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1.
《中国兽医学报》2016,(11):1903-1907
研究牛磺鹅去氧胆酸(taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)对TGR5介导的经脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导后NR8383细胞IL-1β的影响。采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative,qPCR)法确定TGR5在NR8383细胞中mRNA水平及白介素-1β(Interleukin-1,IL-1β)mRNA表达的影响;采用Western blot法测定TGR5在NR8383细胞中蛋白表达量;采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immune-sorbent assay,ELISA)测定TCDCA对TGR5介导的NR8383细胞IL-1β蛋白活性的影响。结果表明,高表达TGR5的NR8383细胞中IL-1βmRNA表达量和蛋白活性均显著高于正常细胞组,TCDCA能极显著降低LPS诱导的IL-1β基因表达和蛋白活性(P0.01)。TCDCA是通过TGR5受体进而影响LPS对IL-1β基因水平及蛋白活性的诱导作用。 相似文献
2.
《中国兽医学报》2015,(9)
研究牛磺胆酸(taurocholic acid,TCA)对NR8383细胞分泌的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative,qPCR)法测定TCA对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK1/2)抑制剂(PD98059)介导的脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的TNF-αmRNA水平的影响,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immune-sorbent assay,ELISA)测定TCA对PD98059介导的NR8383细胞分泌的TNF-α蛋白水平相对表达量的影响。TCA可显著降低LPS诱导的TNF-α基因、蛋白水平含量(P0.05),PD98059可显著降低TNF-α的表达量。TCA通过影响ERK1/2通路调节LPS诱导的NR8383细胞TNF-α基因、蛋白水平含量。 相似文献
3.
《中国兽医学报》2019,(2)
探讨牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)对糖皮质激素受体(GR)的激活效应,采用免疫荧光术检测NR8383细胞内GR的表达及不同浓度TCDCA对NR8383细胞核移位的影响,采用实时荧光定量PCR法分析了TCDCA对AA大鼠FLS细胞中由GR产生的VCAM-1和COX-2mRNA表达的影响,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分析了TCDCA对AA大鼠FLS细胞中由GR介导的VCAM-1蛋白表达的影响。结果表明,TCDCA可以极显著性(P<0.01)的激活NR8383细胞内的GR受体,且在加入GR的特异性抑制剂RU486之后,GR受体的荧光值显著下降,表明RU486阻断了TCDCA对GR受体的激活作用。而TCDCA组和DEX组间无显著性差异(P>0.05);TCDCA可以抑制VCAM-1及COX-2的表达量。由此进一步证明TCDCA是通过GR受体发挥抗炎和免疫调节作用。 相似文献
4.
5.
《中国兽医杂志》2016,(12)
为研究牛磺胆酸(Taurocholic Acid,TCA)对NR8383细胞分泌的白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的影响,通过实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附法检测了TCA对脂多糖诱导的NR8383细胞分泌IL-1βmRNA和蛋白含量的影响。结果显示,脂多糖(LPS)极显著增加IL-1βmRNA和蛋白含量(P0.01);1 000μmol/L TCA可降低LPS诱导的NR8383细胞分泌IL-1βmRNA和蛋白含量;500μmol/L、100μmol/L的TCA可极显著降低LPS诱导的NR8383细胞分泌IL-1βmRNA和蛋白含量(P0.01)。结论:TCA可降低经LPS诱导的NR8383细胞分泌IL-1β基因、蛋白水平含量,随着剂量的降低呈现剂量依赖性的抑制作用,表明TCA具有抗炎免疫调节作用。 相似文献
6.
《中国兽医学报》2016,(1):143-147
在采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qPCR)法确定牛磺胆酸(taurocholic acid,TCA)、脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)和PKC抑制剂(G6983)对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)mRNA水平影响的基础上,采用Western-blot法测定TCA对LPS介导的NR8383细胞pERK、ERK蛋白水平相对表达量的影响。结果显示:TCA可显著降低LPS介导的pERK、ERK含量(P0.05),G6983可显著减低pERK、ERK的表达量,G6983也可降低LPS对ERK的活化作用。TCA通过影响PKC通路,而降低LPS介导的NR8383细胞pERK、ERK含量。 相似文献
7.
