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1.
黄芩白术对LPS诱导流产小鼠的保胎作用及子宫内TNF—α含量的影响 总被引：13，自引：2，他引：11
为了研究TH1细胞因子TNF－α（肿瘤坏死因子）在流产发生机制中的意义,探讨中药黄苓白术的安胎作用及机理,本试验用细菌脂多糖（LPS）尾静脉注射（每鼠0.1μg）,诱导昆明小鼠流产,ELISA方法测定子宫匀浆中TNF－α的含量。发现LPS诱导流产的小鼠,子宫内TNF－α显著升高。预先口服保胎中药黄芩白术,则显著抑制LPS的作用,使母鼠胚胎吸收率降低,子宫内TNF－α含量也显著降低。这些结果表明,LPS诱导流产与子宫内TNF－α升高有关。保胎中药黄芩白术有抑制母体子宫与胎儿界面TH1细胞因子TNF－α分泌的作用。 相似文献
2.
《中国兽医学报》2015,(4):597-600
本文旨在研究槲皮素和乙酸龙脑酯对细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠流产的保护作用及其对小鼠子宫IL-10水平和脾脏CD80+/CD86+细胞数量的影响。试验选用LPS尾静脉注射(0.10μg/鼠),制造小鼠流产模型,于怀孕第4~7d分别口服不同保胎药物,检测各组(n=10)小鼠的流产率、胚胎吸收率、子宫组织IL-10水平和脾脏CD80+/CD86+表达的变化。发现LPS诱导流产的小鼠IL-10含量降低,CD80+/CD86+比值升高,预先口服不同保胎药物后,不同程度的抑制了LPS的作用,其中以槲皮素和乙酸龙脑酯联合使用组的保胎效果最为明显,并且IL-10含量显著升高,CD80+/CD86+比值显著降低,与LPS流产组比较均差异显著(P0.05)。这些结果表明,LPS诱导流产与机体IL-10和共刺激分子CD80+/CD86+有关。保胎中药成分槲皮素和乙酸龙脑酯有降低小鼠脾脏CD80+/CD86+比值,促进母胎界面Th2细胞因子IL-10分泌的作用。 相似文献
3.
黄芩及其成分对RU486诱导小鼠流产的保胎作用及脾脏CD80+、CD86+细胞数量的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究共刺激分子CD80(B7-1)、CD86(B7-2)在流产发生机制中的意义,探讨中药黄芩及其成分的安胎作用及机理,本试验用米非司酮(RU486)皮下注射(每鼠90μg)诱导BALB/c小鼠流产,流式细胞仪测定脾脏中CD80 、CD86 细胞的数量。发现RU486诱导流产的小鼠脾脏中CD80 细胞显著升高,CD86 细胞显著减少。预先经口给予保胎中药黄芩及其单体成分黄芩苷和黄芩素,则能显著抑制RU486的流产作用,使母鼠胚胎吸收率降低,脾脏中CD80 细胞数量显著降低,CD86 细胞数量显著升高。这些结果表明,RU486诱导流产与机体共刺激分子CD80 、CD86 有关。保胎中药黄芩及单体成分有调节共刺激分子CD80 、CD86 细胞数量的作用。 相似文献
4.
石菖蒲对LPS致流产小鼠的保胎作用及子宫免疫细胞的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究CD4+/CD8+T淋巴细胞和F4/80+巨噬细胞在流产发生机制中的意义,探讨中药石菖蒲的安胎作用机理,本试验选用细菌脂多糖(LPS)给小鼠尾静脉注射(0.1μg/只)制造流产模型,免疫组织化学方法检测小鼠子宫中CD4+,CD8+T淋巴细胞和F4/80+巨噬细胞的数量和分布情况.结果显示,应用LPS诱导流产后小鼠子宫中CD4+T淋巴细胞数量增多,CD8+T淋巴细胞数量无明显变化,CD4+/CD8+升高(P<0.01);F4/80+巨噬细胞数量也显著增多,与对照组比较差异极显著(P<0.01).预先口服保胎中药石菖蒲,能明显抑制LPS的作用,使小鼠流产率和胚胎吸收率降低,CD4+/CD8+比值降低,F4/80+巨噬细胞数量也降低.结果表明,LPS诱导小鼠流产与小鼠子宫中CD4+/CD8+比值和巨噬细胞数量有关,石菖蒲能调节小鼠子宫CD4+/CD8+T淋巴细胞和巨噬细胞数量,起到安胎作用. 相似文献
5.
