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《扬州大学学报(农业与生命科学版)》2016,(1)
采用1 mg·kg~(-1)脂多糖(LPS)腹腔注射30 min后进行烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD~+,腹腔注射100、300mg·kg-1)干预,并在LPS注射3和6h后,采用实时定量PCR方法检测海马中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达量,探讨NAD~+干预对LPS诱导的C57BL/6雄性小鼠海马炎症因子IL-1β和TNF-αmRNA表达量变化的影响。结果表明:LPS诱导海马中IL-1β和TNF-αmRNA表达量明显升高;LPS注射3h后,NAD~+(100、300mg·kg~(-1))均显著抑制了LPS诱导的海马中IL-1βmRNA表达量的升高;LPS注射6h后,NAD+(100mg·kg~(-1))明显抑制了LPS诱导的海马中TNF-αmRNA表达量的升高。说明NAD+抑制LPS诱导的海马炎症因子的表达,提示NAD+可用于由脑部炎症引起的脑疾病早期干预治疗。 相似文献
3.
为研究乙酰乙酸(Acetoacetic acid,AcAc)对奶牛中性粒细胞炎症信号通路的影响,以脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的奶牛中性粒细胞炎症模型为研究对象,利用qRT-PCR、生化和酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-1β、IL-6、TNF-α和IKKβ激酶活性。结果表明:1)qRT-PCR结果显示,与对照组相比较,LPS处理组IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达显著增强(P0.01)。与LPS处理组比较,LPS+AcAc混合处理组,其表达量显著下调(P0.05);2)生化检测结果显示,与对照组相比较,LPS处理组中性粒细胞IKKβ激酶活性显著增强(P0.01)。与LPS处理组比较,LPS+AcAc混合处理组IKKβ激酶活性则显著降低(P0.05);3)ELISA结果显示,与对照组相比较,LPS增加促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的释放。相对于LPS处理组,LPS+AcAc混合处理组促炎因子的释放则显著降低(P0.01)。综上,AcAc可以抑制LPS诱导的奶牛中性粒细胞炎症信号通路的激活,具有一定的抗炎功能。 相似文献
4.
《福建农林大学学报(自然科学版)》2020,(1)
探讨圆齿野鸦椿果实总黄酮(TFEP)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞RAW264.7细胞炎症反应的抑制效果.利用一氧化氮(NO)试剂盒检测不同浓度TFEP对LPS诱导RAW264.7细胞释放NO含量的变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定PGE2、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌物的表达;实时定量逆转录聚合酶链反应法(qRT-PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α和IL-6 mRNA的表达;蛋白质免疫印迹法(western blot)检测炎症NF-κβ/Stat3信号通路相关蛋白的表达.结果表明,TFEP对细胞产生NO的半数抑制浓度(IC_(50))为78.47μg·mL~(-1),且各试验浓度下对RAW264.7细胞增殖均无明显抑制作用,表现出低毒性和强抗炎活性.与LPS模型组相比,TFEP能显著降低LPS诱导的NO的分泌;抑制iNOS、TNF-α和IL-6 mRNA的表达,抑制炎症NF-κβ/Stat3信号通路的激活.因此,圆齿野鸦椿果实总黄酮对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应有良好的抑制作用. 相似文献
5.
采用脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264. 7建立炎症模型,评价紫檀茋的抗炎作用。在LPS刺激的RAW264. 7细胞中,添加紫檀茋进行干预,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)方法检测细胞中炎症因子单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1),白细胞介素6 (IL-6),白细胞介素1β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达量,Griess法检测培养基中一氧化氮(NO)的释放量,采用Western blotting方法进一步检测细胞中细胞外调节蛋白激酶(ERK),c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和核转录因子κB-p65 (NF-κB p65)的蛋白磷酸化水平。结果发现:紫檀茋能够显著抑制炎症因子基因的表达和炎症介质NO的释放;紫檀茋+LPS组中ERK,p38和p65的蛋白磷酸化水平显著下降。紫檀茋能显著抑制炎症因子MCP-1,IL-6,IL-1β,TNF-α和iNOS的mRNA表达和NO的释放,其机制可能与阻断丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和NF-κB信号通路相关。 相似文献
6.
