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相似文献
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1.
为探讨氟化钠对小鼠睾丸谷胱甘肽抗氧化系统的影响,将24只3周龄ICR雄性小鼠随机分为对照组和染氟组,对照组给予蒸馏水,染氟组分别供给含25、50、100mg·L~(-1) NaF的蒸馏水,自由饮用60d。染毒结束后检测小鼠睾丸总抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量及谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)的活性,检测GPx1、GPx4、GST-mu5和GR基因的转录。电镜观察睾丸组织细胞内线粒体、内质网和高尔基体的结构。结果显示,氟中毒可使睾丸T-AOC减弱,ROS、MDA含量升高,GSH含量显著降低,细胞内氧化水平升高,线粒体、内质网和高尔基体出现不同程度的损伤,GPx、GST、GR的活性降低,GPx1、GPx4、GST-mu5和GR基因转录下调。小鼠氟中毒后,睾丸抗氧化能力降低,处于明显的氧化应激状态,这与谷胱甘肽抗氧化系统酶活性降低及其相关基因转录下调有关。  相似文献   

2.
<正>1硒在机体抗氧化防御系统中的重要作用硒是硒半胱氨酸的重要组成部分,硒半胱氨酸产生于抗氧化硒蛋白,例如谷胱甘肽过氧化物酶、硫氧还蛋白还原酶、蛋氨酸亚砜还原酶等。机体生成相应的防御屏障以对抗氧化应激和自由基生成产生的副作用,比如一些酶类(超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等)阻断自由基与自由基的受体(谷胱甘肽,它可以通过谷胱甘肽过氧化物酶氧化)的结合。在饲养条件和其他应激条件下,如断奶期、分  相似文献   

3.
硒的生化特性与谷胱甘肽系统   总被引:3,自引:0,他引:3  
介绍了硒的生理生化特性,重点阐述了硒与谷胱甘肽系统在抗氧化防御体系中的作用以及硒蛋白的研究进展。硒和谷胱甘肽(GSH)系统在氧化防御反应中起着关键性作用。其中GSH的主要功能是直接阻断氧化物生成和促进抗氧化物生成的还原反应;此外,GSH在代谢、细胞信号传导和蛋白质间相互作用中也具有辅助性功能,还可调节机体防御反应。硒在哺乳动物细胞中的保护作用受含硒氨基酸如硒半胱氨酸、硒蛋氨酸的调控。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性位点含有硒半胱氨酸残基。其它含硒蛋白(如硒蛋白P和硫氧还蛋白还原酶)也具有抗氧化特性。合成的有机硒复合物(如Ebselen)在机体氧化应激中是一种极具应用前景的抗氧化剂。硒蛋白和有机硒复合物在预防过亚硝酸盐的生成中也起着重要作用。  相似文献   

4.
试验旨在研究山奈酚对三硝基丙酸诱导亲代小鼠氧化应激从而对子代胎鼠氧化应激和抗氧化能力的作用。42只亲代小鼠分为3组:对照组、氧化应激模型组、抗氧化剂组,试验重复3次。测定妊娠20 d后的子代胎鼠肝脏、肺脏和心脏3个器官中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量和过氧化氢酶(CAT)活力。结果显示,山奈酚显著代偿降低子代胎鼠心、肝、肺相关抗氧化酶的活力(P<0.05),显著降低氧化应激产物的含量(P<0.05)。研究表明,山奈酚对于由三硝基丙酸诱导的亲代小鼠氧化应激模型的子代胎鼠氧化应激情况具有一定的抗氧化作用。  相似文献   

5.
<正>牛磺酸(taurine)广泛存在于动物体各组织器官内,是机体含量最丰富的游离氨基酸之一。机体缺乏牛磺酸会引起许多疾病,如心肌病、肾脏机能障碍等。牛磺酸对机体的发育起着重要作用,并且牛磺酸对应激引起的神经元损伤及其他病理疾病具有防护作用,牛磺酸具有细胞保护作用,并能抑制细胞凋亡。此外,大量研究表明,牛磺酸对糖尿病及癫痫可能起到一定的治疗作用,虽然牛磺酸具有多种生物学功能,但其作用的确切机制尚不十分清楚。本文对上述内  相似文献   