【目的】 探究原儿茶酸对脂多糖(LPS)诱导的小鼠子宫内膜炎的作用机制。【方法】 将60只小鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+不同浓度原儿茶酸(20、40、80 mg/kg)组共5组,每组各12只。对照组小鼠用微量注射器经阴道灌注50 mL生理盐水,LPS组灌注50 mL LPS(1 mg/kg),原儿茶酸治疗组灌注50 mL LPS前1 h分别腹腔注射20、40、80 mg/kg原儿茶酸,注射24 h后,颈椎脱臼法处死所有小鼠。收集子宫组织,通过HE染色检测子宫组织病理变化,用试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6含量;Western blotting法检测p65、核因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)以及磷酸化p65、IκB(p-p65、p-IκB)蛋白表达水平。【结果】 组织病理结果显示,对照组小鼠子宫组织形态正常,子宫内膜上皮结构正常;LPS组小鼠子宫组织出现严重的炎性细胞浸润和子宫内膜上皮充血及水肿。与LPS组相比,随着原儿茶酸浓度的增加,小鼠子宫组织中炎性细胞明显减少,子宫内膜上皮充血水肿情况也明显得到改善。MPO活性检测表明,与对照组相比,LPS组MPO活性极显著升高(P<0.01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组MPO活性均极显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。ELISA结果表明,与对照组相比,LPS组小鼠子宫内膜组织中TNF-α、IL-1β和IL-6含量均极显著升高(P<0.01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组小鼠子宫内膜组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量均极显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。Western blotting结果表明,与对照组相比,LPS组p-p65和p-IκB的表达水平均极显著升高(P<0.01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组p-p65和p-IκB的表达水平均极显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖性。【结论】 原儿茶酸通过减轻子宫组织的病理变化,降低子宫组织MPO活性,抑制NF-κB信号通路及炎症细胞因子的产生,对LPS诱导的小鼠子宫内膜炎起到保护作用。 相似文献
6.
《中国兽医杂志》2015,(4)
研究中药黄芩苷、黄芩素、小檗碱对细菌脂多糖(LPS)诱导的猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1)中肿瘤坏死因子-α(TNG-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。用噻唑蓝比色法(MTT法)筛选LPS、黄芩苷、黄芩素和小檗碱对细胞作用的最佳浓度,用RT-PCR检测TNF-α、IL-1βmRNA表达,以确定细胞炎症模型是否建立成功;炎症模型建立后,用最佳浓度的黄芩苷、黄芩素和小檗碱分别作用细胞24h,用qPCR检测TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA的表达量。结果LPS刺激组细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达量极显著高于正常对照组(P0.01),黄芩苷、黄芩素和小檗碱作用组细胞TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA表达量比LPS刺激组显著降低(P0.05),与对照组无显著差异(P0.05)。上述结果表明,黄芩苷、黄芩素和小檗碱通过抑制炎症细胞TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达,从而发挥抗炎作用。 相似文献
7.
8.
【目的】探究益母草碱对脂多糖(LPS)诱导小鼠子宫内膜炎的抗炎作用。【方法】将60只6～8周龄雌性C57小鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,益母草碱低、中、高剂量组及地塞米松阳性对照组,每组10只。空白对照组经阴道灌注50μL PBS缓冲液,其余组经阴道灌注50μL LPS(1 mg/mL)建立小鼠子宫内膜炎疾病模型。造模后,益母草碱低、中、高剂量组分别腹腔注射7.5、15.0、30.0 mg/kg益母草碱,阳性对照组腹腔注射5.0 mg/kg地塞米松,每6 h 1次,连续3次。造模24 h后处死小鼠,测定各组小鼠子宫指数;通过HE染色观察子宫组织病理变化;采用ELISA法检测子宫组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等相关炎症因子含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。【结果】与空白对照组相比,模型组小鼠子宫指数、子宫组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量与MPO活性均极显著升高(P<0.01);与模型组相比,不同剂量益母草碱能不同程度降低LPS诱导子宫内膜炎小鼠的子宫指数、子宫组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6... 相似文献
9.