LPS致奶牛蹄真皮细胞炎症模型的建立 总被引：1，自引：1，他引：0
《河北农业大学学报》2017,(5)
为建立LPS致奶牛蹄真皮细胞炎症模型,通过分离、培养奶牛蹄真皮细胞,用不同浓度的LPS处理蹄真皮细胞,倒置显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,RT-PCR法检测CYP3A4、CYP1A1mRNA的表达,Western blot法检测CYP450蛋白的表达,并通过ELISA法检测细胞上清液中TNF-ɑ、IL-1β的含量,来确定LPS是否对细胞造成损伤。结果表明,随着LPS浓度的升高,对蹄真皮细胞的损伤也随之升高,CYP450蛋白的表达呈升高的趋势,在10μg/mL时表达最明显,10μg/mL LPS处理48h,对CYP3A4、CYP1A1mRNA表达的抑制作用较明显,模型组TNF-ɑ和IL-1β的含量极显著高于对照组(P0.01)。本试验表明,10μg/mL LPS作用48h可建立可靠的蹄真皮细胞炎症模型。 相似文献
7.
【目的】利用虾青素较强的抗氧化特性,通过探讨黏膜屏障重塑对脂多糖（LPS）诱导的牛子宫内膜细胞炎症的影响,为牛子宫内膜细胞炎的预防和治疗提供理论基础。【方法】培养液中添加1 μg·mL -1 LPS,培养子宫内膜细胞6 h,检测培养液中炎症因子TNF-α和IL-6含量,建立细胞的体外炎症模型。在此基础上去掉培养液,重新加入含1×10 -6 mol·L -1 虾青素的新鲜培养液,继续培养细胞24 h。对照组为不添加LPS或AST,LPS组为仅添加LPS,AST组为添加LPS和AST。采用ELISA法检测培养液中TNF-α和IL-6炎症因子分泌量以及细胞SOD和CAT酶活性,利用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇（ROS）水平,利用免疫荧光染色检测细胞紧密连接蛋白Claudin、CDH1、TJP1的分布情况,利用荧光定量RT-PCR法和Western Blot法分别检测Claudin、CDH1、TJP1基因的mRNA表达水平和蛋白表达水平。【结果】利用1 μg·mL -1 LPS培养子宫内膜细胞6 h,检测发现培养液中炎症因子IL-6和TNF-α分泌水平显著高于对照组（P小于0.05）,说明LPS诱导子宫内膜细胞产生炎症反应。与对照组相比,细胞内ROS水平显著增加（P小于0.05）,SOD和CAT酶活性都显著降低（P小于0.05）,说明LPS诱导的子宫内膜细胞炎症造成了氧化损伤。加入1×10 -6 mol·L -1 虾青素培养细胞24 h后,发现培养液中IL-6和TNF-α因子的分泌水平显著低于LPS组（P小于0.05）,同时ROS阳性细胞比率显著下降（P小于0.05）,SOD和CAT酶活性都显著升高（P小于0.05）。LPS组与对照组相比,细胞膜处Claudin、CDH1、TJP1蛋白的荧光信号减弱,这3种紧密连接蛋白的mRNA和蛋白表达水平也都显著降低（P小于0.05）。加入1×10 -6 mol·L -1虾青素培养24 h后,与LPS组相比,在细胞边缘和细胞核内可以检测到荧光信号很强的Claudin、CDH1、TJP1蛋白,而且这3种紧密连接蛋白的mRNA和蛋白表达水平也都显著升高（P小于0.05）。【结论】虾青素通过降低子宫内膜细胞因炎症反应产生的氧化损伤,减轻炎症导致的子宫内膜细胞紧密连接结构损伤,对子宫内膜的物理免疫屏障起保护作用,为牛子宫内膜炎的预防和治疗提供理论借鉴意义。 相似文献
8.
