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1.
白细胞介素-1α调节仔猪睾丸间质细胞睾酮分泌的机制 总被引：3，自引：1，他引：2
本实验利用体外培养的２～３周龄仔猪睾丸间质细胞，研究了ＩＬ１α调节间质细胞睾酮分泌的机制。结果表明，ＩＬ１α能抑制ｈＣＧ刺激间质细胞分泌睾酮，其睾酮产生量随ＩＬ１α剂量增大（０～１００μ／ｍｌ）及刺激时间延长（０～４８ｈ）而下降。用２０μ／ｍｌ和５０μ／ｍｌ的ＩＬ１α刺激４８ｈ，可分别抑制６０％和６５％的睾酮产生。ＩＬ１α同样抑制ｃＡＭＰ（３μｍｏｌ／ｍｌ）诱导的间质细胞睾酮的分泌，但不影响ｈＣＧ与间质细胞膜受体的结合量及ｈＣＧ诱导的第二信使ｃＡＭＰ的增加。说明ＩＬ１α抑制ｈＣＧ促睾酮分泌的作用，其抑制点不在ｈＣＧ与受体的结合及第二信使ｃＡＭＰ的聚集上，而在ｃＡＭＰ产生之后的某个环节。 相似文献
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白纤维介素—1α调节仔猪睾丸间质细胞睾酮分泌的机制 总被引：1，自引：0，他引：1
本实验利用体外培养的２－３周龄仔猪睾丸间质细胞，研究了ＩＬ－１α调节间质细胞睾酮分泌的机制。结果表明，ＩＬ－１α能抑制ｈＣＧ刺激间质细胞分泌睾酮，其睾酮产生量随ＩＬ－１α剂量增大（０－１０μ／ｍｌ）及刺激时间延长（０－４８ｈ）而下降。 相似文献
3.
IGF-Ⅰ对山羊睾丸间质细胞分泌睾酮的调节机理 总被引：2，自引：0，他引：2
以３０～４０日龄山羊的睾丸间质细胞为研究对象,采用体外细胞培养的方法,用胰岛素样生长因子－Ⅰ（ＩＧＦ－Ⅰ）和ｈＣＧ进行不同的处理,用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定了睾酮和ｃＡＭＰ的含量,用荧光分光光度分析法测定了ＤＮＡ含量。结果表明,ＩＧＦ－Ⅰ能促进体外培养的山羊睾丸间质细胞ｃＡＭＰ生成、睾酮分泌及ＤＮＡ合成,以上作用随ＩＧＦ－Ⅰ剂量的增大而加强,并且与ｈＣＧ有协同作用。根据以上结果首次提出ＩＧＦ－Ⅰ调节山羊睾丸间质细胞分泌睾酮机理的假设：ＩＧＦ－Ⅰ与其膜受体结合引起ｃＡＭＰ增多,ｃＡＭＰ通过激活一系列合成ＤＮＡ和睾酮所需酶类而使ＤＮＡ和睾酮的合成增加。这与催乳素（ＰＲＬ）和白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）等含氮激素（因子）调节间质细胞分泌睾酮的机理不同,而与ＦＳＨ、ＬＨ等含氮激素调节性腺分泌类固醇激素的作用机理相似。 相似文献
4.
催乳素调节绵羊睾丸间质细胞睾酮分泌机制的研究 总被引：7，自引：0，他引：7
本实验利用睾丸间质细胞体外培养方法，研究了催乳素（ＰＲＳ）对睾酮分泌调节的机制。结果表明，体外培养的绵羊睾丸间质细胞对激素的刺激在培养的前四天较敏感。ｈＣＧ依剂量关系刺激睾酮的分泌。ＰＲＬ对ｈＣＧ的刺激作用起着双相调节作用：低剂量的ＰＲＬ（１￣３０ｎｇ／ｍｌ）可以增加ｈＣＧ的刺激强度３５￣７１％，而高剂量的ＰＲＬ（１０００ｎｇ／ｍｌ）则抑制ｈＣＧ的活性４０％。当培养液中加入不同剂量的睾酮合成前体物 相似文献
5.