《动物营养学报》2021,33(8)
本试验旨在探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)炎症反应的缓解作用及潜在机制。利用不同浓度(0.1、0.5、1.0、5.0和10.0μg/mL)的LPS处理BMECs 6和12 h后,通过测定BMECs活性和炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)]含量,确定10μg/mL的LPS诱导12 h用于正式试验。正式试验共设7组,每组设4个重复。对照组BMECs不进行LPS诱导和MT处理,LPS组BMECs进行LPS诱导12 h,LPS+MT组BMECs进行LPS诱导12 h后再经不同浓度(1、5、10、50和100μmol/L)MT处理48 h。结果表明:1)与对照组相比,LPS组BMECs中TNF-α含量升高(P 0.05), BMECs中IL-6和IL-1β含量显著升高(P 0.05)。与LPS组相比,10和50μmol/L MT组BMECs中TNF-α含量显著降低(P 0.05),1、5、10和100μmol/L MT组BMECs中IL-6含量显著降低(P0.05),10μmol/L MT组BMECs中IL-1β含量显著降低(P0.05)。2)与对照组相比,LPS组BMECs中Toll样受体4(TLR4)蛋白表达量升高(P0.05),BMECs中核因子-κB同源蛋白(P65)和核因子-κB抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白表达量显著降低(P0.05)。与LPS组相比,50和100μmol/L MT组BMECs中TLR4蛋白表达量显著降低(P0.05),1、10和50μmol/L MT组BMECs中P65蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),1、5、10和50μmol/L MT组BMECs中IκB-α蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。由此可见,MT能够降低LPS诱导的BMECs中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,调控LPS诱导的BMECs中TLR4、P65和IκB-α蛋白表达量,MT可能通过参与核因子-κB炎症通路缓解LPS诱导的BMECs炎症反应。 相似文献
10.
为探讨黄芩苷对肺上皮细胞(NCI-H292细胞)凋亡和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致小鼠急性肺损伤的影响。本试验采用Hoechst染色法和流式细胞法检测黄芩苷(60和120μg/L)对H2O2诱导NCI-H292细胞凋亡率的影响;腹腔注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型,观察黄芩苷对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的影响。将ICR小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、LPS组、黄芩苷150mg/(kg·d)组和300mg/(kg·d)组,予以蒸馏水或黄芩苷灌胃,1次/d,连续3d,于试验第3d灌胃后1h,除空白对照组其他各组腹腔注射LPS(20mg/(kg·d)),造模12h后观察肺组织病理学变化,测定肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)的活力,用Western blotting检测肺组织胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)及磷酸化cPLA2的含量。结果显示,Hoechst染色可见黄芩苷60和120μg/L预处理对H2O2诱导NCI-H292细胞凋亡均有保护作用;流式细胞法测定显示,与无黄芩苷刺激的H2O2组相比,黄芩苷作用后呈剂量依赖抑制NCI-H292细胞凋亡。小鼠腹腔注射LPS后12h,肺组织明显充血、水肿,并有大量炎性细胞浸润,肺组织MPO、cPLA2水平显著升高。与LPS组相比,黄芩苷的两个剂量均能显著降低MPO和cPLA2的水平,明显减轻内毒素所致的肺损伤。结果表明,黄芩苷对H2O2诱导的肺上皮细胞NCI-H292凋亡具有保护作用,能通过降低肺组织中MPO含量和cPLA2活性,减轻小鼠内毒素性肺损伤。 相似文献
11.
术芩提取液对脂多糖损伤的IPEC-J2细胞增殖及炎症因子转录的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
为探究术芩提取液(Zhu Qin extractive fluid,ZQEF)对脂多糖(LPS)损伤的IPEC-J2细胞增殖及炎症因子转录的影响,采用薄层色谱法对ZQEF中主要活性成分进行定性鉴定,高效液相法测定黄芩苷含量。将IPEC-J2细胞随机分为空白组、LPS模型组、药物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组(各组ZQEF浓度分别为10~(-1)、10~(-2)、10~(-3)、10~(-4)、10~(-5)g·mL~(-1)),每组5孔,10~4个细胞·孔~(-1)。MTT法测定细胞增殖率,qRT-PCR测定TFF3、TNF-α和IL-8的mRNA转录变化。结果显示,ZQEF含有黄芩苷、黄芪甲苷和白术内酯Ⅰ,其中黄芩苷含量为1.469 8%;LPS模型组细胞增殖率降低,TFF3、TNF-α和IL-8的mRNA转录量显著增高,与空白组比较差异均极显著(P0.01);与LPS模型组比较,药物Ⅱ组(10~(-2)g·mL~(-1))和药物Ⅲ组(10~(-3) g·mL~(-1))细胞增殖率均增高,差异分别达到极显著和显著(P0.01和P0.05)水平,药物Ⅱ组TFF3和TNF-α的mRNA转录量降低,差异极显著(P0.01),IL-8的mRNA转录量降低,差异不显著(P0.05)。结果提示,ZQEF能促进LPS损伤的IPEC-J2细胞增殖,抑制炎症因子转录,推测与修复肠黏膜作用有关。 相似文献
12.