目的:探讨半夏生物碱对肺上皮细胞炎症损伤的保护作用。方法:通过脂多糖(LPS)诱导肺上皮细胞(A549细胞)构建肺上皮细胞炎症损伤的体外模型,CCK-8法检测细胞活性;Griess试剂法测定NO释放量,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测上清液中TNF-α、IL-8、ICAM-1水平;Real time-PCR法检测IL-8、ICAM-1 mRNA表达。结果:半夏生物碱能保护LPS诱导的A549细胞炎症损伤(P0.05),降低炎症模型细胞NO、TNF-α、IL-8、ICAM-1的释放(P0.05),抑制IL-8、ICAM-1 mRNA的表达(P0.05);结论:半夏生物碱可有效保护肺上皮细胞的的炎症损伤,其机制可能与抑制NO、TNF-α能炎症因子的释放有关,还可通过抑制IL-8、ICAM-1的表达,减缓其中性粒细胞的趋化作用,有利于急性肺损伤的早期防治。 相似文献
9.
虾青素对脂多糖通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路诱导的IPEC-J2细胞炎症的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
【目的】研究虾青素(AST)对脂多糖(LPS)通过TLR4/My D88/NF-κB信号通路诱导的IPEC-J2细胞炎症的影响。【方法】采用MTT法确定虾青素和LPS对IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞的最佳处理浓度和处理时间,在处理后采用实时荧光定量PCR检测IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞炎症因子NF-κB、TNF-α、IL-6和IL~(-1)β的m RNA相对表达量,采用ELISA检测上述炎症因子的分泌量。【结果】当处理3 h,虾青素浓度达到150μmol·L~(-1)时,IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞活力达到峰值;当处理6 h,LPS质量浓度达到100 ng·m L~(-1)时,IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞活力达到峰值。与对照组相比,LPS组IPEC-J2细胞NF-κB、TNF-α、IL-6、IL~(-1)β的m RNA相对表达量和分泌量显著升高(P0.05);与LPS组相比,AST+LPS组NF-κB、TNF-α、IL-6、IL~(-1)β在IPEC-J2细胞中的m RNA相对表达量和分泌量显著降低(P0.05),而在转染IPEC-J2细胞中的炎症因子m RNA相对表达量和分泌量均无显著变化(P0.05)。【结论】虾青素可以抑制细胞炎症反应,且对细胞的保护作用与TLR4/My D88/NF-κB信号通路相关。 相似文献
10.
[目的]探讨山豆根多糖(SSP)对猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)体外感染RAW264.7细胞存活率及分泌炎性因子水平的影响,为研发出治疗猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)的新型兽药提供参考依据.[方法]以50、100、200和400 μg/mL SSP作用于PRRSV体外感染8h的RAW264.7细胞,通过MTT法评价SSP对PRRSV感染RAW264.7细胞存活率,ELISA检测SSP对PRRSV体外感染RAW264.7细胞培养上清液中的炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和MCP-1.[结果]PRRSV感染RAW264.7细胞8h极显著降低了细胞存活率(P<0.01,下同),而200~400 μg/mL SSP能极显著升高PRRSV感染RAW264.7细胞存活率.PRRSV感染RAW264.7细胞8h可极显著升高细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和MCP-1水平,而SSP能有效降低PRRSV感染RAW264.7细胞分泌上述炎性因子水平,其中以200~400μg/mL SSP的抑制效果最佳.[结论]SSP通过提高炎症细胞存活率及抑制其分泌炎性因子水平,从而有效干预PRRSV感染免疫细胞的炎性反应. 相似文献
11.
