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1.
《中国畜牧兽医》2020,(4)
试验研究了紫花地丁总黄酮(TFV)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞活力、细胞中炎症介质含量以及相关基因表达的影响,以期探讨其体外抗炎活性的作用。试验采用MTT法筛选出TFV对小鼠RAW264.7巨噬细胞活力具有促进作用的最佳添加浓度;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了TFV对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞释放到细胞培养液中NO、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)含量的影响;运用实时荧光定量PCR法检测了TFV对LPS诱导的炎性小鼠RAW264.7巨噬细胞TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶2(COX-2)相对表达水平的影响;研究并分析了TFV的体外抗炎活性。试验结果表明,TFV在5～50μg/mL浓度范围内能提高小鼠RAW264.7巨噬细胞的活力(P0.05);与LPS模型组比较,TFV能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞产生NO、TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,并能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞内TNF-α、COX-2等炎症因子的mRNA表达量(P0.05)。综上,TFV能显著下调LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子的释放量和下调TNF-α、COX-2 mRNA的表达量,说明抑制促炎性细胞因子基因的表达可能是实现其抗炎作用的原因之一。 相似文献
2.
试验研究了紫花地丁总黄酮（TFV）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞活力、细胞中炎症介质含量以及相关基因表达的影响,以期探讨其体外抗炎活性的作用。试验采用MTT法筛选出TFV对小鼠RAW264.7巨噬细胞活力具有促进作用的最佳添加浓度;用酶联免疫吸附法（ELISA）检测了TFV对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞释放到细胞培养液中NO、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）含量的影响;运用实时荧光定量PCR法检测了TFV对LPS诱导的炎性小鼠RAW264.7巨噬细胞TNF-α、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶2（COX-2）相对表达水平的影响;研究并分析了TFV的体外抗炎活性。试验结果表明,TFV在5~50 μg/mL浓度范围内能提高小鼠RAW264.7巨噬细胞的活力（P<0.05）;与LPS模型组比较,TFV能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞产生NO、TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,并能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞内TNF-α、COX-2等炎症因子的mRNA表达量（P<0.05）。综上,TFV能显著下调LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子的释放量和下调TNF-α、COX-2 mRNA的表达量,说明抑制促炎性细胞因子基因的表达可能是实现其抗炎作用的原因之一。 相似文献
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为探究金针菇多糖(FVP)和发酵金针菇多糖(FFVP)对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)炎症反应的影响与机制,以脂多糖(LPS)构建RAW264.7炎症模型,设置CON组(正常培养基)、LPS组(正常培养基+1μg/mL LPS)、FVP组(正常培养基+1μg/mL LPS+25、50或100μg/mL FVP)和FFVP组(正常培养基+1μg/mL LPS+25、50或100μg/mL FFVP),通过测定RAW264.7的细胞活力、吞噬能力、活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)含量以及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量与mRNA相对表达量,比较FVP和FFVP抑制巨噬细胞炎症反应的作用;以核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂BAY11-7082处理RAW264.7,通过Western blot检测磷酸化核转录因子-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、半胱天冬蛋白酶-1(Caspase-1)和IL-1β的蛋白相对表达量,探究FVP和FFVP对LPS诱导的巨噬细胞炎症反应可能的作用机制。结果表明:FVP和FFVP均能抑制LPS引起的RAW264.7 ROS和NO含量升高,浓度为100μg/mL时,两者差异显著(P<0.05);相比LPS组,FVP和FFVP分别使RAW264.7的吞噬能力提升37.65%和47.06%;FVP和FFVP降低炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的含量及mRNA相对表达量,并呈剂量依赖性。Western blot结果表明以BAY11-7082与FVP或FFVP同时处理,RAW264.7的p-IκBα、NLRP3、Caspase-1和IL-1β的蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),说明FVP/FFVP可通过降低IκBα的磷酸化抑制NLRP3信号通路的激活。综上可知,FVP和FFVP均能增强RAW264.7的细胞活力和吞噬能力,降低ROS和NO含量,通过抑制NF-κB-NLRP3信号通路的激活抑制巨噬细胞炎症反应;相同浓度下,FFVP的抗炎效果优于FVP。 相似文献
4.
