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通过EMS诱变日本晴获得了s2-9和s1-146a两个矮秆突变体,其植株矮小,成熟期株高分别为日本晴的26.3%和19.2%;苗期叶片较宽,叶色深绿;穗型仍为散穗但穗长变短,粒型未发生改变。对水稻胚乳的α-淀粉酶诱导实验表明,这两个矮秆突变体与GA的信号传导途径无关,外源活性GA3对水稻幼苗株高的促进实验显示它们应与赤霉素的生物合成有关。利用突变体与籼稻品种Dular分别杂交构建了F2群体,精细定位表明这2个突变体的表型与水稻Dwarf18 (D18)基因紧密连锁。序列分析发现这两个矮秆突变体的D18基因均发生了突变：在s2-9突变体中D18基因的内含子3'' 拼接点发生单碱基突变,s1-146a中D18基因编码区的单碱基突变导致提前终止密码子的出现。RT-PCR结果显示,在s1-146a中D18基因表达明显增强,但在s2-9中未检测到D18基因的表达。 相似文献
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水稻极矮突变体s2-47对赤霉素的响应及基因定位研究 总被引：1，自引：0，他引：1
通过EMS诱变日本晴获得1个极端矮化突变体s2-47,其表型为极度矮化、叶色深绿、不能抽穗结实。对水稻胚乳的α-淀粉酶诱导实验表明s2-47突变体与GA的信号传导途径无关,外源活性GA3对水稻幼苗株高的促进实验显示s2-47应与赤霉素的生物合成有关。利用s2-47和Dular构建F2群体并精细定位表明,s2-47的表型与水稻OsCPS1基因紧密连锁,其编码的柯巴焦磷酸合成酶是赤霉素生物合成途径的第一个关键酶。序列分析发现,s2-47突变体的OsCPS1基因编码区发生了单个碱基缺失导致移码突变。OsCPS1基因在植株地上部都有表达,在节中表达最高。OsCPS1基因的表达受外源GA3抑制,但在s2-47突变体中表达上调。 相似文献
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植物器官的大小调控是一个重要的生物学过程,直接影响农作物产量。目前对于植物器官大小调控的研究集中在转录调控、激素信号通路及蛋白质合成与修饰等多个水平和途径,但具体的分子机制并不是很清晰。李云海实验室前期研究发现了一个器官大小的关键调控基因UBIQUITIN SPECIFIC PROTEASE 15(UBP15)/SUPPRESSOR2 OF DA1(SOD2)。sod2-1突变体由于UBP15基因缺失导致器官变小。UBP15作为DA1的底物,其蛋白稳定性受DA1的调节,但其下游通路并不清楚。为了进一步了解UBP15调控器官大小的分子机制,通过EMS诱变筛选分离得到了sod2-1的抑制突变体sus40-1D。sus40-1D sod2-1突变体与sod2-1植株相比,子叶、花瓣和种子面积显著增大。遗传分析表明sus40-1D为显性突变。基因组重测序及连锁分析鉴定出2个与sus40-1D紧密连锁的候选基因:At1g05820和At1g08470。At1g05820的突变发生在内含子区域,而At1g08470的突变发生在外显子区。本研究发现了一个调控器官大小的突变体sus40-1D,对该突变体的进一步研究将有助于解析植物器官大小的调控机制。 相似文献
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通过EMS诱变粳稻品种日本晴,筛选到2个矮秆突变体s1-46和s1-96。突变体主要表现为株高降低,分别为野生型的44.7%和55.9%,且叶片直立,穗粒数减少,籽粒变短。暗处理时,野生型的中胚轴伸长,但突变体的不伸长,说明突变性状与油菜素内酯(BR)相关。外源活性BR处理后,突变体与野生型的叶夹角均变大,根长均变短,表明突变基因与BR的生物合成相关。遗传分析表明,该突变性状由1对隐性基因控制。通过与籼稻品种Dular杂交构建F2群体,将该基因定位在第1染色体40.9 kb范围内。测序表明,该基因与参与BR生物合成的D2基因等位,其中s1-46第305位的氨基酸由脯氨酸突变成亮氨酸,而s1-96第370位的甘氨酸突变成谷氨酸。 相似文献
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叶序和出叶间隔期是叶片生长发育的基本生物学特性和水稻的重要农艺性状之一。对叶序或出叶间隔期突变体的研究,可以帮助我们了解叶片的形成机制。本研究以甲基磺酸乙酯(EMS)诱变粳稻品种日本晴,获得一个稳定遗传的类树状突变体s2-21。该突变体出叶间隔期变短、节间缩短、植株矮化、分蘖数减少、叶片数增加、不能正常进行生殖生长。将该突变体与籼稻品种Dular杂交,遗传分析表明该突变体性状受1对隐性基因控制。通过InDel分子标记对s2-21/Dular F2群体进行遗传定位,将该基因初步定位在第1染色体InDel标记C1-15和S1-17之间。利用本实验已测序的籼稻品种Dular全基因组序列与NCBI (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/)上提供的粳稻品种日本晴基因组序列比对,发展了6个新的InDel标记,最终将该基因定位在W25和W26之间约88 kb的区间内。测序结果表明该突变体中PLA2基因的第4个内含子的第5位碱基由G突变为A。 相似文献