《畜牧与兽医》2020,(11)
本试验探讨了阿魏酸(FA)与连翘苷(PHI)联合对LPS诱导奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)炎性损伤的保护作用,为中药防治大肠杆菌性奶牛乳房炎提供依据。将BMEC分为空白对照组(Con)、模型组(LPS)、FA组(FA_(15)+LPS)、PHI组(PHI_5+LPS)、低浓度联合用药组(FA_5+PHI_5+LPS)、高浓度联合用药组(FA_(15)+PHI_5+LPS)。FA、PHI预处理BMEC 2 h后,加入LPS诱导12 h,采用流式细胞术检测细胞内氧自由基(ROS)含量及细胞凋亡率;RT-PCR法检测细胞内IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量;试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果表明:LPS诱导BMEC胞内ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高;SOD、GSH-Px活性显著降低、MDA含量显著升高;细胞凋亡率显著升高。低、高浓度联合用药组均显著抑制了LPS诱导的BMEC炎症、氧化应激指标变化,减少了细胞凋亡率,且效果优于FA或PHI单独用药组。研究表明,FA、PHI对LPS诱导的BMEC炎性损伤具有协同保护作用。 相似文献
13.
为明确PYY对巨噬细胞炎性细胞因子分泌的调节作用,本试验分离培养健康小鼠腹腔巨噬细胞,不同浓度PYY预处理后,以LPS刺激。ELISA方法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-6含量,半定量PCR方法检测细胞中TNF-α、IL-6mRNA表达变化。结果显示:高浓度的PYY1-36(10-910-7 mol/L)和PYY3-36(10-810-7 mol/L)和PYY3-36(10-810-7 mol/L)对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α分泌具有显著抑制作用(P<0.05);PYY1-36对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-6分泌无明显作用(P>0.05);不同浓度PYY3-36(10-1110-7 mol/L)对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α分泌具有显著抑制作用(P<0.05);PYY1-36对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-6分泌无明显作用(P>0.05);不同浓度PYY3-36(10-1110-7 mol/L)对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-6分泌均具有显著抑制作用(P<0.05)。表明PYY对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性细胞因子TNF-α及IL-6的分泌具有一定的抑制作用,提示PYY可能通过抑制炎性细胞因子的分泌而抑制炎症性疾病的发生发展。 相似文献
14.
《中国兽医杂志》2016,(7)
为了探讨橄榄苦苷对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用,选用80只健康昆明系小鼠分成正常对照组、模型组、地塞米松组和橄榄苦苷组。结果显示,橄榄苦苷能减少炎症细胞浸润,使肺泡壁增厚减轻;能降低血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素6(IL-6)的含量(P0.05,P0.01);能提高肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性,降低丙二醛(MDA)的含量(P0.01);能提高肺组织闭锁蛋白表达水平(P0.01)。说明橄榄苦苷对LPS诱导的急性肺损伤具有明显的保护作用,其机制可能与减少自由基损伤、抑制炎症因子水平及提高肺组织细胞连接蛋白的表达有关。 相似文献
15.