为研究太子参参须多糖(RPFRP)对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞)的免疫调节作用及作用机制，本研究利用MTT法检测不同浓度RPFRP作用下的RAW264.7细胞的增殖情况，筛选出RPFRP的适宜浓度为25μg/mL～400μg/m L。将25μg/mL～400μg/m L RPFRP作用于RAW264.7细胞并于不同时间后收获细胞培养物或上清液进行后续试验。采用中性红法检测不同浓度RPFRP作用下的RAW264.7细胞的吞噬活性，结果显示：RPFRP可极显著提高RAW264.7细胞吞噬活性(P<0.01)，且该吞噬活性在PRFRP浓度为25μg/mL～200μg/mL时呈剂量依赖式升高；Griess法检测RAW264.7细胞的NO产生量，结果显示：RAW264.7细胞上清液中NO含量显著升高(P<0.05)，且呈RPFRP剂量依赖式升高；ELISA法检测RAW264.7细胞的白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，结果显示：与空白对照组相比，RPFRP处理的RAW264.7细... 相似文献
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木犀草素和槲皮素体外抗炎作用研究 总被引：1，自引：0，他引：1
旨在观察木犀草素及槲皮素对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞瘤细胞系(RAW264.7)分泌NO、TNF-α、IL-1β、IL-6以及IL-10的影响,评价其抗炎效果。试验采用LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型,选对数生长期细胞,设对照组、LPS组、木犀草素5、2.5、1.25μg/mL组,槲皮素10、5、2.5μg/mL组。药物预处理4h后致炎24h,Griess法测定细胞培养上清液中NO的含量,ELISA测定上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6以及IL-10的含量。试验数据表明,木犀草素及槲皮素均可极显著地抑制LPS诱导RAW264.7细胞后NO、TNF-α、IL-1β以及IL-6含量的升高(P0.01),且在一定程度上呈剂量依赖性。结果表明,木犀草素及槲皮素在体外具有良好的抗炎效果。 相似文献
7.
《动物营养学报》2021,33(6)
本试验旨在研究艾叶挥发油(AAEO)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞的抗炎作用。以LPS诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)建立炎症模型,设置对照组[添加0.1%二甲基亚砜(DMSO)的培养基]、LPS组(添加1μg/mL LPS的培养基)、不同浓度AAEO组(分别添加5、10、20μg/mL的AAEO,预处理1 h,再添加1μg/mL LPS的培养基),每组设置3个重复孔,培养24 h。结果表明:与对照组相比,LPS组RAW264.7细胞一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量以及TNF-α、IL-1β、IL-6和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA相对表达量均升高显著(P 0.05)。与LPS组相比,5、10、20μg/mL AAEO组RAW264.7细胞NO、TNF-α、IL-6和MCP-1含量以及IL-6和iNOS mRNA相对表达量均显著降低(P 0.05),10、20μg/mL AAEO组RAW264.7细胞IL-1β含量和IL-1βmRNA相对表达量均显著降低(P 0.05)。由此可见,AAEO可以通过调节细胞炎性因子的mRNA表达以及调控细胞因子和炎症介质的分泌起到缓解LPS诱导巨噬细胞炎症的作用,且存在一定剂量效应关系。AAEO具有一定的抗炎活性。 相似文献
8.
为研究精氨酸双糖苷(AFG)体外的抗炎机制,以脂多糖(LPS)刺激小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)作为炎症模型,用精氨酸双糖苷(AFG)的低、中、高(5、10、20 mg/L)三个剂量进行干预后,MTT法测定细胞毒性作用,Griess法测定一氧化氮(NO)生成量,ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及前列腺素E2(PGE2)的分泌量。结果表明:AFG的三个不同剂量对RAW264.7细胞无抑制作用(P0.05),各浓度给药组的NO、IL-1β、IL-6、TNF-α和PGE2含量与LPS刺激模型组相比较都显著降低(P0.01),推想AFG的抗炎活性可能是通过抑制NO和PGE2等炎症介质释放,降低IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子的含量而发挥了作用。 相似文献
9.
通过构建的细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7)的体外炎症模型,研究了不同浓度头孢喹肟对肿瘤坏死因子(TNF-α),IL-1β,IL-6,IL-10和一氧化氮(NO)合成的影响,以及对NF-κB活性的影响.结果显示,1、5、10 mg/L的头孢喹肟能显著抑制RAW264.7合成的TNF-α、IL-1β、IL-6和NO,但是对IL-10无显著调节作用.头孢喹肟以剂量依赖的方式显著抑制了LPS对NF-κB的激活作用.结果表明,头孢喹肟可能通过NF-κB这条通路发挥抗芡作用. 相似文献
10.
