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探讨中药沙棘提取液对人慢性髓样性白血病细胞（K562）、人急性粒细胞白血病细胞（HL-60）、小鼠T淋巴瘤细胞（YAC-1）肿瘤细胞的杀伤作用及其作用机理。方法利用不同浓度沙棘提取液与K562、HL-60、YAC-1肿瘤细胞体外培养24h,测定肿瘤细胞DNA合成能力及脱氧尿嘧啶核酸（UdR）释放率。结果受视药对HL-60、YAC-1细胞DNA合成有抑制作用,对K562细胞DNA中UdR有释放作用。结论沙棘提取液对血液肿瘤细胞生长有明显抑制作用,其药物机理可能与沙棘对其DNA合成的解聚作用和抑制合成作用有关。 相似文献
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目的:研究大肠癌 Moser 细胞和乳腺癌 MCF7细胞对市售4种中药制剂(斑蟊酸钠、苦参素、华蟾素和阿魏酸钠)的敏感性,以及阿魏酸钠影响大肠癌细胞增殖的可能机理。方法:采用 MTT 法测定药物对细胞增殖的抑制率和药物间的协同抑制作用;酶联免疫法检测 CEA 表达水平;流式细胞法测定细胞周期。结果:4种中药对乳腺癌 MCF7细胞的增殖均有不同程度的抑制作用,但只有阿魏酸钠可明显抑制大肠癌Moser 细胞的增殖;阿魏酸钠与5种化疗药物联合对 Moser 细胞有协同作用;阿魏酸钠对 Moser 细胞表达CEA 没有影响;阿魏酸钠可诱导 Moser 细胞凋亡。结论:斑蟊酸钠、苦参素和华蟾素对不同肿瘤细胞的抑制效果差异很大;阿魏酸钠不仅有抑制肿瘤细胞增殖的作用,还与化疗药物有协同效果;阿魏酸钠抑制 Moser 细胞增殖的机理似与转化生长因子信号传导途径无关。 相似文献
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细胞色素C与植物细胞编程性死亡 总被引：4，自引：0，他引：4
目前普遍认为:细胞色素C(Cyt c)从植物线粒体内向胞浆的释放与植物细胞编程性死亡(PCD)关系密切。与动物PCD过程相似,植物线粒体内Cyt c的释放通过线粒体通透性转换孔(MPTP)或直接通过线粒体外膜的孔蛋白——电位依赖型阴离子通道进行。活性氧(ROS)诱导MPTP的形成,释放Cyt c,导致呼吸电子传递链阻断,ATP合成解偶联,产生ROS,ROS反过来再刺激Cyt c的释放;细胞浆内高水平的Ca2 会触发MPTP的形成以及Cytc的释放。作为植物PCD的早期事件,Cyt c的释放激活了特异性半胱氨酸蛋白酶类的信号级联放大途径,最后产生以核小体DNA长度为基数的DNA片段。在植物中,已经鉴定了几个具有与动物细胞凋亡蛋白酶活化因子-1相同序列的植物基因产物;Cyt c的释放对PCD的激活作为细胞凋亡的古老机制,从多细胞生物的单细胞祖先继承并进化而来。 相似文献
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为了研究钝叶瓦松[Orostachys malacophylla(Pall.) Fisch.]提取液对致炎因子SDS诱导果蝇肠道细胞损伤的修复作用,将果蝇分别用普通培养基与添加10%钝叶瓦松提取液的培养基进行喂养,利用SDS诱导果蝇肠道损伤,分析并检测果蝇的生存率、果蝇肠道前体细胞数量、处于分裂期的干细胞数量、肠道上皮细胞的死亡和肠道上皮细胞内活性氧自由基水平(ROS)。结果表明:果蝇通过喂食10%钝叶瓦松提取液,可以显著提高SDS诱导受损的果蝇生存率、抑制果蝇前体细胞的过度增殖、降低肠道干细胞的数量、上皮细胞的凋亡及ROS水平。钝叶瓦松提取液对致炎因子SDS诱导损伤的肠道细胞具有较好的修复和保护作用。 相似文献
