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相似文献
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1.
牛磺酸对染镉鸡脾淋巴细胞膜氧化损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
《畜牧与兽医》2014,(8):65-67
体外培养鸡脾淋巴细胞,加入10μmol/L CdCl2后,在加入不同浓度的牛磺酸(1,5,10 mmol/L),分别培养12、24和36 h时收集细胞,提取脾淋巴细胞膜,检测了细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、膜丙二醛(MDA)的含量,观察牛磺酸对镉致鸡脾淋巴细胞膜氧化损伤的保护效果。结果:与对照组相比,CdCl2能明显降低细胞膜GSH-Px、SOD的活性,使MDA含量增加;添加牛磺酸各组中细胞膜GSH-Px、SOD的活性明显恢复,MDA含量降低,其影响较为显著的是浓度10 mmol/L的牛磺酸组。研究表明牛磺酸可以拮抗镉中毒引起鸡脾淋巴细胞膜氧化损伤作用。  相似文献   

2.
探讨黄芪甲苷对镉致鸡脾淋巴细胞膜氧化损伤的保护效果.设对照组、0.5%二甲基亚砜(DMSO)组、镉(10μmol/L)组和镉(10μmol/L)加黄芪甲苷(分别为5、10和20 mg/L)组,进行体外培养淋巴细胞,分别培养24、48和72 h时收集细胞,提取脾淋巴细胞膜,采用试剂盒比色法,分别检测细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及膜丙二醛(MDA)的含量.DMSO组与对照组相比无显著性差异;镉能明显降低细胞膜GSH-Px和SOD的活性,使MDA含量增加;添加黄芪甲苷的各组中细胞膜GSH-Px和SOD的活性明显升高,MDA含量降低,其影响较为显著的是10 mg/L的黄芪甲苷质量浓度组.结果表明:黄芪甲苷可以保护染镉后鸡脾淋巴细胞膜的氧化损伤作用.  相似文献   

3.
为了探讨镉对鸡脾淋巴细胞膜物理特性的影响,以终浓度为10 μmol/L CdCl2对体外培养淋巴细胞进行染毒,培养12、24、36、48、72 h后,收集细胞上清液,提取细胞膜,分别检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性、淋巴细胞膜偏振度与微黏度和唾液酸(SA)含量.结果显示,淋巴细胞内的LDH漏出率增加(P<0.01),淋巴细胞膜荧光偏振度和微黏度增加(P<0.01或P<0.05),SA含量降低(P<0.01).研究结果表明,镉能改变淋巴细胞膜通透性,降低淋巴细胞膜的流动性.  相似文献   

4.
为研究α-硫辛酸(α-lipoid acid,α-LA)对镉致PC12细胞氧化损伤的保护效应,通过不同浓度的醋酸镉染毒PC12细胞,并用100μmol/Lα-LA联合作用,测定PC12细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明:与对照组相比,10μmol/L醋酸镉处理24h组细胞MDA含量和CAT活性极显著升高(P〈0.01),SOD和GSH-Px活性极显著降低(P〈0.01);不同浓度镉处理组细胞内MDA含量和CAT活性显著或极显著升高(P〈0.05或P〈0.01),10和20μmol/L组SOD和GSH-Px活性极显著降低(P〈0.01)。α-LA保护组与相应染毒组相比,MDA含量和CAT活性显著降低(P〈0.05),SOD和GSHPx活性有升高趋势,但组间差异不显著(P〉0.05)。说明镉可致PC12细胞发生氧化应激,α-LA可以提高PC12细胞的抗氧化能力,对镉引起的氧化损伤有一定的保护作用。  相似文献   

5.
本研究分别将0、0.2、0.4、0.6、0.8 mg/mL的AlCl3添加到培养液中,对鸡脾淋巴细胞原代培养24 h,通过检测淋巴细胞内一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,探究铝对鸡脾淋巴细胞毒性作用机理。结果表明,随着铝浓度的增加,NOS活性增强,NO和MDA含量增加,SOD和GSH-Px活性下降,与对照组相比,组间差异显著(P0.05;P0.01),说明铝可致雏鸡淋巴细胞抗氧化防御功能下降。  相似文献   