6.
牛磺酸作为体内各组织中分布广泛的内源性含硫氨基酸具有多种药理和生理作用,包括抗氧化活性、调节钙稳态及相关信号通路和抗细胞凋亡作用。越来越多的研究表明,牛磺酸在治疗心脏疾病方面具有良好的疗效,尤其是对慢性心脏衰竭(CHF)有特效。以往治疗慢性心脏衰竭的药物主要是通过抑制血管紧张素Ⅱ和阻断β-肾上腺素起作用,而机制主要是作用于交感神经系统和肾素—血管紧张素系统。文章针对牛磺酸通过神经体液因素抑制慢性心脏衰竭发生的机制进行综述。  相似文献   

7.
唐嘉  毛春力  黄琪  唐俊  宋玉梅  孙铭  毛培胜 《草地学报》2020,28(5):1226-1232
种子在自然贮藏过程中常常伴随着内部生理机能的恶化,线粒体作为种子内活性氧(reactive oxide species,ROS)产生的主要位点是最先遭到破坏的细胞器。为探讨不同贮藏年限对老芒麦种胚线粒体抗氧化功能的影响,本试验以室温贮藏0~4年的老芒麦种子为材料,分析比较其老化规律及种胚线粒体抗氧化特性的变化规律。结果表明:随着贮藏年限的延长,老芒麦种子发芽势、发芽率和种苗鲜重逐渐下降,死种子逐渐增多,种胚线粒体苹果酸脱氢酶(mitochondria malate dehydrogenase,MDH)、谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)、单脱氢抗坏血酸还原酶(monodehydroascorbate reductase,MDHAR)活性逐渐下降,但在死种子中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性显著升高。此外,在贮藏过程中老芒麦种胚线粒体O2·-产生速率不断上升,而H2O2含量则呈现逐渐降低的趋势,表明线粒体中O2·-的积累与细胞氧化损伤密切相关。  相似文献   

8.
关于糖尿病的假说,人们一致认为在葡萄糖的作用下细胞线粒体中产生的活性氧(ROS)导致了糖尿病并发症的发生。公认的假说认为氧化剂的作用仅仅破坏了葡萄糖和脂肪酸的代谢,糖尿病也与组织内抗氧化剂牛磺酸的浓度下降有关,牛磺酸水平改变也可能促成氧化介导的严重损害发生的概率提高。有确凿的证据证明牛磺酸能限制氧化应激作  相似文献   

9.
蛋氨酸是畜禽体内3种含硫氨基酸(蛋氨酸、胱氨酸和半胱氨酸)之一,它在动物体内既是甲基供给体,也是”硫”的供给体,而且能由它分解成体内代谢所需的多种氨基酸。蛋氨酸在动物体内几乎都被用作体蛋白质的合成。也有少部分在体内代谢分解,转化成与动物发育有关的重要物质。例如,蛋氨酸可较快地代谢转换成胱氨酸;还可代谢成聚胺,对细胞增殖起着重要作用。蛋氨酸可提供活性甲基基因,以补充胆碱或B 族维生素的部分作用。不少试验表明,对于以植物饲料为主的  相似文献   

10.
SelW基因转录后沉默对小鼠骨骼肌细胞内GSH及GPx影响研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
通过降低骨骼肌细胞内硒蛋白W的表达,考察其对GSH和GPx的影响,针对个别研究结果与生物信息学研究结果矛盾的焦点深入研究.利用RNAi敲除小鼠骨骼肌细胞中SelW基因,经定量PCR和Western blotting鉴定后,进行WST、GSH含量和GPx活力检测.结果表明,RNAi后目的基因mRNA和蛋白表达量降低了71.9 0A和68.8%.WST检测结果显示阳性组比对照组下降了21.5%;GSH、GPx检测结果显示阳性组比对照组分别增加了29.76%和47.58%.结果显示,SelW敲除引发细胞的毒性作用,并导致GSH和GPx代偿性增高,与生物信息学关于SelW具有抗氧化功能的研究结果相互验证.  相似文献   