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研究桦木酮酸体内、体外抗肿瘤作用,探讨桦木酮酸抗肿瘤作用机制.体内研究观察桦木酮酸对H22荷瘤小鼠生命延长率的影响,体外实验采用溴化四氮唑蓝(MTT)法观察桦木酮酸对人肝癌细胞(HepG-2)的抑制作用;电子显微镜观察桦木酮酸对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡现象并采用流式细胞仪检测其对肿瘤细胞周期的影响.结果表明桦木酮酸对小鼠腹水型肝癌H22有一定抑制作用,可显著延长H22荷瘤小鼠的生存时间,体外可抑制HepG-2的生长,半数抑制浓度(IC50)为110.77μmol/L,半数毒性浓度(TC50)为683.57μmol/L.说明桦木酮酸在体内、体外均表现出良好的肿瘤抑制作用.电子显微镜下可见肿瘤细胞体积明显变小,表面微绒毛脱失,细胞核固缩,细胞核内染色质形成固缩,核膜结构清晰,细胞器膜结构轻微改变.流式细胞仪检测结果发现:随剂量的增加,H22细胞S期和G2期的含量逐渐增多,故可推测桦木酮酸作用于细胞时,可把细胞阻滞于S期和G2期.说明桦木酮酸对肿瘤细胞的作用与促凋亡作用有关. 相似文献
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《林产化学与工业》2017,(5)
研究了毛竹、苦竹、阔叶箬竹、淡竹竹叶总黄酮对脂肪酸合酶(FAS)和人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的体外抑制活性。通过紫外分光光度法测定竹叶总黄酮对FAS的抑制作用,CCK-8法检测MDA-MB-231细胞的体外增殖抑制作用,流式细胞仪检测MDA-MB-231细胞凋亡作用。结果表明:毛竹、苦竹、阔叶箬竹、淡竹竹叶总黄酮粗提物对FAS抑制活性显著,其IC50依次为:112.43、153.29、161.32和195.09 mg/L;4种竹叶总黄酮粗提物对MDA-MB-231细胞具有显著体外抑制活性,且具有良好的量效关系。竹叶总黄酮的主要活性部位为大孔树脂70%和95%乙醇相;苦竹竹叶95%乙醇相对MDA-MB-231细胞抑制活性最强,当质量浓度100、200、400 mg/L时对MDA-MB-231细胞增殖抑制率分别为25%、44%和70%;凋亡率分别为11.1%、23.1%和38.7%。 相似文献
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目的:体外研究高糖刺激人肾间质成纤维细胞时纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的表达,以及黄芪延缓糖尿病肾病与其相关性。方法:将人肾间质成纤维细胞培养于不同浓度葡萄糖中,24 h 后采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测 PAI-1 mRNA 转录水平,免疫组化方法检测 PAI-1蛋白的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞,观察 PAI-1表达情况。结果:高浓度葡萄糖培养的细胞 PAI-1表达升高,并呈现剂量和时间依赖性。说明 PAI-1表达与高糖作用存在相关性。同时等渗甘露醇也可以诱导 PAI-1表达。黄芪含药血清可以显著抑制细胞表达 PAI-1。结论:高糖可诱导 PAI-1表达,抑制细胞外基质成分降解。黄芪通过抑制 PAI-1的产生,起到抗纤维化作用,从而延缓糖尿病肾病的进展。 相似文献
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黑林1号杨组培叶片不定根的发生与内、外源激素关系的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
采用石蜡切片法观察了黑林1号杨(小黑杨×波兰15ACL)叶片在外源激素0.3 mg/L NAA的诱导下不定根的发生过程。结果表明,诱导10 d左右,叶脉处薄壁细胞开始旺盛活动并脱分化,形成不定根根原基,随后这些根原基细胞群不断分裂和分化,15 d以后组培叶片上陆续形成肉眼可观察到的不定根。采用间接酶联免疫法测定叶片生根过程中内源激素IAA、ZR、GA3和ABA的动态变化,探讨了内、外源激素与叶片不定根发生的关系。结果显示:不定根的发生与内源IAA水平状况有密切关系;ZR对不定根根原基的发生没有明显的作用,但在不定根的进一步生长发育阶段中发挥着重要作用;低水平的GA3、高水平ABA和较高比值的ABA/GA3利于不定根的发生。 相似文献