黄芪多糖对细菌脂多糖诱导仔猪腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、NO及IL-1的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究黄芪多糖(APS)对细菌脂多糖(LPS)诱导仔猪腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)基因表达、白细胞介素-1(IL-1)及一氧化氮(NO)的影响。方法:取仔猪腹腔巨噬细胞进行体外培养,用APS和LPS处理,分完全培养液组、APS组、APS LPS组和LPS组四个处理。采用实时定量PCR方法检测TNF-α基因表达,TNF-α和IL-1蛋白含量采用放免法,NO含量采用Griess法测定。结果:完全培养液组、APS组、APS LPS组TNF-α mRNA的表达显著或极显著低于LPS组(P<0.05或P<0.01)。完全培养液组、APS组、APS LPS组上清液中TNF-α、IL-1和NO的含量显著或极显著低于LPS组(P<0.05或P<0.01)。结论:APS抑制仔猪巨噬细胞TNF-α表达及分泌炎性因子,这可能是APS维持仔猪健康的重要机制之一。 相似文献
8.
旨在探讨谷氨酰胺(GLN)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤小鼠黏蛋白MUC5AC表达的调节作用及其对肺损伤的保护作用。选用雌性ICR小鼠32只随机分成4组:正常对照组(PBS组)、谷氨酰胺组(GLN)、内毒素组(LPS)、谷氨酰胺+内毒素组(GLN+LPS)。采用气管滴注LPS的方法刺激小鼠建立急性肺损伤(ALI)模型,在滴注LPS12 h后采集肺组织进行湿干重比值,IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8、HSP70、MUC5AC的mRNA水平,IL-6、TNF-α含量以及HSP70、MUC5AC蛋白含量的测定,通过HE染色观察肺组织形态学变化。结果显示:与对照组相比,LPS组MUC5AC、IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA表达量极显著升高,HSP70 mRNA表达量极显著降低;MUC5AC蛋白的表达量极显著增加,HSP70蛋白的表达量极显著降低;IL-6、TNF-α含量极显著升高,肺组织湿干比值极显著增加;肺泡破裂较严重,细支气管黏液分泌增加且可见杯状细胞部分脱落;与LPS组相比,GLN+LPS组IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA表达量极显著降低,MUC5AC、IL-8 mRNA表达量显著降低,HSP70 mRNA表达量显著升高;MUC5AC蛋白的表达量显著减少,HSP70蛋白的表达量显著升高,IL-6、TNF-α含量极显著降低;肺组织湿干比值显著减少;部分肺泡破裂,杯状细胞排列整齐,细支气管黏液分泌量减少。结果表明:静脉注射谷氨酰胺能减少LPS诱导的小鼠肺组织中MUC5AC、IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA和MUC5AC蛋白的表达,减少IL-6、TNF-α的含量,增加HSP70 mRNA和HSP70蛋白的表达,减轻肺组织损伤;谷氨酰胺可能通过增加HSP70的表达来对LPS诱导的急性肺损伤小鼠起到保护作用。 相似文献
9.
为了分析猪细胞因子诱导的含SH2结构域蛋白(CISH)基因对白细胞介素6(IL-6)和α肿瘤坏死因子(TNF-α)等基因表达的调控,深入研究CISH基因的生物学功能,试验采用猪CISH基因过表达质粒pcDNA-CISH瞬时转染PK-15细胞,利用Real-time PCR技术分析了CISH过表达对相关基因表达量的影响。结果表明:在PK-15细胞中,CISH基因过表达并没有引起TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α等基因相对表达量的显著改变;细菌脂多糖(LPS)刺激PK-15细胞后,IL-6、TNF-α和TLR4等基因的相对表达量极显著上调(P0.01);LPS刺激CISH基因过表达的PK-15细胞后,IL-6基因的相对表达量显著上调(P0.05)。说明在LPS的刺激下,CISH过表达可以上调IL-6基因的相对表达量。 相似文献
10.