[目的]采用脂多糖(LPS)作为刺激源,建立奶牛子宫内膜上皮细胞(BEEC)氧化损伤模型.[方法]体外培养BEEC并进行细胞鉴定,用不同浓度的LPS刺激细胞,在不同时间点用CCK-8法测定细胞存活率,以确定BEEC氧化损伤模型条件.倒置显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)含量,比色法检测细胞中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT).[结果]与空白对照组相比,当LPS浓度为80μg/mL,作用时间为12 h时,造成细胞损伤,其细胞凋亡率、ROS产生量和MDA含量明显高于对照组,SOD和CAT活性显著低于对照组.[结论]建立奶牛子宫内膜上皮细胞氧化损伤模型的条件为LPS作用浓度80 μg/mL,作用时间12 h. 相似文献
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The TLR Expression Pattern on Monocyte-Derived Macrophages for Lipopolysaccharid Stimulation of Calves 总被引：1，自引：0，他引：1
GUO Yi-jie ZHAO Guo-Qi HUO Yong-jiu Sachi Tana-ka Hisashi Aso Takahiro Yamaguchi 《中国农业科学(英文版)》2009,8(7):864-871
In this paper, toll-like receptor expression pattern in monocytes-derived macrophages by lipopolysaccharid （LPS） stimulation was examined. Jugular venous blood samples from 4 Japanese calves were obtained and the peripheral blood mononuclear cells （PBMC） were isolated. The PBMC were cultured for 7 d so as to collect monocytes-derived macrophages in Repcell. The PBMC were stimulated by LPS for 24 h and the mRNA expression pattern of TLR and cytokines in monocytes-derived macrophages （Mod-Mφ） was analyzed. Results showed that LPS stimulation of Mod-Mφ could increase the mRNA levels of the genes of TNF-α, IL-6, and IL-8. In addition, the mRNA levels of the genes of TNF-α and IL-6 in the group of LPS stimulation were most significantly （P 〈 0.01） higher than those in control group and the mRNA levels of TLR1, 3, 5, 8, and 10 were significantly （P 〈 0.05） decreased after LPS stimulation. There was no difference in the mRNA expressions of TLR2, 4, 6, and 7 between the groups of the control and LPS stimulation. Besides, expression of TLR9 was not found. It suggested that monocytes-derived macrophages could respond to LPS and they might take an important role in the innate immunity. The important function of the cells might contribute to better disease treatment. 相似文献
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[目的]通过血清药理学方法,研究头花蓼不同提取物及热淋清颗粒含药血清对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞)释放炎症因子的影响,筛选出头花蓼抗炎有效提取物。[方法]采用头花蓼血清药理学评价方法,10 ng/m L脂多糖(LPS)建立RAW264.7细胞炎症损伤模型,MTT法检测细胞存活率,Griess试剂法检测细胞上清液中NO的释放量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中TNF-α和IL-6的释放量,以考察头花蓼水提物、水提醇沉提取物、水提醇沉沉淀物及热淋清颗粒含药血清(WEPS、PCWEPS、DPCWEPS、RLQS)对巨噬细胞释放炎症因子的影响。[结果]与模型组比较,WEPS、PCWEPS、DPCWEPS、RLQS均能显著抑制LPS刺激的RAW 264.7细胞释放炎症因子NO、TNF-α和IL-6,PCWEPS组抑制细胞释放NO、TNF-α和IL-6的作用最强。[结论]头花蓼水提醇沉提取物为头花蓼主要的抗炎有效提取物。 相似文献