《中国畜牧兽医》2020,(4)
试验研究了紫花地丁总黄酮(TFV)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞活力、细胞中炎症介质含量以及相关基因表达的影响,以期探讨其体外抗炎活性的作用。试验采用MTT法筛选出TFV对小鼠RAW264.7巨噬细胞活力具有促进作用的最佳添加浓度;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了TFV对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞释放到细胞培养液中NO、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)含量的影响;运用实时荧光定量PCR法检测了TFV对LPS诱导的炎性小鼠RAW264.7巨噬细胞TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶2(COX-2)相对表达水平的影响;研究并分析了TFV的体外抗炎活性。试验结果表明,TFV在5～50μg/mL浓度范围内能提高小鼠RAW264.7巨噬细胞的活力(P0.05);与LPS模型组比较,TFV能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞产生NO、TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,并能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞内TNF-α、COX-2等炎症因子的mRNA表达量(P0.05)。综上,TFV能显著下调LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子的释放量和下调TNF-α、COX-2 mRNA的表达量,说明抑制促炎性细胞因子基因的表达可能是实现其抗炎作用的原因之一。 相似文献
16.
《动物营养学报》2021,33(6)
本试验旨在研究艾叶挥发油(AAEO)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞的抗炎作用。以LPS诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)建立炎症模型,设置对照组[添加0.1%二甲基亚砜(DMSO)的培养基]、LPS组(添加1μg/mL LPS的培养基)、不同浓度AAEO组(分别添加5、10、20μg/mL的AAEO,预处理1 h,再添加1μg/mL LPS的培养基),每组设置3个重复孔,培养24 h。结果表明:与对照组相比,LPS组RAW264.7细胞一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量以及TNF-α、IL-1β、IL-6和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA相对表达量均升高显著(P 0.05)。与LPS组相比,5、10、20μg/mL AAEO组RAW264.7细胞NO、TNF-α、IL-6和MCP-1含量以及IL-6和iNOS mRNA相对表达量均显著降低(P 0.05),10、20μg/mL AAEO组RAW264.7细胞IL-1β含量和IL-1βmRNA相对表达量均显著降低(P 0.05)。由此可见,AAEO可以通过调节细胞炎性因子的mRNA表达以及调控细胞因子和炎症介质的分泌起到缓解LPS诱导巨噬细胞炎症的作用,且存在一定剂量效应关系。AAEO具有一定的抗炎活性。 相似文献
17.
旨在探讨谷氨酰胺(GLN)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤小鼠黏蛋白MUC5AC表达的调节作用及其对肺损伤的保护作用。选用雌性ICR小鼠32只随机分成4组:正常对照组(PBS组)、谷氨酰胺组(GLN)、内毒素组(LPS)、谷氨酰胺+内毒素组(GLN+LPS)。采用气管滴注LPS的方法刺激小鼠建立急性肺损伤(ALI)模型,在滴注LPS12 h后采集肺组织进行湿干重比值,IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8、HSP70、MUC5AC的mRNA水平,IL-6、TNF-α含量以及HSP70、MUC5AC蛋白含量的测定,通过HE染色观察肺组织形态学变化。结果显示:与对照组相比,LPS组MUC5AC、IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA表达量极显著升高,HSP70 mRNA表达量极显著降低;MUC5AC蛋白的表达量极显著增加,HSP70蛋白的表达量极显著降低;IL-6、TNF-α含量极显著升高,肺组织湿干比值极显著增加;肺泡破裂较严重,细支气管黏液分泌增加且可见杯状细胞部分脱落;与LPS组相比,GLN+LPS组IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA表达量极显著降低,MUC5AC、IL-8 mRNA表达量显著降低,HSP70 mRNA表达量显著升高;MUC5AC蛋白的表达量显著减少,HSP70蛋白的表达量显著升高,IL-6、TNF-α含量极显著降低;肺组织湿干比值显著减少;部分肺泡破裂,杯状细胞排列整齐,细支气管黏液分泌量减少。结果表明:静脉注射谷氨酰胺能减少LPS诱导的小鼠肺组织中MUC5AC、IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA和MUC5AC蛋白的表达,减少IL-6、TNF-α的含量,增加HSP70 mRNA和HSP70蛋白的表达,减轻肺组织损伤;谷氨酰胺可能通过增加HSP70的表达来对LPS诱导的急性肺损伤小鼠起到保护作用。 相似文献
18.