《中国畜牧兽医》2020,(4)
试验研究了紫花地丁总黄酮(TFV)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞活力、细胞中炎症介质含量以及相关基因表达的影响,以期探讨其体外抗炎活性的作用。试验采用MTT法筛选出TFV对小鼠RAW264.7巨噬细胞活力具有促进作用的最佳添加浓度;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了TFV对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞释放到细胞培养液中NO、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)含量的影响;运用实时荧光定量PCR法检测了TFV对LPS诱导的炎性小鼠RAW264.7巨噬细胞TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶2(COX-2)相对表达水平的影响;研究并分析了TFV的体外抗炎活性。试验结果表明,TFV在5～50μg/mL浓度范围内能提高小鼠RAW264.7巨噬细胞的活力(P0.05);与LPS模型组比较,TFV能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞产生NO、TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,并能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞内TNF-α、COX-2等炎症因子的mRNA表达量(P0.05)。综上,TFV能显著下调LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子的释放量和下调TNF-α、COX-2 mRNA的表达量,说明抑制促炎性细胞因子基因的表达可能是实现其抗炎作用的原因之一。 相似文献
11.
本试验旨在探讨肉桂醛（CA）对炎性猪小肠上皮细胞（IPEC-J2）水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)和钠-氢交换蛋白3(Na+-H+Exchanger3,NHE3)表达的影响,以揭示肉桂醛抗炎止泻的分子作用机制。将IPEC-J2细胞随机分为对照组、脂多糖组（5.00μg/mL LPS）和LPS+CA组（5.00μg/mL LPS+0.05μL/mLCA）组,各组按剂量孵育12h后,每组3个重复。采用CCK-8法检测细胞活力,RT-qPCR检测IL-1α、TNF-α、AQP4及NHE3 mRNA的相对表达水平,ELISA检测细胞中IL-6、TNF-α、IL-1α含量,Western blotting检测AQP4及NHE3蛋白表达。结果显示：与对照组相比,5μg/mL LPS能显著提高IPEC-J2细胞中IL-1α和TNF-α mRNA丰度及IL-6、TNF-α、IL-1α含量,说明5μg/mL LPS能诱导IPEC-J2细胞的炎症反应;与LPS组相比,0.05μL/mL CA与LPS共处理后,IPEC-J2细胞中IL-1α和TNF-α mRNA的表达水平显著下降,IL-6、... 相似文献
12.
《动物营养学报》2021,33(8)
本试验旨在探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)炎症反应的缓解作用及潜在机制。利用不同浓度(0.1、0.5、1.0、5.0和10.0μg/mL)的LPS处理BMECs 6和12 h后,通过测定BMECs活性和炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)]含量,确定10μg/mL的LPS诱导12 h用于正式试验。正式试验共设7组,每组设4个重复。对照组BMECs不进行LPS诱导和MT处理,LPS组BMECs进行LPS诱导12 h,LPS+MT组BMECs进行LPS诱导12 h后再经不同浓度(1、5、10、50和100μmol/L)MT处理48 h。结果表明:1)与对照组相比,LPS组BMECs中TNF-α含量升高(P 0.05), BMECs中IL-6和IL-1β含量显著升高(P 0.05)。与LPS组相比,10和50μmol/L MT组BMECs中TNF-α含量显著降低(P 0.05),1、5、10和100μmol/L MT组BMECs中IL-6含量显著降低(P0.05),10μmol/L MT组BMECs中IL-1β含量显著降低(P0.05)。2)与对照组相比,LPS组BMECs中Toll样受体4(TLR4)蛋白表达量升高(P0.05),BMECs中核因子-κB同源蛋白(P65)和核因子-κB抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白表达量显著降低(P0.05)。与LPS组相比,50和100μmol/L MT组BMECs中TLR4蛋白表达量显著降低(P0.05),1、10和50μmol/L MT组BMECs中P65蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),1、5、10和50μmol/L MT组BMECs中IκB-α蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。由此可见,MT能够降低LPS诱导的BMECs中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,调控LPS诱导的BMECs中TLR4、P65和IκB-α蛋白表达量,MT可能通过参与核因子-κB炎症通路缓解LPS诱导的BMECs炎症反应。 相似文献
13.
