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黄颡鱼腹水病的组织病理研究 总被引：3，自引：0，他引：3
本文应用组织病理学的方法,对患有腹水病的黄颡鱼(Pseudobagrus fulviddco)的各器官进行观察.结果表明各器官主要组织病理学变化有:鳃小片上皮细胞肿胀、增生、肥大,并有脱落、变性、坏死现象;肾小管上皮细胞出现肿胀,局部肾小管崩解坏死;肾小球结构模糊不清、松散,呈空泡样,部分区域肾小球的血管球肿胀、肾小球坏死;肾间质中可见局灶性坏死,局部区域可见颗粒管型和黑素-巨噬细胞沉着.肝细胞发生明显的水泡变性,部分病鱼肝组织可见局灶性坏死和血管充血.肠胃上皮细胞排列紊乱,并有脱落、变性、坏死现象.脾组织中毛细血管扩张、充血,严重区域破裂出血,形成血斑,部分病鱼脾组织可见弥散性坏死灶. 相似文献
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急性氨氮胁迫及毒后恢复对团头鲂幼鱼鳃、肝和肾组织结构的影响 总被引：7，自引：3，他引：4
为进一步了解氨氮对团头鲂幼鱼的毒性毒理影响,以体质量为(14.27±0.01)g的团头鲂幼鱼为研究对象,研究了氨氮胁迫对其鳃、肝、肾组织结构的影响。实验首先进行96h的氨氮胁迫,得出96h LC50,在此基础上,设置对照组(0.472 mg/L)和实验组(25 mg/L)两个氨氮浓度处理组,进行0、6、12、24、48h的氨氮胁迫,取样后剩余团头鲂幼鱼移入曝气自来水进行96h的毒后恢复实验。结果表明：96h LC50为56.492 mg/L;三种组织观察表明,氨氮胁迫6h,鳃丝毛细血管扩张,上皮组织增生;肝细胞肿胀,细胞核肿大,肝细胞空泡化;肾小球萎缩,肾小囊腔膨大,肾小管管腔缩小;胁迫12h,泌氯细胞增生,呼吸上皮细胞出现部分脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张、细胞轮廓模糊,形成点状病灶;肾小管上皮细胞肿大、水样变性、浊肿;胁迫24h,鳃小片融合、变短,呼吸上皮细胞大面积脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张严重,形成局部病灶;肾组织淋巴细胞浸润严重,充血,肾小球坏死,肾小管坏死;胁迫48h,鳃小片卷曲,上皮细胞部分脱落;肝细胞部分溶解、血窦扩张,形成点状病灶;肾小管上皮细胞坏死,肾小球坏死;96h恢复后,泌氯细胞和上皮组织增生严重;肝组织大面积细胞核肿大,血窦扩张;肾组织淋巴细胞浸润严重,肾小管坏死,肾小球坏死。实验表明,不同的器官之间病症的损伤程度是不同的,肝组织的损伤最严重,然后依次是鳃和肾。随着胁迫时间延长,鳃、肝和肾组织受到的损害增加,同时鱼体也产生防御反应,但96h的恢复期不足以让团头鲂幼鱼在胁迫中完全恢复,而恢复能力最差的是肾组织。 相似文献
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鲤慢性喹乙醇中毒的病理学和组织残留 总被引：15，自引：1，他引：15