11.
MMP-2与蹄叶炎的发生密切相关。本试验通过http://chopchop.cbu.uib.no/网站设计MMP-2的sgRNA,将sgRNA的合成物连接到经Esp3I限制性内切酶切割的lenticrispr v2载体上,构建完整敲除载体;并将该载体转染到小鼠成纤维细胞中,通过Western Blot检测MMP-2蛋白表达量。经菌液PCR鉴定和PCR产物测序表明载体构建成功;Western Blot结果显示,基因敲除组的MMP-2蛋白表达量明显降低,表明成功敲除小鼠成纤维细胞中MMP-2基因。为进一步在细胞层次研究MMP-2基因对蹄叶炎作用及机理提供了条件。  相似文献   

12.
心脏是一个高耗能、高耗氧的器官,其正常收缩及电信号的正常传导也需大量能量供应,因此心肌细胞含有大量线粒体。正常生理状态下,线粒体在细胞内的数量、形态和功能是相对稳定的。当机体内细胞能量产生不足或两个独立的线粒体存在不同的缺陷时,线粒体会受到Mfn1/2和OPA1的调控而发生融合,发生融合后线粒体基质含量相互混合形成一个功能完善的新的线粒体,此过程即为线粒体融合。为维持线粒体DNA及线粒体膜电位的稳定,线粒体受到Drp1及其受体的调控而发生分裂,分裂可使受损的线粒体DNA及去极化的线粒体膜在分裂时聚集到一个子线粒体中,并通过泛素化-蛋白酶系统或自噬作用消除,从而维持线粒体的正常功能。线粒体融合与分裂是一个连续波动的过程,被认为是维持线粒体和细胞正常功能和形态的关键过程。近年来研究发现,心肌细胞线粒体的融合与分裂失衡会引起自身形态和功能的紊乱,进而损害心脏结构和功能。因此,维持心肌细胞的稳态需要线粒体分裂和融合之间的动态平衡,而维持线粒体的动态平衡则需要介导线粒体融合与分裂相关的动力蛋白。作者对参与线粒体融合及分裂过程的关键蛋白的功能进行了综述,同时讨论了线粒体动力学平衡对心脏结构与功能的影响,以期为后期的研究提供一定理论参考。  相似文献   

13.
为从亚细胞水平探讨肉鸡腹水综合征的发病机制 ,通过肝脏和心脏线粒体的分离鉴定 ,测定了其所含的 Mn-SOD活性以及线粒体膜结构的 MDA含量变化。结果表明 :在肉鸡腹水综合征时 ,肝脏和心脏线粒体中 SOD含量降低或显著降低 ,MDA含量升高或显著升高 ;在肝脏和心脏线粒体 ,SOD的作用并没有导致 MDA含量降低 ;不论发病组和对照组 ,肝脏线粒体 SOD含量均高于心脏 ,肝脏线粒体 MDA含量均低于心脏。可以设想 :(1)肉鸡发生腹水综合征时 ,氧自由基在亚细胞水平上参与了疾病的病理过程 ;(2 )肝脏线粒体的抗氧化能力强于心脏线粒体 ;(3)线粒体的抗氧化损伤能力并不足以阻止线粒体膜受到损害。  相似文献   