为了研究重组蛋白UBC13对RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症因子mRNA表达量的影响,采用噻唑蓝(MTT)法检测UBC13对RAW264.7细胞活力的影响,qPCR法检测不同浓度UBC13(20、10、5μg/mL)在不同时间点(3、6、9、12、24h)对RAW264.7细胞产生的IL-6、IL-1β、TNF-α和COX-2 4种炎症因子mRNA表达量的影响。结果表明,在整个试验时间范围内IL-6、IL-1β、TNF-α和COX-2mRNA表达量呈现逐步降低的趋势;与细胞对照组组相比,在24h时IL-6、IL-1β、TNF-α和COX-2mRNA表达量显著降低(P0.05)。说明重组蛋白UBC13作用于RAW264.7细胞24h时能够明显抑制RAW264.7细胞中IL-6、IL-1β、TNF-α和COX-2的mRNA表达,并且具有药物剂量依赖性。 相似文献
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构建巨噬细胞验证模型,比较研究二氢槲皮素(Dihydroquercetin,taxifolin,TF)和二氢杨梅素(Dihydromyricetin,DMY)体外抗炎活性。以1 mg/L的脂多糖(LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞建立了体外炎症模型;通过细胞毒性试验(MTT)法检测细胞存活率;Griess试剂法测定细胞上清液中NO(一氧化氮)释放量;ELISA法检测上清液中细胞因子IL-1β(白细胞介素-1β)、IL-6(白细胞介素-6)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)和PGE2(前列腺素E2)的含量变化;通过RT-PCR法检测IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达情况。MTT试验结果表明,二氢槲皮素和二氢杨梅素各剂量组没有表现出对巨噬细胞RAW264.7的细胞毒性。同时,二氢槲皮素高中低剂量组和二氢杨梅素高中低剂量组均能显著抑制脂多糖诱导细胞对NO、PGE2的释放(P0.01),且均表现出剂量依赖性;二氢槲皮素高中低剂量组和二氢杨梅素高中低剂量组均能有效降低IL-1β、IL-6、TNF-α基因的表达,同时能够降低脂多糖诱导细胞产生细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。二氢槲皮素和二氢杨梅素均具有良好的体外抗炎作用,且二氢槲皮素的抗炎作用较好。 相似文献
12.
从蒲公英根(Taraxacum root)中提取植物多糖(TRP),并探究其对脂多糖(LPS)引起小鼠单核巨噬细胞系(RAW264.7)细胞炎症模型的抗炎作用。采用MTT法检测不同浓度(50μg/mL,100μg/mL,200μg/mL)多糖提取物对细胞的毒性作用。Griess法检测一氧化氮(NO)的分泌量,反转录-聚合酶链反应(PCR)检测细胞炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA转录水平。结果表明,TRP在50μg/mL～200μg/mL的剂量范围内对RAW264.7细胞无明显细胞毒作用,TRP可以显著抑制小鼠单核巨噬细胞NO的分泌,且IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量下调。结果表明,TRP具有一定的体外抗炎作用,体外抗炎效果与质量浓度呈现出剂量依赖关系。 相似文献
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《中国兽医学报》2017,(8):1553-1557
为揭示钩吻素子的体外抗炎作用机理,利用硝酸还原酶法和ELISA法研究了不同质量浓度(100,200,400mg/L)的钩吻素子对一氧化氮(NO)和细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的影响,运用了QPCR的方法检测了钩吻素子对诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达水平的影响,并运用Western blot法检测了钩吻素子对iNOS蛋白表达的影响。结果显示,100,200,400 mg/L质量浓度的钩吻素子能够极显著的抑制RAW264.7细胞NO的产生以及IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌(P<0.01),同时能够剂量依赖性的降低iNOS、IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平,抑制脂多糖(LPS)引起的iNOS蛋白表达的升高(P<0.01)。由此推论,钩吻素子可能通过抑制炎症因子的分泌,减少NO的释放,下调iNOS、IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平,抑制iNOS蛋白过度表达达到其抗炎作用。 相似文献