试验以含10、25、50、100、150和200mg·kg-1喹乙醇的饲料对鲤进行了慢性毒性试验。经90d的试验,各组的发病率分别为17.5%、27.5%、35.0%、42.5%、47.5%和55.0%,死亡率分别为5.0%、10.0%、12.5%、17.5%、20%和30.0%。中毒鱼表现为特征性的"应激性出血综合征",且Hb含量和RBC数量降低,血清AST、ALT活性升高。病理组织学表现为鳃小片水肿,上皮细胞增生、变性、坏死和脱落。心肌纤维、肾小管上皮细胞和肾上腺细胞空泡变性;肝细胞脂肪变性或水泡变性及溶解坏死;肠道发生卡他性肠炎;超微结构上,心肌纤维、肝细胞和肾小管上皮细胞的线粒体肿胀、嵴断裂、溶解,粗面内质网扩张,核糖体脱颗粒;肝细胞内脂滴明显增多;肠上皮微绒毛脱落、崩解和肠上皮细胞大量坏死脱落。中毒鱼肝、肾和肌肉组织内喹乙醇含量与对照组之间有显著性差异。 相似文献
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从自然发病的泥鳅体内分离鉴定的病原菌维里纳气单胞菌(Aeromonas veronii)感染健康泥鳅,对发病泥鳅进行系统的病理学观察.病变以体表充血、出血和溃疡为特征,伴有腹部肿胀、肛门红肿外突等症状.剖解可见肝、脾、.肾等内脏器官充血、肿大.病理组织学上,表皮坏死、脱落、崩解,真皮和皮下组织炎性水肿,肌纤维肿胀、变性、坏死、溶解;肝细胞水泡变性和坏死,肠道上皮细胞变性、坏死、脱落,固有膜、粘膜下层水肿、增厚;心脏外膜增厚,疏松水肿,有较多的炎性细胞浸润;脾组织离散,血管扩张、充血,有明显出血,大量含铁血黄素沉着;肾组织发生严重炎性水肿,组织间隙增宽,肾小管上皮细胞肿胀,变性.超微结构上,肝细胞内线粒体肿胀呈囊泡状,嵴溶解消失,内质网扩张,脱核糖体颗粒;肌细胞核固缩、坏死,电子密度增大,肌纤维z线弯曲,M线不清. 相似文献
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草鱼细菌性烂鳃病的组织病理研究 总被引：7，自引：2，他引：7
草鱼细菌性烂鳃病是一种危害严重的常见鱼病。其组织病理变化可以分为慢性和急性两种类型。鳃组织病理变化，经过炎性水肿、细胞增生和坏死三个进程。慢性型以增生为主；急性型的鳃组织病理变化，由于病程短，炎性水肿迅速转入坏死，增生不严重或几乎不出现，以炎性水肿和坏死为主。患细菌性烂鳃病的草鱼的肝脏、肾脏也发生病理变化。肝细胞发生颗粒变性、水样变性、醣元颗粒消失，以至坏死；其肾组织主要发生近曲小管上皮细胞颗粒变性、水样变性、坏死，在坏死的肾小管周围的造血组织中的一些细胞核固缩，个别肾小球萎缩。人工感染患细菌性烂鳃病的当年草鱼的白细胞数显著地低于对照组，而红细胞数和血红蛋白量虽低于对照组，但没有显著性差异． 相似文献
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采用换水式毒性试验法进行了壬基酚(Nonylphenol,NP)对奥尼罗非鱼(Oreochromis niloticus×O.aureus)的慢性毒性试验和鱼体慢性中毒的病理组织学研究。结果表明,壬基酚对奥尼罗非鱼的鳃、肾脏、脾、肝脏均造成不同程度的病理损伤。主要表现为鳃小片上皮细胞增生;肾小球毛细血管萎缩,肾组织中出现嗜曙红物质,严重者出现坏死灶;脾组织淤血,变性,组织中出现大量血铁黄素沉淀,严重者脾组织大面积坏死;肝细胞变性,小叶中央静脉充血,严重者发生大面积肝组织的严重坏死。 相似文献
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尼罗罗非鱼溃烂病的病理研究 总被引：5，自引：1，他引：5