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株高是影响水稻产量的一个重要性状。本研究从水稻稻瘟病普感品种丽江新团黑谷(LTH)经甲基磺酸乙酯(EMS)诱变群体中分离出一个遗传稳定的小粒矮化突变体LTH-m3。该突变体是赤霉素(GA)和油菜素内酯(BR)相关突变体,它对外源GA(GA3)不敏感,对外源BR(eBL)的敏感性较野生型显著降低。遗传分析、基因克隆和转基因互补实验确认,该突变体是一个新的d1基因等位突变体,其D1基因在第6个外显子与内含子接合处发生单碱基突变(G2522 →A2522),导致第6外显子被选择性剪切及Gα蛋白翻译提前终止,从而造成LTH-m3小粒矮化突变表型。进一步的研究表明,该突变体D1基因突变引起SD1和SLR1等基因表达的显著改变,因而影响植株细胞内GA和BR反馈调节功能和信号传递。突变体LTH-m3弥补了LTH植株过高、茎秆软和极易倒伏等缺陷,可作为LTH的改良系在今后水稻稻瘟病研究中加以利用,其功能突变基因的鉴定为深入研究水稻Gα蛋白的功能及激素信号途径提供了新的材料。 相似文献
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一个新的水稻黄绿叶突变体的遗传分析与基因定位 总被引：5，自引：0，他引：5
通过化学诱变获得一份稳定遗传的水稻黄绿叶突变体D83。该突变体苗期植株呈黄绿色,分蘖期开始逐渐转为淡绿色。与野生型相比,突变体苗期叶绿素a、叶绿素b和类胡萝卜素含量分别下降45.03%、53.93%和39.56%,成熟期每穗着粒数减少9.45%,千粒重下降10.76%。对D83与正常绿色品种杂交F1、F2代的遗传分析表明,D83的突变性状由一对隐性核基因控制。以D83/浙福802 F2代作定位群体,应用分子标记将D83所携带的突变基因定位于水稻第2染色体短臂的SSR标记RM110附近,InDel标记Ch2-27和Ch2-32之间,该基因与这2个InDel标记的遗传距离分别为1.2 cM和2.3 cM。认为D83所携带的突变基因是一个新的水稻黄绿叶突变基因,暂命名为chl13(t)。 相似文献
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稻瘟病是水稻最重要的病害之一,对农业生产造成巨大的经济损失。研究表明,水稻中S-腺苷-L-甲硫氨酸合成酶OsSAMS1参与了水稻衰老相关的进程,我们实验室前期利用转录组测序分析发现, OsSAMS1基因的表达水平受稻瘟病菌诱导后明显提高。然而, OsSAMS1是否参与水稻的免疫反应,尚未明确。基于此,本研究选取野生型ZH11为背景材料,通过构建OsSAMS1基因敲除突变体来探究该基因在水稻抗病中的功能。结果表明, OsSAMS1主要在水稻叶片中表达;且其表达明显受稻瘟病菌侵染所诱导。亚细胞定位结果显示,OsSAMS1在细胞膜、细胞质和细胞核内均有表达。通过接种稻瘟病菌发现,与对照相比,2个等位敲除突变体ossams1-1和ossams1-2均表现为更加感病,且体内病程相关基因的表达也明显更低,同时突变体中乙烯合成相关基因的表达也受到明显抑制。综上所述,OsSAMS1参与了水稻的免疫反应,且正调控水稻稻瘟病的抗性。本研究为深入揭示OsSAMS1在稻瘟病免疫反应的分子机理奠定了基础,并为稻瘟病抗病育种研究提供了基因资源。 相似文献
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《作物学报》2017,(12)
叶夹角的大小直接影响水稻叶面积指数,进而调控群体光合作用,是水稻株型育种中重要的指标,研究其发育机制对水稻株型育种具有重要的意义。利用EMS诱变籼型水稻保持系西大1B,获得一个植株散生且叶夹角变大的突变体s524。田间种植条件下,苗期s524的叶夹角极显著大于野生型;分蘖期s524的分蘖角极显著增大,株型松散;成熟期s524整个植株呈匍匐状生长。而野生型株型在整个生育期均保持相对紧凑,叶夹角较小。石蜡切片分析显示,s524叶夹角增大是由叶枕近轴面细胞变大造成的。s524的主要农艺性状与野生型相比无明显变化。遗传分析表明该性状受1对隐性核基因控制,利用SSR标记进行基因定位,最终将S524定位在第11染色体标记RM4746和RM26742之间324 kb的物理范围内,包含散生基因LAZY1。测序结果显示s524突变体在LAZY1第3外显子上发生了一个T到C的碱基替换,导致第143位氨基酸由野生型的缬氨酸突变为丙氨酸,表明s524是一个新的LAZY1等位突变体。s524对外源油菜素内酯(BR)的敏感性降低,BR信号传导途径关键基因BU1在s524中的表达上调了近10倍,早期研究表明BU1基因的过表达可导致叶夹角变大。推测LAZY1/S524可能通过BR信号传导途径调控水稻叶夹角的发育。 相似文献