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黑荆树树皮原花色素生物活性的研究 总被引：3，自引：2，他引：1
对黑荆树树皮中原花色素的提取及生物活性进行了研究.实验分别以水、甲醇和乙醇作为提取溶剂,对黑荆树皮中原花色素的提取进行了探讨,通过测定其总抽出物含量和原花色素粗提物得率的影响,确定了适宜的提取条件,并重点对原花色素生理活性包括抗肿瘤和抗氧化活性进行了评价.利用MTT比色法对原花色素抗肿瘤活性进行了测定,利用清除DPPH自由基能力测定了其抗氧化能力.实验结果表明,黑荆树树皮是一种富含原花色素的植物资源.提取溶剂选择性试验结果表明,乙醇作为提取溶剂,不仅可以得到较高提取率的原花色素,而且所得原花色素粗提物具有较高的生理活性.黑荆树树皮原花色素适宜提取工艺条件为:溶剂浓度 70%,提取温度 60 ℃,液料比7∶1.体外癌细胞培养的抑制作用测试结果显示,黑荆树树皮提取得到的原花色素粗产品对人早幼粒白血病细胞HL-60有中效,分别对人低分化胃腺癌细胞BGC-823和人肝癌细胞BEL-7402有弱效.自由基清除能力测定结果显示黑荆树树皮中原花色素提取物有很强的抗氧化活性. 相似文献
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我们曾临床观察显示:消渴康片有降低空腹与餐后血糖的功效,有降低甘油三酯及升高高密度脂蛋白胆固醇作用,对多食、多尿、疲乏无力等主要症状改善明显,且无毒副反应。试验研究显示:消渴康片有明显降低高血糖大鼠空腹及餐后血糖作用,对血清胰高血糖素和胰岛素影响不明显,有明显改善血液流变学作用,且呈良好的量一效关系;胰腺组织 HE 染色及免疫组化染色可见其有保护β细胞作用;降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白的作用与临床一致;可显著的升高血清 SOD,增加清除自由基能力。基于以上研究结果,本文将重点观察其对大鼠肝细胞内线粒体的作用,从而探讨其作用机理。 相似文献
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目的:探讨不同种类竹笋蛋白对胃癌细胞SGC7901和结肠癌细胞HCT116增殖活性的影响。方法:采用植物活性蛋白提取试剂盒从24种不同种类竹笋中提取蛋白并进行BCA法定量,CCK-8细胞增殖活性检测方法检测不同竹笋蛋白对胃癌细胞SGC7901和结肠癌细胞HCT116增殖活性的影响;不同浓度竹笋蛋白作用胃癌细胞SGC7901和结肠癌细胞HCT116,72 h后采用显微镜拍照记录细胞生长情况。结果:24种竹笋蛋白均可不同程度地抑制胃癌细胞SGC7901和结肠癌细胞HCT116的增殖,同一种竹笋蛋白不同浓度的增殖抑制率不同,呈现出一定的浓度依赖关系;24种竹笋蛋白作用胃癌细胞SGC7901和结肠癌细胞HCT116,72 h后细胞生长受到明显的抑制。结论:竹笋蛋白对肿瘤细胞,如胃癌细胞SGC7901和结肠癌细胞HCT116均有显著的抑制作用,为肿瘤的发生发展的预防治疗提供了重要方法参考,具有一定的临床开发价值。 相似文献
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研究黑松苗接种松材线虫后,被侵染早期寄主薄壁细胞死亡的过程和方式.应用荧光显微技术观察到,接种后松苗皮层薄壁细胞陆续发生程序性死亡,表现为核染色质浓缩并在核膜下"半膜状"呈新月形凝集以及核变形、降解、不规则碎裂直至解体等细胞凋亡的典型特征,这与自然干枯萎蔫的松苗细胞坏死有显著差异.产生细胞凋亡现象不仅发生在接种点附近,而且还出现在线虫未到达的远离接种点部位,细胞凋亡数量和程度随着时间的 '推移和线虫在松苗体内不断扩散分布而逐步增加.在松材线虫致使松树萎焉的过程中寄主细胞发生了程序性死亡,并提供了寄主松树感染线虫后发生细胞程序性死亡的有关细胞学证据.在植物组织上应用碘化丙锭荧光染色法研究植物细胞的程序性死亡,该技术可以作为今后植物细胞程序性死亡研究的重要方法. 相似文献