牛磺酸对大鼠睾丸间质细胞分泌睾酮的影响及作用机理初探 总被引：2，自引：0，他引：2
将雄性Wistar大鼠（220～250g）的睾丸间质细胞混悬液用不连续梯度（5％、30％、58％、70％）Percoll分离液分离，在细胞培养液中分别加入牛磺酸及促性腺激素（HCG）、雄烯二酮、孕酮、cAMP进行培养，用放射免疫分析方法测定作用24h后培养液中睾酮含量。结果表明，牛磺酸可使睾丸间质细胞分泌睾酮的能力显著增加；能增加HCG和cAMP诱导的睾酮分泌；能促进雄烯二酮和孕酮向睾酮的转化。牛磺酸能增加睾丸间质细胞睾酮的分泌，并可能在类固醇合成的多个环节中都起到了一定的促进作用。 相似文献
6.
《中国兽医杂志》2015,(9)
为了研究c-jun调节h CG诱导仔猪睾丸间质细胞睾酮分泌的作用机制,采用离体仔猪睾丸间质细胞体外孵育法,c-jun ASODNs拮抗c-jun,加用c AMP,通过酶联免疫方法检测睾酮水平来观察c-jun在调节h CG诱导仔猪睾丸间质细胞分泌睾酮的影响。结果是h CG可刺激仔猪睾丸间质细胞的睾酮分泌,c-jun ASODNs(0.125~2μmol/L)呈剂量依赖性抑制h CG诱导离体睾丸间质细胞的分泌(r=-0.787,P0.01)。加用c AMP后睾酮分泌增加,可逆转c-jun ASODNs抑制h CG诱导离体睾丸间质细胞的睾酮分泌。结论是c-jun可促进h CG诱导离体仔猪睾酮间质细胞睾酮的分泌,此过程可能以c AMP作为第二信使,进行信息传递。 相似文献
7.
鸡T淋巴细胞IL－2的体外诱生及活性检测 总被引：1，自引：0，他引：1
经Ｌ１６（４５）正交试验选择，并经实验验证，鸡脾脏Ｔ淋巴细胞白细胞介素２（ＩＬ－２）体外诱生和活性检测的最优水平组合及适宜条件为２．５μｇ／ｍＬ伴刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）、ＩＬ－２体外诱生时间２０ｈ、１×１０７／ｍＬ淋巴细胞、１０％小牛血清、靶细胞培养时间４８ｈ、４×１０６／ｍＬ靶细胞、靶细胞接触时间３６ｈ、５ｍｇ／ｍＬＭＴＴ、ＭＴＴ加入时间３ｈ和甲溶解时间２ｈ；胸腺Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２体外诱生和活性检测的最优水平组合及适宜条件为５μｇ／ｍＬＣｏｎＡ、ＩＬ－２体外诱生时间４８ｈ，余同脾脏Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２体外诱生及活性检测。比较试验表明，ＭＴＴ比色分析法和３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法有显著的直线回归关系。 相似文献
8.
用取自 ３～５ ｍ ｍ 卵泡的处于减数分裂阻抑状态的猪卵丘卵母细胞复合体（ｐ Ｃ Ｅ Ｏ），培养 ４８ ｈ，用 Ｆ Ｓ Ｈ（１００ Ｉ Ｕ／ Ｌ）或 ｈ Ｃ Ｇ（０、５０、１００、２００、５００ Ｉ Ｕ／ Ｌ）刺激 ｐ Ｃ Ｅ Ｏ 分泌甾体激素；用放射受体测定法（ Ｒ Ｒ Ａ）比较 ｐ Ｃ Ｅ Ｏ 的卵丘细胞及壁层颗粒细胞（ Ｍ Ｇ Ｃ）上促黄体激素受体／人绒毛膜促性腺激素受体（ Ｌ Ｈ Ｒ／ｈ Ｃ Ｇ Ｒ）的数量； Ａ Ｍ ｅ Ｘ 石蜡切片、免疫组织化学染色，检测 Ｌ Ｈ Ｒ／ｈ Ｃ Ｇ Ｒ 在 ｐ Ｃ Ｅ Ｏ 以及 Ｍ Ｇ Ｃ 的分布情况。在 Ｆ Ｓ Ｈ 作用下，ｐ Ｃ Ｅ Ｏ 分泌的孕酮明显高于 ｈ Ｃ Ｇ 作用组和对照组 （ Ｐ ＜ ００５）； 平均每个壁层颗粒细胞上的 Ｌ Ｈ Ｒ／ｈ Ｃ Ｇ Ｒ是每个卵丘细胞的 １０５ 倍； Ｌ Ｈ Ｒ／ｈ Ｃ Ｇ Ｒ 在基膜两侧分布较多，且卵母细胞上没有 Ｌ Ｈ Ｒ／ｈ Ｃ Ｇ Ｒ，临近卵母细胞的卵丘细胞膜上较少被染色。以上结果表明，在体外试验中，可能由于 Ｃ Ｅ Ｏ 上 Ｌ Ｈ Ｒ／ｈ Ｃ Ｇ Ｒ 的数量不足或生理活性降低， Ｌ Ｈ／ｈ Ｃ Ｇ 不能促进卵母细胞恢复减数分裂。 相似文献
9.