6.
试验旨在研究莱菔硫烷(SFN)对染镉(Cd)小鼠睾丸间质细胞(TM3细胞)抗氧化应激能力的影响。向TM3细胞培养液中添加Cd和SFN,分别测定Cd的半数抑制浓度(IC50)和SFN的安全剂量范围,建立试验模型,通过检测TM3细胞的相对存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活性及细胞抗氧化水平,判定SFN对Cd诱导TM3细胞毒性的影响。结果显示:①随着Cd浓度的增加,TM3细胞的相对存活率降低,Cd对体外培养TM3细胞的IC50为51.4 μmol/L;SFN在一定范围内对细胞存活有促进作用,但超过范围后具有毒性,且浓度越大毒性越大,本试验条件下选择SFN浓度为2.5、5和10 μmol/L。②与对照组相比,Cd组TM3细胞的T-SOD、GSH-Px活性及GSH含量显著或极显著降低(P < 0.05;P < 0.01),LDH活性、MDA含量升高;SFN组LDH活性、MDA含量降低,GSH含量、T-SOD活性及GSH-Px活力升高;与Cd组相比,Cd+SFN组GSH含量、T-SOD活性及GSH-Px活力显著或极显著升高(P < 0.05;P < 0.01);LDH活性、MDA含量则降低,表明SFN具有缓解染Cd诱导TM3细胞毒性的作用。  相似文献   

7.
本试验旨在研究矢车菊素(CY)对发生脂肪变性的L02肝细胞氧化损伤的影响.试验分为4组,各组首先以30mg/mL软脂酸在体外处理24 h使L02肝细胞发生脂肪变性,各组分别添加0、0.01、0.1、1 mg/mL的矢车菊素,连续处理8h后,检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC).结果表明,在体外CY可以使发生脂肪变性的L02肝细胞内SOD、GSH-Px活性及T-AOC升高,并降低MDA含量.其中,培养体系中添加0.1 mg/mL CY能显著提高细胞内GSH-Px活性和T-AOC(P<0.05)并降低细胞内MDA含量(P<0.05);培养体系内添加1 mg/mL CY能够极显著提高细胞内SOD、GSH-Px和T-AOC活性(P<0.01);并极显著降低细胞内MDA含量(P<0.01).上述结果可知,在体外CY能有效增强脂肪变形时L02肝细胞的抗氧化能力缓解脂肪变性时的氧化损伤.  相似文献   

8.
为探讨酒精阳性乳的发病机理,试验从乳腺组织自由基代谢和膜损伤角度出发检测了酒精阳性乳患牛乳腺组织抗氧化指标,同时检测了膜ATP酶的活性,并对膜磷脂组分进行了检测。结果表明:酒精阳性牛乳腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P〈0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性略微下降,而丙二醛(MDA)含量显著升高(P〈0.05);膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性均显著降低(P〈0.05);细胞膜磷脂酰丝氨酸(PS)、磷脂酰乙醇胺(PE)的相对含量明显下降(P〈0.05)。提示酒精阳性乳患牛乳腺组织氧化、抗氧化体系失去平衡,产生的过多自由基及脂质过氧化物攻击乳腺细胞膜,造成膜磷脂组分的改变,膜功能异常而分泌异常乳。  相似文献   

9.
为了探讨氧化应激在氟致体外培养牛脾淋巴细胞膜蛋白组分改变中的作用,试验以体外培养的牛脾脏淋巴细胞为对象,在培养体系中分别加入终浓度为200,400,600,800μmol/L NaF溶液培养24 h,检测膜蛋白组分及抗氧化功能。结果表明:氟可引起体外培养淋巴细胞膜蛋白组分发生变化,胞内GSH-Px和SOD活性降低,MDA含量升高,呈剂量-效应关系。提示氧化应激参与了氟致牛脾淋巴细胞膜蛋白组分改变的过程。  相似文献   

10.
本文旨在研究乳酸乳球菌对氧化应激状态下Caco-2细胞抗氧化功能的影响。将培养好的Caco-2细胞分为3组:空白对照组和氧化应激组分别加入终浓度为0和100μmol/L H_2O_2,处理组在H_2O_2氧化应激条件下同时添加乳酸乳球菌(1×108CFU/m L)。培养至12 h和48 h时分别测定培养上清和细胞裂解液中的抗氧化指标。结果表明:与空白对照组相比,氧化应激12 h并没有对细胞造成明显的损伤;48 h时细胞发生了严重的氧化应激,培养上清中T-AOC(P0.05)、抗O_2-(P0.01)、GSH-Px(P0.01)和CAT(P0.05)活力均显著降低,MDA含量极显著增加(P0.01)。与氧化应激组相比,乳酸乳球菌处理12 h时显著提高了细胞培养上清中T-AOC、SOD、CAT活力(P0.01)和GSH含量(P0.01)以及细胞裂解液中SOD活力(P0.01)和GSH含量(P0.05);处理48 h时显著提高了上清中抗O_2~-、SOD、GSH-Px、CAT活力(P0.01),显著抑制了H_2O_2诱导的胞内SOD活性、GSH含量的升高和POD活性的降低(P0.01),虽然T-AOC无显著变化(P0.05),但培养上清中MDA含量显著减少(P0.01)。以上结果表明,在体外条件下,乳酸乳球菌可通过提高不同抗氧化酶活力,改善胞内抗氧化防御系统,增强Caco-2细胞抗氧化功能,减轻细胞的氧化应激损伤。  相似文献   