试验研究了紫花地丁总黄酮（TFV）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞活力、细胞中炎症介质含量以及相关基因表达的影响,以期探讨其体外抗炎活性的作用。试验采用MTT法筛选出TFV对小鼠RAW264.7巨噬细胞活力具有促进作用的最佳添加浓度;用酶联免疫吸附法（ELISA）检测了TFV对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞释放到细胞培养液中NO、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）含量的影响;运用实时荧光定量PCR法检测了TFV对LPS诱导的炎性小鼠RAW264.7巨噬细胞TNF-α、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶2（COX-2）相对表达水平的影响;研究并分析了TFV的体外抗炎活性。试验结果表明,TFV在5~50 μg/mL浓度范围内能提高小鼠RAW264.7巨噬细胞的活力（P<0.05）;与LPS模型组比较,TFV能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞产生NO、TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,并能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞内TNF-α、COX-2等炎症因子的mRNA表达量（P<0.05）。综上,TFV能显著下调LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子的释放量和下调TNF-α、COX-2 mRNA的表达量,说明抑制促炎性细胞因子基因的表达可能是实现其抗炎作用的原因之一。 相似文献
14.
《畜牧与兽医》2020,(11)
本试验探讨了阿魏酸(FA)与连翘苷(PHI)联合对LPS诱导奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)炎性损伤的保护作用,为中药防治大肠杆菌性奶牛乳房炎提供依据。将BMEC分为空白对照组(Con)、模型组(LPS)、FA组(FA_(15)+LPS)、PHI组(PHI_5+LPS)、低浓度联合用药组(FA_5+PHI_5+LPS)、高浓度联合用药组(FA_(15)+PHI_5+LPS)。FA、PHI预处理BMEC 2 h后,加入LPS诱导12 h,采用流式细胞术检测细胞内氧自由基(ROS)含量及细胞凋亡率;RT-PCR法检测细胞内IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量;试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果表明:LPS诱导BMEC胞内ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高;SOD、GSH-Px活性显著降低、MDA含量显著升高;细胞凋亡率显著升高。低、高浓度联合用药组均显著抑制了LPS诱导的BMEC炎症、氧化应激指标变化,减少了细胞凋亡率,且效果优于FA或PHI单独用药组。研究表明,FA、PHI对LPS诱导的BMEC炎性损伤具有协同保护作用。 相似文献
15.