14.
心脏是一个高耗能、高耗氧的器官,其正常收缩及电信号的正常传导也需大量能量供应,因此心肌细胞含有大量线粒体。正常生理状态下,线粒体在细胞内的数量、形态和功能是相对稳定的。当机体内细胞能量产生不足或两个独立的线粒体存在不同的缺陷时,线粒体会受到Mfn1/2和OPA1的调控而发生融合,发生融合后线粒体基质含量相互混合形成一个功能完善的新的线粒体,此过程即为线粒体融合。为维持线粒体DNA及线粒体膜电位的稳定,线粒体受到Drp1及其受体的调控而发生分裂,分裂可使受损的线粒体DNA及去极化的线粒体膜在分裂时聚集到一个子线粒体中,并通过泛素化-蛋白酶系统或自噬作用消除,从而维持线粒体的正常功能。线粒体融合与分裂是一个连续波动的过程,被认为是维持线粒体和细胞正常功能和形态的关键过程。近年来研究发现,心肌细胞线粒体的融合与分裂失衡会引起自身形态和功能的紊乱,进而损害心脏结构和功能。因此,维持心肌细胞的稳态需要线粒体分裂和融合之间的动态平衡,而维持线粒体的动态平衡则需要介导线粒体融合与分裂相关的动力蛋白。作者对参与线粒体融合及分裂过程的关键蛋白的功能进行了综述,同时讨论了线粒体动力学平衡对心脏结构与功能的影响,以期为后期的研究提供一定理论参考。  相似文献   

15.
动物机体由于旺盛的新陈代谢或在受到外界有害因素刺激的情况下会产生大量一氧化氮(NO),进而损伤细胞中的蛋白质、类脂膜和DNA,引发细胞炎症并阻断细胞信号通路,使机体产生氧化应激。维生素A可以有效地调控NO的生成,提高机体抗氧化水平并清除自由基,预防细胞炎症及氧化应激的发生。本文主要综述了维生素A对动物NO生成的调节作用及其相关机理的研究进展,对今后深入研究其调节机理、科学补充维生素A及提高机体的抗氧化功能具有一定参考价值。  相似文献   

16.
本试验旨在研究牛磺酸对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝脏损伤的缓解作用。选用30只体重(22±3)g的ICR雄性小鼠,随机分为3组(每组10只小鼠,n=10):对照组和LPS组饲喂基础饲粮,牛磺酸组在基础饲粮中添加2.5%的牛磺酸。饲喂1周后LPS组和牛磺酸组小鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS(LPS溶解于生理盐水,注射剂量为0.2 mL/只),对照组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水。LPS注射24 h后,各组小鼠眼眶采血并处死,采集肝脏。血液用于血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性的测定,肝脏称重后检测氧化应激参数,抗氧化基因及转录因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)的相对表达量。结果表明:1)LPS处理显著升高了小鼠的肝脏指数(P0.05),而添加牛磺酸显著抑制了由LPS引起的肝脏指数升高(P0.05)。2)LPS处理显著增加了血清ALT和AST活性(P0.05),添加牛磺酸后抑制了血清ALT和AST活性的增加,且其AST活性达到对照组水平(P0.05)。3)LPS组小鼠肝脏出现明显的损伤,而牛磺酸组小鼠肝脏组织损伤较轻。4)与对照组相比,LPS组小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量显著上升(P0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性显著降低(P0.05),而牛磺酸组上述指标未发生显著变化(P0.05)。5)牛磺酸显著缓解了LPS对肝脏GPx1和Nrf2表达的抑制作用(P0.05)。综上所述,饲粮中添加2.5%的牛磺酸对LPS诱导的小鼠肝脏损伤起到了一定的缓解作用。  相似文献   