本文报道了尼罗罗非鱼(Tilapia nilotica)越冬期间由嗜水产气单孢菌嗜水亚种(Aeromonas hydrophila subsp．hydrophila)引起的溃烂病的病理研究结果。组织病理变化主要表现为变质性炎症。病灶部位皮肤炎性水肿、坏死、脱落。骨胳肌肌核肿大、移行、乃至坏死；肌纤维肿胀及坏死。肝细胞颗粒变性、脂肪变性。肾近曲小管上皮细胞颗粒变性，胞浆内充满玻璃样小滴，使细胞界限不清，但胞核仍存在。病灶部位骨胳肌的愈合，是通过形成肉芽组织及再生进行修补，而表皮的愈合则是借助再生予以修补。与健康鱼相比，病鱼的生化病理变化主要表现为白肌的乳酸脱氢酶(LDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)、甘油-3-磷酸脱氢酶(a-GPDH)等同工酶的活性与含量均有显著变化，谱带减少，活性减弱或消失。肌蛋白量显著减少。 相似文献
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应用组织病理学方法,对患"裂头病"黄颡鱼的肝脏、脾脏、肾脏、胃、肠道、脑进行观察。结果表明,各主要器官均有明显的组织病理学变化:肝中央静脉扩张,并有充血现象,肝细胞界限模糊不清,形状消失、变性,并发生肝实质组织溶解、消失。脾脏内有大量的含铁血黄素沉积。肾脏的实质细胞大量坏死,肾小球出现崩解、碎裂、溶解消失现象,近曲小管、远曲小管界限模糊,肾小管的上皮细胞肿胀,排列紊乱,管腔变窄、闭塞。胃上皮细胞排列紊乱,变性、坏死,胃黏膜大量脱落于胃腔中,胃腺细胞界限模糊、排列紊乱,胃腺管腔缩小,甚至消失。肠道上皮中有大量杯状细胞。脑组织出现弥散性出血,脑血管充血、出现大量的单核细胞。 相似文献
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中华鳖脾肾性水肿病病理学诊断 总被引：1，自引：1，他引：0
为探究中华鳖水肿病发病机制和发病规律,确定该病临床诊断标准,实验从若干自然发病的疑似中华鳖脾肾性水肿病的病鳖中,选取7只具有典型临床症状的病鳖,解剖并对内脏器官组织制作石蜡切片、H.E.染色后观察。结果表明:病鳖体表无病伤,不吃食,水肿症状表现不同,两只病鳖生殖器外露,全部病鳖口咽腔充血和炎症明显、黏液较少,时有口鼻出血,肝脏淤血,胃肠壁水肿和充血。病鳖脾组织髓质部红细胞数量大增和淋巴细胞聚集,并出现弥漫性坏死区域,嗜酸性粒细胞浸润,以此作出脾性水肿的病理诊断。病鳖的肾组织间质和肾小球充血,嗜酸性粒细胞浸润,远曲小管和近曲小管颗粒变性、空泡变性,肾小球坏死,近曲小管细胞坏死,以此作出肾性水肿的病理诊断。口咽腔绒毛黏膜血管扩张、充血,口腔黏膜上皮杯状细胞紧密分布,黏膜下层淋巴细胞增多,黏膜毛细血管破裂,有大量血细胞渗出,部分黏膜上皮脱落,绒毛间渗出大量坏死红细胞,嗜酸性粒细胞浸润。可以诊断口咽腔组织病理变化与该病关系密切。其他组织病变不严重。研究结果还表明中华鳖没有类似高等动物的唾液腺和腮腺,对中华鳖肿脖子病、腮(鳃)腺炎的命名提出异议,应该停止使用。 相似文献
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《水产科学》2015,(7)
应用组织病理学方法,对感染小瓜虫草鱼幼鱼的脑、心脏、鳃、鳍、头肾、中肾、上颌、皮肤肌肉及内脏团等组织器官进行观察。观察结果表明,各组织器官均有明显的组织病理学变化,鳃丝、上颌、胸鳍及背鳍等组织器官可见小瓜虫寄生;脑组织淤血;心耳、心室及动脉球内发生淤血;鳃丝淤血并有炎细胞浸润,部分鳃小片结构消失,呼吸上皮细胞脱落;头肾淤血;中肾肾小管、连接小管的上皮细胞内出现脂肪样变及玻璃样变,肾小球肿大导致肾小囊囊腔消失,肾间质淤血;腹皮下致密层胶原纤维发生玻璃样变,静脉淤血;肠道黏膜层部分上皮细胞脱落,严重者上皮细胞溶解消失,黏膜下层可见炎细胞浸润;肝胰脏内肝血窦、静脉淤血,肝脏局灶性坏死;脾脏内静脉淤血。 相似文献