本研究通过对鸡肠上皮细胞感染锌指蛋白A20基因siRNA病毒和A20基因腺病毒,探究锌与A20基因对缓解脂多糖(LPS)诱导的鸡肠上皮细胞炎症反应的作用。结果表明:LPS可显著上调鸡肠上皮细胞促炎因子白细胞介素(IL)-1β和IL-8的基因表达水平(P<0.05),作用的最佳剂量和时间分别是10 ng/mL和6 h。体外添加25μmol/L锌可显著缓解LPS诱导的鸡肠上皮细胞IL-8、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达水平和蛋白产量的提高以及Toll样受体4(TLR4)的转录激活。肠上皮细胞感染A20基因siRNA病毒后,A20的蛋白产量显著下调(P<0.05),IL-1β、IL-8和TNF-α的基因表达水平和蛋白产量显著升高(P<0.05),同时加剧LPS诱导的IL-8、IL-1β基因表达水平和IL-1β、TNF-α蛋白产量的提高(P <0. 05)。相对于对照组,加锌可促进胞浆中A20和核因子-κB(NF-κB) p65的蛋白表达,并下调磷酸化NF-κB p65的蛋白表达;在进行A20基因沉默后,导致胞浆中A20、NF-κB p65蛋白表达下调和磷酸化NF-κB p65、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达上调以及胞核中磷酸化NF-κB p65的蛋白表达升高,而加锌并不能改善。与感染空白腺病毒组相比,肠上皮细胞感染A20腺病毒可极显著提高A20的基因表达水平(P<0.01),并极显著降低IL-1β、IL-8的基因表达水平(P<0.01),且可极显著降低添加LPS导致的IL-1β、IL-8和TLR4基因表达水平的上升(P <0. 01)。锌添加可显著降低IL-1β的基因表达水平,显著提高NF-κB p65的基因表达水平(P<0.05)。综上所述,锌可通过A20-NF-κB p65信号通路缓解LPS诱导的鸡肠上皮细胞炎症反应。 相似文献
16.
《动物医学进展》2020,(7)
为探索褪黑素降低奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤的作用机制,分别用不同浓度的脂多糖(LPS)诱导奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)产生炎症反应,采用MTT法确定LPS的最佳致炎剂量,建立体外MAC-T炎症模型;采用ELISA检测褪黑素对LPS诱导MAC-T分泌TNF-α和IL-6、IL-8的影响;采用荧光定量PCR检测褪黑素对LPS诱导MAC-T Toll样受体信号通路关键因子,TLR4、NF-κB p50、NF-κB p65 mRNA表达量的影响。结果显示,5 mg/L LPS是诱导MAC-T炎症模型的最佳剂量,可极显著提高MAC-T培养液上清中TNF-α和IL-6、IL-8的含量(P0.05),而50μmol/L褪黑素可显著下调LPS诱导的MAC-T炎症因子TNF-α和IL-6、IL-8的蛋白表达(P0.05)。同时,TLR4/NF-κB信号通路关键因子NF-κB p50 mRNA的表达量也显著下调。表明褪黑素可能通过调节TLR4/NF-κB信号通路,影响LPS诱导的MAC-T炎症损伤反应。 相似文献
17.
《中国兽医杂志》2018,(12)
为明确DNA甲基化是否参与LPS诱导的奶牛乳腺炎,本试验研究了DNA甲基化抑制剂对LPS诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症因子表达的影响。首先用浓度为0μg/mL、1μg/mL、10μg/mL和100μg/mL的LPS分别处理奶牛乳腺上皮细胞6 h、12 h、24 h,荧光定量PCR(qRT-PCR)检测白介素-6(IL-6)、牛防御素(BNBD-5)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达水平,ELISA法测TNF-α的浓度,随后用浓度为1.0μmol/L、2.5 umol/L和5.0 umol/L的DNA甲基化转移酶抑制剂(5-Aza-2′-deoxycytidine,5-AZA)分别处理奶牛乳腺上皮细胞24 h、48 h、72 h,qRT-PCR检测TNF-α的mRNA表达水平。结果显示LPS处理后,IL-6、BNBD-5、TNF-α的mRNA表达水平和TNF-α的蛋白水平显著上升;5-AZA处理后的TNF-α的表达量相对于LPS处理组显著上升。表明DNA甲基化参与LPS诱导的奶牛乳腺上皮细胞TNF-α的表达上调。 相似文献
18.