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【目的】检测重组雌、雄捻转血矛线虫半乳糖结合凝集素(rHco-GAL-f/m)免疫山羊皱胃转录细胞因子。【方法】用rHco-GAL-f/m免疫山羊,通过原位杂交法对阴性对照组(A)、攻虫对照组(B)、免疫攻虫组(C)和免疫不攻虫组(D)山羊皱胃中白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA转录进行定位,并对上述细胞因子阳性反应细胞数量进行分析。【结果】A组山羊皱胃组织中没有检测到细胞因子,其它3组仅在皱胃黏膜下层中检测到了上述细胞因子。B、C和D组间IL-4和IL-6阳性反应细胞数差异显著(P0.05),其中C组明显高于其它两组;B、C和D组间IL-1?、IL-2和TNF-α阳性反应细胞数差异显著(P0.05),其中D组明显高于其它两组;IFN-γ阳性反应细胞数在B组和C组之间差异不显著(P0.05),D组与B组和C组之间差异显著(P0.05),且明显高于其它两组。【结论】重组捻转血矛线虫半乳糖结合凝集素能够诱导山羊皱胃局部免疫应答。 相似文献
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[目的]研究内毒素和连翘酯苷A对鸡脾淋巴细胞中白介素-17(IL-17)水平的影响。[方法]将1日龄雏鸡正常饲养至50日龄时,心脏采血处死,表面消毒后,剖检用脾淋巴细胞分离液分离脾淋巴细胞,将脾淋巴细胞分为20个组,具体为4个剂量组×5个时间点。4个剂量组分别为:对照组、LPS组(5μg/m L)、连翘酯苷A预防低剂量组(200μg/m L连翘酯苷A+5μg/m L LPS)、连翘酯苷A预防高剂量组(400μg/m L连翘酯苷A+5μg/m L LPS)。5个时间点分别为0、6、12、24、48 h。通过采用ELISA和Real time-PCR方法检测脾脏淋巴细胞中IL-17水平。[结果]ELISA结果显示,与正常组相比,LPS组脾脏淋巴细胞中炎症因子IL-17含量升高;与LPS组比较,连翘酯苷A组脾脏淋巴细胞中上述炎症因子含量下降,表明脾脏中炎症因子的变化呈正相关性,通过抑制LPS诱导的鸡脾脏中上述炎症因子的升高,减轻炎症反应。Real time-PCR结果显示,与正常组相比,LPS组脾脏淋巴细胞中炎症因子IL-17 mRNA表达量升高;与LPS组比较,连翘酯苷A组预防组脾脏淋巴细胞中上述炎症因子表达量下降,变化呈相关性,试验表明连翘酯苷A可以通过转录水平抑制LPS诱导的鸡脾脏淋巴细胞中上述炎症因子表达量的升高,减轻炎症反应。[结论]连翘酯苷A抑制鸡脾脏淋巴细胞中IL-17水平,可起到抗炎功能。 相似文献
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LPS与ATP共同诱导巨噬细胞中NLRP3炎症小体的激活 总被引：1，自引：0，他引：1
【目的】以脂多糖(LPS)为刺激源,探索小鼠巨噬细胞(RAW264.7)中NOD样受体家族pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎性小体激活的响应机制。【方法】试验分为对照组、LPS组、LPS与ATP共同刺激组。ELISA检测NLRP3源性白介素-1β(IL-1β)表达情况;RT-PCR检测NLRP3、Caspase-1、白介素-1β(IL-1β)的转录水平;ELISA检测LPS与NLRP3其他激动剂(MSU、CPPD、SiO2、Alum)共同作用后IL-1β的表达以及PI染色检测细胞焦亡。【结果】与对照组相比,LPS刺激组对IL-1β的表达无显著影响,LPS/ATP共同刺激组IL-1β的表达显著升高;LPS/ATP刺激组NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA的表达显著升高且LPS/ATP刺激组发生明显的细胞焦亡。【结论】LPS与ATP共同作用能够显著提高NLRP3、Caspase-1、IL-1β的表达,说明LPS对NLRP3炎性小体的激活是LPS与ATP共同作用实现的。 相似文献
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金钗石斛多糖对脂多糖诱导的小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α·NO的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