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鱼腥党参散体外抗炎作用研究 总被引：1，自引：0，他引：1
为探究天然可饲用植物组方鱼腥党参散的体外抗炎效果,通过鱼腥党参散对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞瘤细胞系(RAW264.7)细胞NO、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10的分泌,以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中p65和IκB蛋白表达水平,评价其抗炎效果。采用LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型,选对数生长期细胞,设对照组、LPS组、鱼腥党参散5mg/mL组、2.5mg/mL组、1.25mg/mL组,药物预处理4h后致炎24h,Griess法测定细胞培养上清液中NO的含量,ELISA法测定上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10的含量。Western blot测定p65和IκB以及P-p65和P-IκB蛋白表达水平。结果表明,鱼腥党参散可极显著地抑制LPS诱导RAW264.7细胞后NO、TNF-α、IL-1β及IL-6含量的升高(P0.01),且在一定程度上呈剂量依赖性,极显著降低p65及IκB的磷酸化水平(P0.01)。说明鱼腥党参散在体外具有良好的抗炎效果。 相似文献
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探讨柴桂口服液在脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞中的抗炎能力,为研发具有抗炎功效的柴桂制剂提供依据和参考。利用LPS刺激RAW 264.7细胞建立体外炎症模型,CCK8法检测药物对细胞的安全浓度,观察不同浓度的柴桂口服液作用细胞后的体外抗炎效果。结果表明,柴桂口服液对RAW 264.7细胞安全浓度为不超过100μg/mL;在安全浓度范围内,柴桂口服液能抑制由LPS引起的细胞促炎因子IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及NO生成,降低IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及iNOS表达,从而调节炎性因子平衡,抑制炎症反应。研究结果表明,柴桂口服液能有效减缓由脂多糖诱导引起的细胞炎症反应。 相似文献
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《中国预防兽医学报》2020,(8)
为研究黄芪总黄酮(TFA)对巨噬细胞RAW264.7的抗炎免疫双向调节作用,本研究首先采用MTT法筛选TFA对RAW264.7细胞的安全剂量;后续研究均采用以下两种方式开展:采用不同安全剂量(10μg/mL、25μg/mL、100μg/mL)的TFA与正常培养的RAW264.7细胞作用;上述不同浓度的TFA与RAW264.7细胞作用后以终浓度为1μg/mL LPS刺激。分别通过ELISA和RT-PCR检测上述两种情况下RAW264.7细胞中细胞因子的含量及其mRNA的转录水平;采用western blot测定上述两种情况下RAW264.7细胞NF-κB信号通路中关键蛋白的表达水平。结果显示,TFA在0～150μg/mL对细胞无明显毒性;ELISA和RT-PCR结果显示,TFA能够显著提高正常培养的RAW264.7细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量及其mRNA转录水平,抑制LPS刺激的RAW264.7细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的过度表达及其mRNA水平的过度转录,并呈剂量依赖性;western blot结果表明,TFA能够显著下调正常培养的RAW264.7细胞中IKKα/β、IκBα和C-NF-κB p65蛋白表达而上调p-IKKα/β、p-IκBα和N-NF-κB p65蛋白的表达,促进LPS刺激的RAW264.7细胞中IKKα/β、IκBα和C-NF-κB p65蛋白表达而抑制p-IKKα/β、p-IκBα及N-NF-κB p65蛋白的过度表达,并呈剂量依赖性。上述结果表明,TFA可分别通过调节正常和LPS刺激的RAW264.7细胞中关键蛋白的表达,适度活化NF-κB信号通路和抑制NF-κB信号通路的过度激活,提高正常培养的RAW264.7细胞细胞因子含量及mRNA转录水平,抑制LPS刺激的RAW264.7细胞促炎因子含量及mRNA水平的过度转录,从而发挥其抗炎免疫双向调节作用。本研究为TFA的临床应用提供参考依据和抗炎免疫药物的研发奠定基础。 相似文献