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罗非鱼暴发性流行病组织病理的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
本文报告了由链球菌引起的罗非鱼暴发性流行病组织病理学研究.主要组织病理变化:鳃充血,鳃上皮增生、融合,结构崩解;心肌纤维变性,肌间白细胞浸润;肝脏颗粒变性和脂肪变性;肠道粘膜上皮变性、坏死、脱落、固有膜炎性白细胞浸润;肾脏受损严重,白细胞浸润,肾小管上皮细胞坏死、解体,小动脉血管壁玻璃样变性;眼睛脉络膜和眶骨膜组织炎性坏死,晶状体纤维断裂和脱离. 相似文献
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对14日龄肉鸭硒中毒时的病理组织学变化进行了研究。结果表明:随着服硒量的增加,中毒症状逐渐加剧。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组肉鸭于服硒1d后出现中毒症状,Ⅳ组于服硒后1h便出现明显的中毒症状,并于9d内全部死亡。其主要临床症状为:呼吸困难,运动失调,食欲下降或废绝,精神沉郁,消瘦,头肿大,离群闭目呆立,口、鼻流出砖红色液体,排绿色或白色稀粪。其剖检病理变化为:消化道出血,肝脏肿大、坏死并伴有出血(充血),肺水(气)肿和淤血,肾有弥漫性出血点,脾白髓淋巴细胞萎缩变性、数量减少,网状细胞增生、肿大。光学显微镜下观察:肝、心、肾、脾等实质细胞变性、坏死及组织内充血、出血,肝细胞肿胀并出现局部核溶解,肾小球肿大并颗粒变性,肺泡出血。 相似文献
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氨氮是水产养殖过程中最主要的环境污染物之一。为探究急性氨氮胁迫对中华条颈龟主要器官组织结构的影响,以体质量(218.26±12.65)g的1龄中华条颈龟为对象,应用苏木精—伊红染色的方法研究氨氮(200 mg/L)胁迫(24、48 h)及去除氨氮(48 h)对其脑、肝脏、心脏、肾脏和脾脏组织结构的影响。试验结果显示,氨氮胁迫后脑组织出现间质增宽、疏松,神经元细胞核发生偏位,神经元变性、坏死等现象,恢复48 h后神经元肿胀与细胞核偏位现象减少;肝脏出现肝细胞肿胀、颗粒变性、水泡变性、坏死等病理现象,肝血窦缩小甚至消失,恢复48 h后肝细胞肿胀减少,肝血窦基本恢复到胁迫前水平,但肝细胞颗粒变性、水泡变性现象依旧存在;心脏间质血管充血,恢复48 h后心肌细胞间隙缩小趋于胁迫前水平,充血现象消失;肾脏肾小管上皮细胞发生颗粒变性,部分细胞从基膜脱落,细胞膜破裂,肾小球体积增大、毛细血管网扩张,细胞核固缩甚至溶解消失,间质中有炎性细胞浸润,恢复48 h后炎性细胞基本消失,但肾小管管腔不规则和颗粒变性等病理现象依旧存在;脾脏白髓区域增大,恢复48 h后白髓与红髓趋于正常水平。试验结果表明,急性氨氮胁迫对中华条颈龟脑、肝脏、心脏和肾脏均会造成不同程度的损伤,恢复48 h后中华条颈龟主要脏器的病理变化呈现出不同程度的缓解,其中心脏恢复能力较好,脑、肝脏和肾脏恢复能力相对较差;脾脏免疫细胞增殖,表明机体在胁迫后会启动免疫防御机制,以增强机体的免疫能力。试验结果从病理学角度阐述了氨氮胁迫对中华条颈龟的影响,为龟鳖类的健康养殖提供一定的理论依据。 相似文献
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鳖嗜水气单胞菌败血症的研究 总被引：63，自引：3，他引：63