[目的]研究金钗石斛多糖对脂多糖（LPS）诱导的小鼠腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氯（NO）的影响。[方法]用不同浓度金钗石斛多糖作用于小鼠腹腔巨噬细胞,LPS作为诱导剂,采用放射免疫法检测细胞培养液中TNF—α的含量,硝酸酶还原法测定细胞培养液中NO的含量,荧光法测定细胞内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性,实时PCR（real—time PCR）法测定TNF-α mRNA、iNOS mRNA的表达。[结果]与LPS组比较,金钗石斛多糖在50～400mg／L范围内可干预LPS对小鼠巨噬细胞的作用,使小鼠腹腔巨噬细胞TNF—α、NO合成减少,iNOS活性降低。TNF-α mRNA、iNOS mRNA的表达降低。[结论]金钗石斛多糖可改善LPS对小鼠腹腔巨噬细胞的作用,使TNF—α mRNA、iNOS mRNA的表达降低,TNF—α、NO合成减少,从而起到抗炎的作用、 相似文献
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雷公藤内酯醇对AD细胞模型炎性因子的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
[目的]以Aβ1-42寡聚体为工具药建立AD细胞模型,观察雷公藤内酯醇（T10）对AD的防治作用并初步探讨其作用机制。[方法]用不同浓度的T10（10-11、10-10、10-9、10-8mol/L）预孵育小胶质细胞12h,然后加入10μmol/LAβ1-42共孵育12h,ELISA法检测上清TNF-α、IL-1β的含量,收获条件培养基,加入海马神经元中,作用24h,MTT法检测神经元存活率。[结果]在体外T10可减少Aβ1-42诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β的释放,提高海马神经元的存活率。[结论]T10可通过抑制小胶质细胞激活保护海马神经元。 相似文献
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脂多糖对猪肺泡巨噬细胞分泌IL-1β及TNF-α的影响 总被引：6，自引：2，他引：4
研究了脂多糖的浓度、刺激时间对猪肺泡巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α的影响。分别用不同浓度的脂多糖和不同的刺激时间处理猪肺泡巨噬细胞,收集细胞,提取RNA,用实时荧光定量PCR方法检测IL-1β、TNF-αmRNA表达水平;同时收集培养上清,用ELISA检测试剂盒检测IL-1β、TNF-α蛋白表达水平。结果表明,脂多糖浓度(1~1000ng/mL)对IL-1β、TNF-α影响显著(P<0.05);刺激时间(1~24h)对IL-1β、TNF-α影响显著(P<0.05),且蛋白的表达水平迟于mRNA的表达水平。脂多糖诱导猪肺泡巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α具有剂量、时间依赖性。 相似文献
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【目的】通过测定先天性免疫效应因子分泌水平的变化,研究鼠李糖乳杆菌（Lactobacillus rhamnosus）体外对巨噬细胞先天性免疫应答调节的影响。【方法】将培养好的鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞分为4组,分别用PBS（CT组,对照组）、Escherichia coli K88（EC组）和Lactobacillus rhamnosus（LR组）处理12 h,以及先用Lactobacillus rhamnosus预处理1 h,再用Escherichia coli K88处理12 h（LR-EC组）。试验结束时,收集各组的细胞培养液,用ELISA检测TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6、IL-12、IL-8、IL-10,以及PGE2和 的含量。【结果】结果表明,CT组（对照组）可产生TNF-α、IFN-γ、IL-8和IL-10,几乎不产生IL-1β、IL-6和IL-12。与对照组相比,EC组TNF-α、IFN-γ、IL-8、IL-10及PGE2和 含量均极显著提高（P＜0.01）,且可大量产生IL-1β、IL-6和IL-12;LR组TNF-α、IFN-γ、IL-10及PGE2和 也极显著提高（P＜0.01）,IL-8显著增加（P＜0.05）,同样不产生IL-1β和IL-6,但可产生微量的IL-12（P＜0.01）;LR-EC组所有的促炎细胞因子（TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6、IL-12）、趋化因子IL-8和PGE2均极显著高于EC组（P＜0.01）,但IL-10和 含量都显著低于EC组（P＜0.01）。【结论】在体外试验条件下,鼠李糖乳杆菌作为益生菌对生理状态下巨噬细胞先天性免疫应答的刺激作用远低于病原菌,不会产生炎症反应,但可极大增强受感染巨噬细胞的促炎免疫应答水平,且可能具有避免过度炎症反应的作用。 相似文献