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研究了杜仲叶提取物(EULE)对人结直肠癌细胞HCT116体外增殖和凋亡的影响以及其抗血管生成的活性。采用噻唑蓝(MTT)比色法测定了EULE及阳性对照药顺铂对HCT116和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外增殖的影响;用流式细胞仪测定了EULE对HCT116细胞凋亡的影响。结果表明:EULE对HCT116细胞增殖具有一定的抑制作用,并表现出较好的量效关系,但抑制率稍低于顺铂;EULE对HCT116细胞的凋亡率的影响不显著;EULE对HUVEC细胞增殖的作用具有浓度依赖性,表现为低浓度促进增殖,高浓度抑制增殖。当EULE质量浓度分别为100、200、400和800 mg/L时,对HCT116细胞的抑制率分别为6.50%、10.52%、16.99%和56.49%,对HCT116细胞的凋亡率分别为0.00%、5.90%、7.00%和4.50%。EULE 800 mg/L时对HUVEC细胞的抑制率为41.59%,说明杜仲叶提取物只有达到一定浓度才具有抗新生血管生成的活性。 相似文献
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利用花楸树人工控制授粉后的未成熟合子胚进行体细胞胚的诱导培养,通过石蜡切片、扫描电镜和透射电镜对合子胚和体细胞胚的发生发育过程进行组织、细胞观察。结果表明:1)体细胞胚发生进程与合子胚相似,均经历了球形期、心形期、鱼雷形期,最终发育成成熟胚;2)直接发生和间接发生在愈伤组织表面的体细胞胚均为单细胞起源,间接发生在愈伤组织内部的体细胞胚存在单细胞起源,同时还存在可能的多细胞起源;3)子叶和愈伤组织表面发生的体细胞胚在发育早期均具明显的胚柄,鱼雷形胚期胚柄退化;4)愈伤组织内部发生的体细胞胚没有胚柄;5)与合子不同,胚性细胞的第1次分裂为均等分裂;6)多细胞原胚周围降解的细胞具有细胞程序性死亡的形态特征。 相似文献
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作为细胞骨架的重要组成部分,微管蛋白在细胞壁发育过程中起着重要的调控作用。采用RT-PCR技术从毛竹叶片中克隆到一个微管蛋白(Tua3)同源基因的cDNA序列,长1 356 bp,编码451个氨基酸,命名为PeTua3。构建原核表达载体pET-32b-PeTua3,并将其转入大肠杆菌中诱导表达。蛋白电泳检测结果表明:温度和诱导时间对PeTua3基因蛋白的表达影响差异显著,其中,在37℃用0.4 mmol.L-1IPTG诱导2 h的表达效果最好。用PeTua3基因体外表达的重组蛋白处理拟南芥种子,其幼苗上胚轴明显增粗,侧根增多;超薄切片显微观察显示,重组蛋白处理的拟南芥上胚轴和主根的薄壁细胞数量均增多,细胞体积变大,维管束增粗。 相似文献
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研究沙冬青细胞经茉莉酸甲酯( MeJA)瞬时处理后发生的Ca2+离子流、H2O2含量及质膜电位的变化情况.结果表明:MeJA引起沙冬青细胞H+质子内流、H2O2积累及膜电位去极化.胞内钙库抑制剂钌红预处理细胞后,抑制了MeJA处理引起的H+质子内流、H2O2的积累及膜电位去极化;表明MeJA瞬时处理后,胞内钙库中Ca2的释放是细胞随后产生的响应.H2O2清除剂预处理彻底抑制MeJA引起的H+质子内流及质膜电位的去极化反应,证明H2O2的积累位于H+质子内流的上游,H+质子内流是沙冬青细胞膜电位去极化的主要原因. 相似文献