将病鳖进行细菌分离,获得的菌株经细菌学鉴定,致病菌为嗜水气单胞菌（Ａｅｒｏｍｏｎａｓｈｙｄｒｏｐｈｉｌａ）。病鳖食欲减退以至不吃食,反应迟钝;颈部充血,腹甲严重充血,甚至出血、溃疡,体表可见形成的疤痕;口腔、舌尖和鼻孔充血,甚至口、鼻孔中流出血水;肝脏、肾脏、脾脏肿大,有坏死病灶。组织病理观察表明：大量细菌侵入肺、肾、脾、血液、心脏和肌肉等器官组织,造成出血以及全身性组织损害,组织细胞出现肿胀、颗粒变性、玻璃样变和坏死崩解;血管壁严重受损,内皮细胞坏死脱落。血管内以及器官组织血液中大量红细胞变形、碎裂、溶解,呈现溶血性贫血,血液中白细胞数量极少,病变区无白细胞浸润现象。病鳖由于血细胞广泛受损、心脏病变、肺组织严重坏死,影响气体交换,最终因呼吸困难而窒息死亡。肝、肾和脾等器官组织坏死,失去应有的功能,更加速病鳖的死亡进程。疾病的病理变化表明本病为败血症。鳖病的治疗方法：重病鳖体表病灶处涂抹鱼泰８号药,后腿肌肉注射治鳖灵２号药以及轻病鳖口服治鳖灵１号药,并改善水环境等措施后,治愈率在９０％以上。此外,提出了９条综合性防病措施 相似文献
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急性氨氮胁迫对淇河鲫幼鱼脑、鳃、肝、肾组织结构的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
随着养殖密度的增加,过量投喂产生的残饵和大量代谢废物在水中积累,并通过氨化作用转化为氨态氮在水体中富集,对鱼类的抗氧化系统、呼吸及神经系统均存在较大的危害。本研究以6月龄淇河鲫（）幼鱼[体重（15±2）g]为实验对象,研究水体中过量氨氮（50 mg/L、100 mg/L、150 mg/L、200 mg/L、250 mg/L、300 mg/L）对淇河鲫脑、鳃、肝、肾的组织学损害。结果发现,淇河鲫安全养殖的氨氮浓度为16.6 mg/L,超过安全浓度后随着氨氮浓度的升高及氨氮胁迫时间的延长,脑神经纤维结构被破坏的程度增大,神经细胞体出现不同程度坏死;鳃小片也出现不同程度的萎缩聚拢,鳃丝基部充血肿大,鳃丝间隔增大,上皮细胞排列紊乱,泌氯细胞和上皮细胞出现不同程度的空泡化,超显微观察发现,鳃小片出现萎缩,上皮细胞脱落,细胞表面分泌物增多;肝组织中心静脉周围肝细胞排列出现不同程度的紊乱,肝小叶轮廓模糊不清且间距增大,肝细胞排列疏松,细胞核出现不同程度的偏移、溶解,细胞表面粗糙且分泌物增多;肾组织出现淋巴细胞浸润和扩散、肾小囊腔膨大、肾小管腔缩小的现象,甚至出现了肾小球坏死。以上结果表明高浓度氨氮对淇河鲫幼鱼的神经、呼吸及代谢相关器官均存在不同程度的损害。因而,在淇河鲫大规模养殖过程中,应严格监测水体中氨氮浓度,践行绿色、健康养殖模式。 相似文献
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南方人工养殖达氏鲟心外膜囊肿症的组织病理研究 总被引：2，自引：0，他引：2
本文针对我国南方人工养殖达氏鲟(Acipenser dabrganus)高温期发生死亡现象，研究患病鱼的病理组织，通过解剖观察：患病鱼心外膜囊肿、形成大小不一的瘤状突起，囊内有水样物质；肝脏淤血、胆囊肿大；组织细胞病理研究结果表明：心外膜细胞坏死、溶解，发生脂肪质增生，心外膜囊肿腔内及心肌出现炎性细胞浸润，毛细血管构成网状结构；部分肝细胞坏死形成巢性病灶，并出现吞噬细胞群；肾脏的尿细管上皮细胞坏死、溶解，发生颗粒变性，尿细管腔内有脱落的尿细管上皮细胞；运用电子显微镜综合研究各脏器的病灶细胞组织，均未发现病毒、细菌、寄生虫等病原体。初步认为：心外膜囊肿病变、心脏功能的衰退、血液循环障碍、肾脏尿细管上皮细胞坏死是致死的主要原因；持续的高温和水质不良与致病有密切的关系。 相似文献
