氨氮和亚硝基氮共同胁迫下凡纳滨对虾体内WSSV的增殖加快,感染48 h后胁迫组病毒量是无胁迫组的1.6倍,72 h时病毒量达到无胁迫组的2.0~3.7倍。此外,免疫相关酶活性结果显示,氨氮和亚硝基氮浓度突变会促使对虾血清中酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性先短暂升高然后降低。由此可见,氨氮和亚硝基氮共同胁迫会加快WSSV在患病凡纳滨对虾体内的增殖,导致更高死亡率,这可能是因为胁迫造成了对虾免疫相关酶活性的降低和抗病原感染能力下降所致。 相似文献
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为了评价养殖水环境中毒死蜱对凡纳滨对虾生存的危害性,开展了毒死蜱胁迫下白斑综合征病毒(WSSV)对凡纳滨对虾致死实验,分析了毒死蜱胁迫下凡纳滨对虾鳃组织WSSV含量和肌肉组织乙酰胆碱酯酶活性变化。通过急性毒性实验测定了毒死蜱对凡纳滨对虾的半致死浓度(LC50),随着暴露时间的延长,LC50值显著下降,存在着浓度-反应的正向关系,96 h LC50为0.758 μg/L(0.521～0.987 μg/L)。在此基础上,确定了毒死蜱胁迫实验浓度为0.2 μg/L,此浓度下药浴4 d后对凡纳滨对虾注射WSSV,结果显示:毒死蜱胁迫下注射WSSV组的对虾死亡率(83.33?Ee4.7%)极显著高于乙醇-WSSV组(40.00?Ee0.9%);对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示:感染72 h后,毒死蜱-WSSV组WSSV含量约是乙醇-WSSV组的4倍;感染96 h后,毒死蜱-WSSV组WSSV含量显著增加,约是72 h毒死蜱-WSSV组的4.9倍,是96 h乙醇-WSSV组的5.9倍。毒死蜱胁迫下,对虾肌肉组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性低于对照组20%左右。由此可见,毒死蜱胁迫下,WSSV增殖速率加快,导致对虾死亡率升高。 相似文献
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《渔业科学进展》2015,(4)
为比较凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的氧化反应和信号转导相关基因在白斑综合征病毒(WSSV)感染中的变化情况,采用实时荧光定量PCR,分析WSSV感染凡纳滨对虾6、12、24、48、72 h后,鳃和类淋巴组织中硫氧还原蛋白(TRx)、p38信号通路(Lv P38)、过氧化氢酶(CAT)及过氧化物酶(POD)在m RNA转录水平的变化。结果显示,感染对虾的类淋巴组织中,TRx、Lv P38、CAT、POD在72 h时表达量最高,与对照组差异显著(P0.05);而在鳃组织中,该4种基因在12 h时表达量最高,呈先升高后下降的趋势。推断TRx、Lv P38、CAT、POD与WSSV感染密切相关。 相似文献
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《水产科学》2013,(8)
测定和分析了海水和淡水养殖的凡纳滨对虾肌肉常规营养成分、氨基酸含量和脂肪酸组成。试验结果表明,海水养殖凡纳滨对虾肌肉中粗蛋白和粗灰分含量显著高于淡水养殖凡纳滨对虾(P0.05),而水分的含量显著低于淡水养殖凡纳滨对虾(P0.05);海水养殖凡纳滨对虾氨基酸总量、必需氨基酸量、鲜味氨基酸总量均显著高于淡水养殖凡纳滨对虾(P0.05);海水和淡水养殖凡纳滨对虾肌肉中均含有丰富的不饱和脂肪酸,总量分别达68.48%和69.80%,但海水虾肌肉中饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸总量显著高于淡水虾(P0.05),而多不饱和脂肪酸总量显著低于淡水虾(P0.01);海水虾肌肉中n-3多不饱和脂肪酸总量亦显著低于淡水虾(P0.05),表明在海水环境中凡纳滨对虾合成n-3多不饱和脂肪酸的能力较差。综合分析表明,海水养殖凡纳滨对虾肌肉的营养价值和风味稍优于淡水养殖凡纳滨对虾。 相似文献
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凡纳对虾SPF种苗工程与集约化防病养殖模式 总被引：1，自引：0，他引：1
对虾养殖业的可持续发展依赖于健康种苗的供给和虾病的预防。池塘培育凡纳对虾全人工繁育和连续传代技术的发展增加了我国人工养殖对虾种苗的可持续供给，减少对我国斑节对虾、中国对虾和日本对虾等土对虾种类野生亲虾的捕捞。目前，我国每年生产30万吨以上的凡纳对虾，约占全国总产量的80％。但是，病害仍是我国对虾养殖业的主要威胁，尤其是病毒病原引起疾病的大规模暴发流行。我国凡纳对虾养殖业中最重要的病毒性病原是白斑综合症病毒(WSSV)桃拉病毒(TSV)和传染性皮下及造血组织坏死病毒(IHHNV)。本报道了我国凡纳对虾SPF种苗工程和集约化防病养殖模式的最新进展。SPF种苗工程技术可以使繁育系统排除WSSV、TSV和IHHNV等严重病毒病原的侵害，提高凡纳对虾亲本和种苗的质量。改进的集约化防病养虾系统则是一种生物安全性更高防病更有效果和环境更友好的集约化养殖系统。 相似文献
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为比较凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的氧化反应和信号转导相关基因在白斑综合征病毒(WSSV)感染中的变化情况,采用实时荧光定量PCR,分析WSSV感染凡纳滨对虾6、12、24、48、72 h后,鳃和类淋巴组织中硫氧还原蛋白(TRx)、p38信号通路(LvP38)、过氧化氢酶(CAT)及过氧化物酶(POD)在mRNA转录水平的变化。结果显示,感染对虾的类淋巴组织中,TRx、LvP38、CAT、POD在72 h时表达量最高,与对照组差异显著(P<0.05);而在鳃组织中,该4种基因在12 h时表达量最高,呈先升高后下降的趋势。推断TRx、LvP38、CAT、POD与WSSV感染密切相关 相似文献
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感染桃拉综合症病毒的凡纳滨对虾体内4 种同工酶酶谱的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
采用聚丙烯酰胺凝胶垂直平板电泳法，对凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）成体的复眼、肝脏、心脏、鳃和肌肉等5种组织中的酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）、酯酶（EST）和过氧化物酶（POD）4种同工酶进行研究，并将健康虾与感染桃拉综合症病毒（TSV）病虾的同工酶酶谱进行比较。结果表明，这4种同工酶在凡纳滨对虾体内的不同组织均有分布，但在酶活性和条带数量上存在不同程度的组织特异性，其中4种同工酶均在肝脏组织中表达最强，ACP和POD在肌肉中、EST在复眼中表达最弱，AKP在复眼中不表达。感染TSV后，病虾的ACP和AKP均出现酶带数量减少和酶活性降低，如病虾的ACP酶谱在肝脏、心脏和鳃中缺失的酶带数分别为2、1和1条，酶活性也呈现下降；AKP酶谱在肝脏、心脏和肌肉中缺失的酶带数分别为3、4和3条，且酶活性均明显降低；而病虾的EST和POD表达的酶带数和酶活性却均有明显增加，尤其是在肝脏和心脏中，EST分别新增3条和5条酶带，POD各新增1条酶带。总之这4种同工酶的表型在健康虾和病虾之间存在着明显的差异，尤其是在肝脏中的变化最为明显，说明肝脏中这4种同工酶的特异性变化可以作为研究凡纳滨对虾桃拉综合症的生理生化指标。 相似文献