10.
鸡T淋巴细胞IL—2的体外诱生及活性检测 总被引：2，自引：0，他引：2
经Ｌ１６正交试验选择，并经实验验证，鸡脾脏Ｔ淋巴细胞白细胞介素２（ＩＬ－２）体外诱生和活性检测的最优水平组合及适宜条件的２．５μｇ／ｍＬ伴刀豆蛋白Ａ，ＩＬ－２体外诱生时间２０ｈ，１×１０＾７／ｍＬ淋巴细胞、１０％小牛血清、靶细胞培养时间４８ｈ，４×１０＾６／ｍＬ靶细胞，靶细胞接触时间３６ｈ，５ｍｇ／ｍＬＭＴＴ，ＭＴＴ加入时间３ｈ和甲替溶解时间２ｈ；胸腺Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２体外诱生和活性检测的最优水平 相似文献
11.
本研究应用部分去肾上腺鸡以皮下注射糖皮质激素受体（ Ｇ Ｒ） 拮抗剂 Ｒ Ｕ４８６（米非司酮）缓释胶（ Ｐ Ｖ Ａ）５０ ｍ ｇ／ｋｇ·ｄ。在７２ ｈ 内鸡外周血淋巴细胞 Ｇ Ｒ 被阻断（７４．９３±９．５０）％ 。而在此期间血浆 Ｇ Ｃ Ｔ 浓度始终维持于正常水平（９９．１６±７４８） ｎｍ ｏｌ／ Ｌ。证明 Ｇ Ｒ 的阻断不是因体内 Ｇ Ｃ 浓度的负反馈调节，而确系非激素性 Ｒ Ｕ４８６ 所阻断。从而首次成功地为研究鸡代谢及 Ｇ Ｃ， Ｇ Ｒ 功能建立了鸡非 Ｇ Ｃ依 赖性 Ｇ Ｒ 阻断模型。模型鸡在受体阻断期间由于 Ｒ Ｕ４８６ 阻断 Ｇ Ｃ 对腺垂体的负反馈调节效应使促肾上腺皮质激素（ Ａ Ｃ Ｔ Ｈ）分泌增加。同时鸡体血糖水平也由于 Ｇ Ｒ 的阻断维持正常。因此 Ｇ Ｒ 阻断限制了 Ｇ Ｃ诱导的细胞能量的消耗过程，还抑制了垂体肾上腺轴的过度分泌，对稳定机体内分泌及代谢过程的平衡及在异常刺激条件下维持生命活动的正常进行有一定意义。 相似文献
12.
pCMV－TNFα的构建及其在动物细胞中的表达 总被引：1，自引：0，他引：1
以ＸｂａⅠ和ＥｃｏＲＶ双酶消化ｐＢＴ１获得肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）ｃＤＮＡ基因片段，以ＸｂａⅠ和ＳｍａⅠ酶切点定向克隆入质粒载体ｐＣＭＶ４，构建了人ＴＮＦα重组质粒ｐＣＭＶ－ＴＮＦα。采用ＤＮＡ—磷酸钙共沉淀法转染ＣＯＳ７和ＮＩＨ３Ｔ３细胞，收集转染后不同时间的细胞培养上清，检测ＴＮＦα的表达水平和生物学活性。ＥＬＩＳＡ检测表明，两种细胞转染后，其培养上清中均有ＴＮＦα抗原存在，而载体等对照则测不出ＴＮＦα。以Ｌ９２９细胞检测其细胞毒活性，发现ＣＯＳ７细胞于转染后４８ｈ表达水平最高，活性高达１６Ｕ／ｍＬ以上，但７ｄ时测不出ＴＮＦα活性；ＮＩＨ３Ｔ３细胞于转染后２４ｈ活性最高（８Ｕ／ｍＬ），９ｄ时尚有表达，但不足１Ｕ／ｍＬ。 相似文献
13.