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将咸海卡拉白鱼(Chalcalburnus chalcoides aralensis)在不同盐度(0.24、2.12、3.95、5.90、7.64、9.38、11.32、13.62、15.55)水体中饲养30d后,在盐度11.32以下的实验组鱼的成活率为100%;盐度13.62时,24h全部死亡;盐度15.55时,12h死亡率达100%.盐度为2.12和3.95组实验鱼的日均增重和特定生长率与对照组(盐度为0.24组)无明显差异(P＞0.05);盐度为5.90和7.64组鱼的日均增重和特定生长率均低于对照组(P＜0.05),生长受到抑制;盐度为3.95、5.90和7.64组鱼的血糖浓度均低于对照组(P＜0.05);盐度为5.90和7.64组肝脏谷丙转氨酶(GPT)活性显著高于对照组(P＜0.05).组织学观察发现,低盐度(2.12和3.95)组鱼与对照组相比无病理性变化.而中盐度(5.90和7.64)组鱼的鳃上皮细胞发生肥大、增厚;肝细胞发生肿大,细胞变形;肾小囊体积缩小,肾小球囊腔增大;各级肾小管出现萎缩,管腔缩小.高盐度(9.38和11.32)组鱼鳃上皮细胞增厚,水肿加重,鳃上皮隆起,上皮细胞坏死和脱落;肝细胞肿大加重,部分细胞核溶解出现肝组织空泡化;肾小囊严重萎缩、退化,肾小球囊腔继续增大;肾小管上皮细胞坏死,出现肾充血.生长、生化指标和组织学观测结果表明,咸海卡拉白鱼生长的最适盐度为5.90以下. 相似文献
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《渔业科学进展》2017,(2)
本实验以体重为(70.0±5.5)g圆斑星鲽(Verasper variegatus)幼鱼为研究对象,研究了不同浓度氨氮胁迫对其鳃、肝组织及相关酶活性的影响。实验首先进行96 h急性氨氮胁迫,得出96h LC_(50),在此基础上,设置对照和低(35 mg/L)、中(50 mg/L)、高(65 mg/L)3个氨氮浓度处理组,进行6、12、24、48和96 h的氨氮胁迫。结果显示,氨氮胁迫下,鳃小片基部泌氯细胞、呼吸上皮细胞水肿变性、坏死和脱落,鳃腔充血,柱状细胞排列不整齐;毛细血管破裂,红细胞溢出;鳃小片变粗、变短并卷曲。肝细胞核出现偏移、肿大和溶解现象,细胞轮廓模糊,血窦扩张、充血形成点状病灶,细胞水样变性、空泡化。Na~+/K~+-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力均与对照组差异显著(P0.05);超氧化物歧化酶(SOD)活力显著高于对照组(P0.05);氨氮胁迫组96 h丙二醛(MDA)浓度均高于对照组,且与氨氮浓度呈显著正相关(P0.05);氨氮胁迫对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、溶菌酶(LSZ)产生显著性影响(P0.05)。肝脏ALT、AST、LSZ活性96 h均显著低于对照组(P0.05)。研究表明,氨氮胁迫对圆斑星鲽产生损害,氨氮胁迫使鱼体抗氧化系统、非特异性免疫系统下降,正常生理代谢受到阻碍,鳃组织损伤,呼吸功能受损。肝组织充血形成点状病灶,机体新陈代谢和解毒功能下降。 相似文献