《中兽医医药杂志》2018,(6)
目的:通过研究不同剂量的复方中药对先兆流产大鼠前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))和妊娠相关蛋白A(PAPP-A)含量变化以及子宫组织的变化,探讨复方中药对妊娠大鼠药物导致的先兆流产与体内激素和子宫组织的相关关系。方法:以Wistar大鼠作为流产模型动物,选择怀孕7 d的大鼠,将其分为正常妊娠组、先兆流产模型组和治疗组,其中先兆流产模型组和治疗组用米非司酮联合米索前列醇进行造模,在观察到流产征兆后,治疗组分别以高、中、低剂量的复方中药水煎剂进行灌胃。在妊娠第11天,心脏采血处死大鼠,记录大鼠的活胚胎数和死胚胎数,ELISA检测大鼠血浆中PGF_(2α)含量以及PAPP-A的含量。每只大鼠处死后取子宫制作石蜡切片,观察不同组子宫组织的变化。结果:灌服复方中药的大鼠PGF_(2α)含量降低,子宫组织出血减少,PAPP-A含量升高,流产药物导致的妊娠大鼠胚胎流失数量相对减少。结论:该中药复方方剂可明显抑制大鼠前列腺素F_(2α)的分泌和提高大鼠妊娠相关蛋白A水平,并且改善子宫内环境从而实现保胎作用。 相似文献
19.
《中国兽医学报》2020,(4)
为了明确N-乙酰-半胱氨酸(NAC)在LPS诱导的BV-2细胞炎症反应中的保护作用,本研究利用流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)、超氧阴离子自由基(O_2~(·-))和线粒体超氧化物(MitoSOX)水平;ELISA和实时荧光定量PCR法检测IL-1β、IL-6和TNF-α表达;脂质氧化产物丙二醛(MDA)试剂盒检测细胞MDA含量;流式细胞术检测细胞凋亡水平。通过对细胞氧化应激、促炎因子表达、脂质损伤和细胞凋亡的检测,探讨NAC对BV-2细胞炎症反应的保护作用。结果显示,LPS可以使BV-2细胞总ROS、O_2~(·-)和MitoSOX的表达显著上升,加入NAC后ROS、O_2~(·-)和MitoSOX的水平又显著下降。LPS可使BV-2细胞IL-1β、IL-6和TNF-α的表达量显著升高,加入NAC后IL-1β、IL-6和TNF-α的表达量显著下降(P0.05)。LPS处理4 h后细胞MDA含量显著增加(P0.05),细胞凋亡水平升高,而加入NAC后MDA含量及细胞凋亡水平显著下降。结果表明,NAC可以抑制LPS引起的BV-2细胞氧化应激,使促炎因子表达减少,同时使BV-2细胞脂质损伤减弱和细胞凋亡水平下降,NAC可对细胞炎症反应中BV-2细胞起到很好的保护作用。 相似文献
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为探究金针菇多糖(FVP)和发酵金针菇多糖(FFVP)对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)炎症反应的影响与机制,以脂多糖(LPS)构建RAW264.7炎症模型,设置CON组(正常培养基)、LPS组(正常培养基+1μg/mL LPS)、FVP组(正常培养基+1μg/mL LPS+25、50或100μg/mL FVP)和FFVP组(正常培养基+1μg/mL LPS+25、50或100μg/mL FFVP),通过测定RAW264.7的细胞活力、吞噬能力、活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)含量以及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量与mRNA相对表达量,比较FVP和FFVP抑制巨噬细胞炎症反应的作用;以核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂BAY11-7082处理RAW264.7,通过Western blot检测磷酸化核转录因子-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、半胱天冬蛋白酶-1(Caspase-1)和IL-1β的蛋白相对表达量,探究FVP和FFVP对LPS诱导的巨噬细胞炎症反应可能的作用机制。结果表明:FVP和FFVP均能抑制LPS引起的RAW264.7 ROS和NO含量升高,浓度为100μg/mL时,两者差异显著(P<0.05);相比LPS组,FVP和FFVP分别使RAW264.7的吞噬能力提升37.65%和47.06%;FVP和FFVP降低炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的含量及mRNA相对表达量,并呈剂量依赖性。Western blot结果表明以BAY11-7082与FVP或FFVP同时处理,RAW264.7的p-IκBα、NLRP3、Caspase-1和IL-1β的蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),说明FVP/FFVP可通过降低IκBα的磷酸化抑制NLRP3信号通路的激活。综上可知,FVP和FFVP均能增强RAW264.7的细胞活力和吞噬能力,降低ROS和NO含量,通过抑制NF-κB-NLRP3信号通路的激活抑制巨噬细胞炎症反应;相同浓度下,FFVP的抗炎效果优于FVP。 相似文献