《中国兽医学报》2015,(10):1684-1688
睾酮是一种重要的类固醇激素,动物体内约95%的睾酮都由睾丸间质细胞合成并分泌。研究显示,原癌基因参与性腺功能调控,c-Fos作为原癌基因的1种,在生精细胞发育过程和睾丸内分泌功能中起着重要调控作用。本试验以荣昌仔猪为试验对象,探究c-Fos调节hCG诱导仔猪睾丸间质细胞睾酮分泌的信号转导途径,为进一步研究仔猪睾酮分泌的机理奠定基础。结果显示:(1)间质细胞cAMP在hCG诱导后显著增高,当二丁酰cAMP与hCG共同作用时,睾酮分泌达到最大,且当二丁酰cAMP与c-Fos ASONDs作用时,可明显逆转c-Fos ASONDs对hCG诱导仔猪间质细胞睾酮分泌的抑制作用。(2)维拉帕米(10-5 mol/L)对hCG诱导的间质细胞睾酮分泌未见明显作用,当维拉帕米和c-Fos ASONDs共同作用时也没有加强c-Fos ASONDs对hCG诱导的睾酮分泌的抑制作用。 相似文献
14.
鸡静注,肌注及内服氟哌酸的药物动力学研究 总被引：8，自引：0，他引：8
选用４２只健康ＡＡ鸡，分３组（每组１４只）进行药物动力学研究：静注、肌注及内服的剂量均为１０ｍｇ／ｋｇ。用二氯甲烷提取血浆中的药物，反相高效液相色谱法测定血浆氟哌酸的浓度，测定时以吡哌酸为内标。所得药物一时间数据用ＭＣＰＫＰ计算机程序处理，静注给药拟合二室开放模型，主要动力学参数是：ｔ１／２α０．１４±０．０８ｈ，ｔ１／２β３．６５±１．０３ｈ，Ｋｅ０．８８±０．４０ｈ－１，Ｖｄ３．８１±０．９８Ｌ／ｋｇ，ＡＵＣ１４．１４±３．２９μｇ／ｍｌ．ｈ。内服和肌注给药均适合具有一级吸收二室开放模型，肌注的主要动力学参数是：ｔ１／２ｋａ０．２２±０．１０ｈ，ｔ１／２α１．０３±０．６５ｈ，ｔ１／２β６．８７±２．８６ｈ，Ｋｅ０．２８±０．１０ｈ－１，ＡＵＣ９．８６±２．８８μｇ／ｍｌ．ｈ，Ｆ６９．７８％。内服的主要动力学参数是：ｔ１／２ｋａ０．６９±０．２３ｈ，ｔ１／２α１．７６±０．８９ｈ，ｔ１／２β１０．４３±３．２２ｈ，Ｋｅ０．２１±０．０５ｈ－１，ＡＵＣ８．５６±１．３６μｇ／ｍｌ．ｈ，Ｆ６０．５２％。鸡静注、肌注、内服氟哌酸的药动学特征是吸收较快，在体内分布广泛、半衰期较长。 相似文献
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肿瘤坏死因子的体外诱生及检测 总被引：2，自引：0，他引：2
试验以ＢＣＧ和ＬＰＳ为诱导物，在体外培养条件下刺激小鼠腹腔巨噬细胞诱生ＴＮＦ，培养上清对Ｌ９２９细胞具有细胞毒作用。结果显示，ＰＥＣ具有良好的体外诱生ＴＮＦ的能力，产生了并分泌ＴＮＦ的最佳条件是ＬＰＳ浓度为１μｇ／ｍＬ，培养时间为８ｈ；改良的结晶紫染色测定ＴＮＦ活性的方法具有简便，快速，易于重复等优点。 相似文献
16.