17.
旨在研究啶虫脒对雄性小鼠睾丸支持细胞和生精细胞的损害作用是否与氧化应激有关.将50只成年昆明雄鼠(25~30 g)随机分成5组,灌喂方式给药,所有实验动物连续灌喂35 d,通过电镜观察睾丸超微结构的变化,并检测一氧化氮合酶(NOS)、羟自由基、谷胱甘肽(GSH)和总抗氧化能力(T-AOC)的变化确定抗氧化能力的变化.观察睾丸的超微结构发现,啶虫脒组小鼠睾丸的支持细胞胞质中内质网扩张,溶酶体数量减少;初级精母细胞的细胞核溶解,染色质异常聚集,线粒体固缩,细胞器较少;精子细胞的核染色质异常聚集,精子细胞内出现明显染色质样小体,线粒体固缩明显.此外,啶虫脒能引起睾丸中总一氧化氮合酶(TNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)的活性及产生羟自由基的能力升高(P<0.05),GSH和T-AOC活性降低(P<0.05).维生素E能够明显降低啶虫脒对睾丸超微结构的损害作用.研究结果表明啶虫脒通过诱导氧化应激对小鼠睾丸的超微结构产生损害作用.  相似文献   

18.
为探明水通道蛋白AQP3缺失对小鼠坐骨神经损伤修复能力的影响,本文通过建立小鼠坐骨神经损伤修复模型,分别比较了野生型(AQP3+/+)和基因敲除(AQP3-/-)小鼠的坐骨神经功能指数(SFI)、神经传导速率及雪旺细胞的迁移能力。结果显示,同野生型小鼠相比,AQP3基因敲除小鼠的SFI在损伤后7 d和14 d时呈现显示性差异,神经传导速率显著降低。细胞穿孔试验表明,AQP3基因敲除小鼠同野生型小鼠相比雪旺细胞迁移能力也显著降低。研究结果表明,AQP3的缺失可导致小鼠雪旺细胞的迁移能力降低,从而影响了小鼠坐骨神经损伤后的修复能力。  相似文献   

19.
旨在研究体外培养中添加罗格列酮(Rosiglitazone, RSG)对小鼠卵母细胞体外成熟(IVM)的影响。收集4~6周龄雌性小鼠卵母细胞,随机分为对照组和20μmol/L RSG组。在饱和湿度,38.5℃、5%CO2培养12 h,统计卵母细胞第一极体排出率。使用DCFH-DA检测卵母细胞内活性氧(ROS);采用CMF2HC检测卵母细胞内谷胱甘肽(GSH)水平;采用JC-1检测卵母细胞内线粒体膜电位;采用实时荧光定量PCR测定抗氧化相关基因的表达水平。结果显示,RSG组卵母细胞第一极体排出率相较于对照组显著提高(P<0.05);与对照组相比,RSG组ROS水平明显降低,GSH和线粒体膜电位水平显著升高(P<0.05)。本研究还发现,RSG组卵母细胞中抗氧化相关基因GPX-3、CAT和SOD-2的mRNA转录水平均显著提高(P<0.05)。结果表明,在体外成熟过程中添加RSG可以提高小鼠卵母细胞成熟率,降低细胞内ROS堆积,提高细胞内GSH水平、卵母细胞线粒体功能和抗氧化基因表达水平,缓解氧化应激造成的损伤,提高卵母细胞体外成熟质量。  相似文献   

20.
本实验旨在探究鸟苷酸交换因子15(ARHGEF15)基因在小鼠睾丸中的表达模式及其对精子发生的影响,本研究通过免疫组化和免疫荧光双染色实验检测ARHGEF15蛋白在5日龄和成年(8~9周龄)小鼠睾丸中的表达模式,并利用Cre-LoxP系统特异性敲除小鼠生精细胞内的ARHGEF15基因。结果显示:在5日龄小鼠睾丸中,ARHGEF15蛋白主要表达于精原细胞的细胞质和/或细胞膜,在成年小鼠睾丸中ARHGEF15蛋白主要定位于支持细胞的细胞核;条件性敲除(cKO)组小鼠睾丸的形态大小、组织学结构、精子的运动性能及形态与对照组相比无显著差异,且cKO组小鼠的繁育力也不受影响。因此,ARHGEF15基因主要在发育早期小鼠睾丸的生精细胞中表达,敲除生精细胞内的ARHGEF15基因不影响小鼠的繁殖能力和精子发生。  相似文献   

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