11.
用低维生素E(VE)和添加不饱和脂肪酸的日粮饲喂雏鸡,建立VE缺乏雏鸡模型。分离全血淋巴细胞并制备细胞膜,检测淋巴细胞膜超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量;采用荧光偏振法检测淋巴细胞膜流动性。结果表明,VE缺乏雏鸡淋巴细胞膜SOD和GSH-Px活力及膜流动性低于对照组,MDA含量高于对照组,组间差异显著或极显著 (P<0.05、P<0.01)。说明VE对维持雏鸡淋巴细胞膜功能起重要作用。  相似文献   

12.
氟对牛脾淋巴细胞内抗氧化功能和NO代谢的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
采用常规方法分离培养健康牛脾脏淋巴细胞,用不同浓度氟化钠(NaF)染毒24 h。检测牛脾淋巴细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量。结果表明,与对照组相比,淋巴细胞内GSH-Px、SOD活性不同程度的降低,而其余各指标均不同程度的升高,且存在着剂量效应关系。由此得出,氟能够导致体外培养牛脾淋巴细胞内抗氧化功能下降,脂质过氧化程度加重,自由基含量增多,对淋巴细胞造成损伤。  相似文献   

13.
本试验旨在研究桦木酸(BA)对小鼠免疫器官抗氧化能力的影响.选取健康的昆明系小鼠28只,随机分为4组(每组7只),每天每只分别按每千克体重0、0.25、0.50、1.00 mg的剂量给予BA,BA混悬于0.2 mL1%可溶性淀粉溶液中.以灌胃方式给予,每天灌胃1次,连续灌胃14 d后,检测各组小鼠脾脏和胸腺中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-Px)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC).结果表明:BA可使小鼠脾脏和胸腺中SOD、GSH-Px活性以及T-AOC升高,MDA含量降低.其中,每千克体重灌胃0.50 mg BA能显著或极显著提高脾脏和胸腺中GSH-Px活性和T-AOC(P<0.05或P<0.01),显著或极显著降低胸腺和脾脏中MDA含量(P<0.05或P<0.01);每千克体重灌胃1.00 mg BA能显著或极显著提高脾脏和胸腺中SOD活性、T-AOC以及脾脏中GSH-Px活性(P<0.05或P<0.01),极显著降低胸腺和脾脏中MDA含量(P<0.01).由此得出,BA能有效地增强小鼠免疫器官的抗氧化能力.  相似文献   

14.
日粮添加多不饱和脂肪酸对肉仔鸡抗氧化指标的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
本试验通过观察日粮中添加多不饱和脂肪酸(PUFA)与肉仔鸡抗氧化酶活性及过氧化产物的量的关系,研究PUFA对肉仔鸡抗氧化能力的影响.试验包括3个单因子试验,3个处理组日粮为玉米豆粕型日粮,分别添加4.5%的禽脂、玉米油和鱼油,每个处理组6个重复,每个重复10只鸡.21日龄和42日龄分别检测脾脏、肠道抗氧化酶(谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT))活性和脂质过氧化产物(丙二醛,MDA)水平.综合本试验检测的抗氧化指标(GSH-Px、SOD、CAT和MDA)可知,日粮中添加鱼油和玉米油的肉仔鸡抗氧化酶活性较对照组均有不同程度的提高,而机体脂质过氧化产物(MDA)与对照组比较无显著性差异.这表明虽然添加PUFA易使机体发生过氧化反应,但由于机体抗氧化酶系(GSH-Px、SOD、CAT)功能的增强,可以抵消PUFA过氧化的不良作用.但是肉仔鸡抗氧化酶系功能的增强可能是PUFA具有直接调控机体抗氧化酶的作用,也可能是机体过氧化产物的反馈作用导致其功能代偿性增强.添加PUFA,脾脏CAT和SOD增强主要发生在21日龄;肠道CAT和SOD活性增强则主要发生在42日龄.由此可知,日粮中添加PUFA对肉仔鸡抗氧化酶活性的影响因生长阶段不同而存在组织器官特异性.  相似文献   