为建立成年小鼠睾丸间质细胞分离纯化方法,并对分离纯化的睾丸间质细胞进行睾酮分泌功能检测,对成年小鼠睾丸组织进行Ⅰ型胶原酶消化、Percoll分离液密度梯度离心,分离成年小鼠睾丸间质细胞.细胞纯度用3β-羟类固醇脱氢酶(3β-hydroxy-steroid-dehydrogenase,3β-HSD)染色鉴定.将分离纯化的睾丸间质细胞进行体外培养,在基础睾酮和人绒毛膜促性腺激素(hCG)刺激培养条件下,用放射免疫分析法对培养上清中的睾酮含量进行检测.结果显示,通过该方法能获得高纯度成年小鼠睾丸间质细胞(＞95％),培养的睾丸间质细胞具有分泌基础睾酮以及对hCG刺激反应的能力.提示采用该方法对成年小鼠睾丸间质细胞进行分离纯化具有高效性、可用性,通过该方法获得的睾丸间质细胞是体外研究药物对睾酮分泌功能影响的良好模型. 相似文献
17.
试验结果表明，用适量ＰＭＳＧ（１３５０－２０００ＩＵ）和纯化ＦＳＨ（５ｍｇ）均能诱导母牛产双胎，其双胎率分别为４２．９％（３／７）和３３．３％（１／３）。输精时注射ＬＲＨ－Ａ３双胎率为５０．０％（３／６），较对照组２５．０％（１／４）提高２５．０个百分点。 相似文献
18.
19.
鸡糖皮质激素受体阻断模型的建立 总被引：2，自引：2，他引：0
采用药物缓释法，给雏鸡皮下注射糖皮质激素（ＧＣ）拮抗剂ＲＵ４８６（５０ｍｇ／ｋｇ），经放射蛋白分析法测得血浆ＲＵ４８６含量可达（２３７．２±８．７４）ｎｍｏｌ／Ｌ，并在该水平上维持３０ｈ；血浆总ＧＣ浓度为（１３８．３±１１．４５）ｎｍｏｌ／Ｌ，较对照雏鸡虽有所升高，但始终低于有效期内血浆ＲＵ４８６水平。在此期间，雏鸡外周血淋巴细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）阻断率达６１．５８％±３．４２％，血浆磷脂酶Ａ２未见变化，外周血淋巴细胞程序性死亡减少。从而成功地建立了雏鸡ＧＲ阻断模型，并可维持２４ｈ。给模型雏鸡注射外源性皮质酮，结果显示，雏鸡能有效地抵抗高水平血浆皮质酮的作用 相似文献
20.
采用鞘内注射降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）受体拮抗剂人ＣＧＲＰ片段８－３７（ｈＣＧＲＰ８－３７），探讨了佐剂性关节炎大鼠初级感觉系统中ＣＧＲＰ增多的意义。结果：佐剂前注射ｈＣＧＲＰ８－３７的动物，在注射佐剂后１～２０ｄ，患肢及健肢皮温均高于对照组（Ｐ＜０．０５）；患肢足容积明显大于对照组（Ｐ＜０．０５），并且在形成变态反应性佐剂性关节炎时（佐剂后１３～２０ｄ），健肢足容积也明显增加（Ｐ＜０．０５）；但双后肢的痛阈变化与对照组相比没有明显差异（Ｐ＞０．０５）。上述结果表明，佐剂前鞘内注射ｈＣＧＲＰ８－３７，使急性关节炎和多发性关节炎均有所加重。佐剂后１２ｄ注射ｈＣ－ＧＲＰ８－３７的动物，双后肢的肿胀积分均明显高于对照组（佐剂后１８～５０ｄ，Ｐ＜０．０５或０．０１），痛级别也明显高于对照组（佐剂后１４～５０ｄ，Ｐ＜０．０１），但痛阈的变化不明显（Ｐ＞０．０５）。因此佐剂后１２ｄ鞘内注射ＣＧＲＰ的拮抗剂也可加重关节炎的炎症反应。这进一步证明了脊髓ＣＧＲＰ可能具有抗炎和抑制免疫反应的作用。 相似文献