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为了探究丹参多糖对导致免疫性肝损伤相关炎性因子的体外调节作用,在体外用LPS刺激共培养的小鼠正常肝细胞NCTC1469和小鼠巨噬细胞RAW246.7建立体外肝细胞损伤模型,LPS单一刺激RAW246.7建立炎症模型。MTT法测定丹参多糖对NCTC1469和RAW246.7活性的安全范围;微板法测定NCTC1469与RAW246.7共培养细胞上清液中ALT的活性;Diff-Quik染色观察RAW246.7的形态变化;ELISA测定RAW246.7细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-10和IL-1β水平;Griss法测定细胞上清液中NO的含量。结果显示,与空白组相比,LPS组能显著性提高NCTC1469和RAW246.7共培养中ALT的含量,刺激RAW246.7细胞变形,RAW246.7细胞液中TNF-α、IL-6、IL-10、IL-1β和NO的释放量显著性升高(P0.01)。丹参多糖各组(2.0,1.0,0.5g/L)能显著性降低共培养细胞液中ALT的活性(P0.05),并能改善LPS导致的RAW246.7的变形程度,显著性降低RAW246.7细胞液中TNF-α、IL-6、IL-10、IL-1β和NO的释放量(P0.01)。结果表明,丹参多糖能有效抑制炎症反应,并通过减少炎性因子的释放达到缓解免疫性肝损伤的效果。 相似文献
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《黑龙江畜牧兽医》2017,(11)
为了探讨鸡血藤总黄酮的抗炎活性,试验采用二甲苯所致小鼠耳肿胀模型和大肠杆菌脂多糖刺激RAW264.7细胞炎症模型,测定鸡血藤总黄酮对小鼠耳肿胀及RAW264.7细胞炎性因子分泌水平的抑制作用。结果表明:体内鸡血藤总黄酮高剂量(100 mg/kg)和中剂量(50 mg/kg)组小鼠耳肿胀率显著低于空白对照组(P0.05),体外鸡血藤总黄酮处理对LPS刺激RAW264.7细胞所致的一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)分泌水平的升高具有显著抑制作用(P0.05)。说明鸡血藤总黄酮在体内和体外均具有良好的抗炎效果。 相似文献
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《畜牧兽医学报》2017,(4)
旨在通过检测党参多糖(Codonopsis pilosula polysaccharide,CPPS)对小鼠巨噬细胞系RAW 264.7细胞的增殖作用、TNF-α和IL-6分泌及其mRNA转录和NF-кB通路活化情况,探究CPPS对小鼠巨噬细胞系的诱导活化作用。以水提醇沉法从山西道地药材潞党参提取CPPS,经Sevage法除蛋白质,苯酚-硫酸法测定其含量。采用MTT法检测不同质量浓度CPPS(从31.25到4 000μg·mL~(-1)以2倍倍比稀释的方式)对RAW 264.7细胞增殖的影响。分别将25、50、100、150和200μg·mL~(-1)的CPPS作用于巨噬细胞系RAW 264.7细胞,ELISA检测TNF-α和IL-6的分泌量,RT-PCR检测TNF-α和IL-6mRNA转录量,Western blot检测细胞核内NF-кB p65和细胞质内IкB-α蛋白表达量。结果显示,CPPS含量为83.97%;CPPS质量浓度在31.25~250μg·mL~(-1)可刺激RAW264.7细胞增殖,以125μg·mL~(-1)增殖作用最显著(P0.01),而高于500μg·mL~(-1)时则抑制RAW 264.7细胞的增殖;100和150μg·mL~(-1)的CPPS可使TNF-α(P0.01)和IL-6(P0.05)的分泌量及其mRNA的转录量极显著增加(P0.001);100μg·mL~(-1)的CPPS可刺激RAW 264.7细胞核内NF-кB p65蛋白表达量升高(P0.01),并使细胞质内IкB-α蛋白表达量降低(P0.001)。结果表明,CPPS不仅可以通过刺激RAW 264.7细胞增殖,还可能通过激活NF-кB信号通路使TNF-α和IL-6的分泌量增多,进而参与机体的免疫调节。 相似文献
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采用酶解-超声偶联法提取辣蓼全草中的总黄酮,并经过萃取分离结合大孔树脂纯化富集获得辣蓼乙酸乙酯部分黄酮(FEA)与辣蓼正丁醇部分黄酮(FNB),并通过MTT法测定药物安全浓度。采用不同剂量的FEA与FNB作用于脂多糖(LPS)刺激所诱导的RAW264.7细胞炎症体外模型,测定细胞内活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10水平。结果表明,FEA与FNB能明显减少LPS诱导的ROS释放量;不同浓度的FEA与FNB可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞分泌NO水平的升高。FEA与FNB均能减少LPS刺激所诱导的促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8释放,FEA能促进抗炎因子IL-10的生成。说明一定浓度的FEA和FNB具有显著的抗炎效果,且其抗炎作用的产生可能与抗氧化途径有关。 相似文献