15.
通过测定堆型艾美耳球虫(Eimeria acervulina)感染鸡心脏、肝脏、脾脏、肺脏和肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的水平,研究E.acervulina感染对雏鸡的组织抗氧化功能的影响。结果表明,雏鸡在感染E.acervulina后,早期各组织SOD活性均低于对照组水平,但很快都又恢复到正常对照组水平;各组织中MDA含量均高于对照组水平;心脏、肝脏和脾脏中CAT活性在感染后下降,肺脏和肾脏中CAT活性在感染后升高;各组织GSH-Px活性在感染后均有不同程度的下降。表明病理氧化应激参与了球虫感染过程,损伤了机体的氧化平衡。  相似文献   

16.
为探讨环境雌激素辛基酚对成年雄性小鼠血浆与脾抗氧化功能的影响,将20只成年雄性昆明小鼠随机分为4组,5只/组,即橄榄油溶剂对照组和辛基酚处理组。处理组分别为0、1、10、100mg/kg辛基酚剂量组,采用试剂盒测定血浆和脾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果表明,辛基酚显著升高血浆和脾组织中NO、MDA含量并降低血浆和脾组织中SOD、GSH-Px活性及T-AOC水平。说明辛基酚造成血浆和脾组织氧化与抗氧化系统的平衡受到破坏,从而降低抗氧化能力,造成氧化损伤。  相似文献   

17.
36只体质量约为20kg的山羊被随机分为4个组,每组9只,试验组灌服相同量的CdCl2和不同量的[(NH4)6Mo7·O24·4H2O],对照组灌服对应量去离子水。按每千克体质量计算,低钼组(0.5mg/kg(Cd)+15mg/kg(Mo))、中钼组(0.5mg/kg(Cd)+30mg/kg(Mo))、高钼组(0.5mg/kg(Cd)+45mg/kg(Mo)),每组3个重复。于试验的第0、10、20、30、40、50天每组山羊采血,于试验的第0、25、50天每组山羊取脾脏和肝脏,测定相关指标。结果显示:(1)随着试验时间的延长,各试验组红细胞膜MDA含量呈上升趋势,GSH-Px、GST、SOD活性呈下降趋势;在第50天时,与对照组相比,各试验组红细胞膜MDA含量上升(P〈0.01),GSH-Px、GST、SOD活性降低(P〈0.01);(2)与对照组相比,高钼组脾脏的脾小体体积减小,可见散在的含铁血黄素沉积;(3)随着试验时间的延长,各试验组肝脏Bax基因表达量呈上升趋势;在第50天时,与对照组相比,低钼组和高钼组Bax表达量上升(P〈0.05)。结果表明,钼可导致镉胁迫下山羊红细胞膜自由基代谢紊乱,并能损害脾脏的免疫功能并且上调肝Bax基因的表达量,钼和镉体现为协同作用。  相似文献   

18.
为了研究奶牛耐热性与体内抗氧化酶活性的相关性,本试验选择胎次相近的35头荷斯坦奶牛,按夏季产奶量下降率分为耐热组(下降率10%以下)和热应激组(下降率40%以上),分别测定春季、夏季试验牛血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果表明:(1)奶牛血液抗氧化指标受季节性影响较大,夏季血浆中SOD活力、GSH-Px活力极显著低于春季(P<0.01),夏季MDA含量极显著高于春季(P<0.01);(2)血液中抗氧化指标在同一季节、不同组别之间差异较大,春季耐热组SOD活力极显著高于热应激组(P<0.01),耐热组MDA含量显著低于热应激组(P<0.05),夏季耐热组SOD活力、GSH-Px活力显著高于热应激组(P<0.05),耐热组MDA含量显著低于热应激组(P<0.05);(3)夏季奶牛血液中GSH-Px活力及MDA含量分别与夏季奶牛产奶量下降率极显著强负相关(r=?0.710,P<0.01)和极显著强正相关(r=0.733,P<0.01),夏季血液中SOD活力与夏季奶牛产奶量下降率之间没有显著的相关性,夏季GSH-Px活力下降率与产奶量下降率间呈显著正相关(r=0.493,P<0.05),但夏季血液中SOD活力下降率和MDA上升率与夏季奶产量下降率之间无显著的相关性。以上结果提示:(1)奶牛血液抗氧化酶受季节影响较大;(2)奶牛的耐热性可能与血液的抗氧化性相关。  相似文献   

19.
将14头奶牛分为健康对照组和乳房炎组,分别在泌乳的不同时期采血液,分离血清,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(cAT)活性。结果显示,患病奶牛血清中SOD、GSH—Px、CAT活性显著低于对照组(P〈0.01或P〈0.05)。结果表明,患病奶牛血清中抗氧化物酶活性的降低导致自由基大量蓄积可能是乳房炎发病机理之一。  相似文献   

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