脂多糖对大鼠乳腺上皮细胞酪蛋白基因表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
《动物营养学报》2020,(7)
本试验旨在探讨脂多糖(LPS)对大鼠乳腺上皮细胞中αs1-酪蛋白(CSN1S1)、β-酪蛋白(CSN2)和乳清蛋白(α-LA)3种主要酪蛋白基因表达的影响。采用单因素试验设计,用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法研究在催乳素诱导作用下,0、100、500、1 000、5 000和25 000 ng/mL的LPS作用于HC11细胞3和24 h对酪蛋白基因(CSN1S1、CSN2和α-LA)、葡萄糖转运因子1(GLUT1)、葡萄糖转运因子8(GLUT8)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的影响。结果表明:不同剂量、不同作用时间的LPS作用于HC11细胞,均显著抑制了CSN2基因的表达;作用3 h时,500～1 000 ng/mL的LPS显著增加了α-LA基因的表达量(P0.05),作用24 h时,所有剂量的LPS均显著抑制了α-LA基因的表达(P0.05);500～25 000 ng/mL的LPS作用3 h时和所有剂量的LPS作用24 h时均显著增加了CSN1S1基因的表达量(P0.05);LPS显著增加了TNF-α基因的表达量(P0.05);1 000 ng/mL的LPS作用3 h时和100～25 000 ng/mL的LPS作用24 h时,均显著增加了IL-6基因的表达量(P0.05);500～25 000 ng/mL的LPS作用3 h时显著增加了IL-1β基因的表达量(P0.05);从时间效应来看,总体趋势是3种细胞因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)在作用24 h时的基因表达量均高于作用3 h时。大于5 000 ng/mL的LPS作用3 h时显著增加了GLUT1基因的表达量(P 0.05),所有剂量LPS均显著抑制了GLUT8基因的表达(P0.05)。综上,在大鼠乳腺上皮细胞中,LPS对不同酪蛋白基因的表达有不同的影响,LPS能抑制CSN2和α-LA基因的表达,却能增强CSN1S1基因的表达。 相似文献
19.
《畜牧兽医学报》2015,(12)
为研究丹翘液的体外抗炎作用及其抗炎机制,利用LPS诱导巨噬细胞建立炎症模型,MTT法检测不同浓度丹翘液对RAW264.7细胞活力影响;NO测试盒检测丹翘液对LPS诱导的NO释放量的影响;ELISA方法检测丹翘液对LPS诱导的TNF-α、IL-6和PGE2分泌的影响;RT-PCR方法检测丹翘液对LPS诱导的TNF-α、IL-6、COX-2和iNOS基因转录的影响;Western blot检测对细胞核内NF-κB p65蛋白表达的影响。结果显示丹翘液小于700μg·mL-1对细胞无毒性作用;丹翘液各剂量组(100、300、600μg·mL-1)能不同程度地抑制LPS诱导的NO、PGE2、TNF-α和IL-6的分泌;能显著抑制iNOS、COX-2、TNF-α和IL-6基因转录和细胞核内NF-κB p65蛋白表达。丹翘液的抗炎作用机制可能与抑制NF-κB通路激活,进而抑制炎症介质和炎性细胞因子的转录和表达有关。 相似文献
20.
《中国兽医杂志》2015,(4)
研究中药黄芩苷、黄芩素、小檗碱对细菌脂多糖(LPS)诱导的猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1)中肿瘤坏死因子-α(TNG-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。用噻唑蓝比色法(MTT法)筛选LPS、黄芩苷、黄芩素和小檗碱对细胞作用的最佳浓度,用RT-PCR检测TNF-α、IL-1βmRNA表达,以确定细胞炎症模型是否建立成功;炎症模型建立后,用最佳浓度的黄芩苷、黄芩素和小檗碱分别作用细胞24h,用qPCR检测TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA的表达量。结果LPS刺激组细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达量极显著高于正常对照组(P0.01),黄芩苷、黄芩素和小檗碱作用组细胞TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA表达量比LPS刺激组显著降低(P0.05),与对照组无显著差异(P0.05)。上述结果表明,黄芩苷、黄芩素和小檗碱通过抑制炎症细胞TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达,从而发挥抗炎作用。 相似文献