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为了探究伪狂犬病病毒(PRV)感染小鼠三叉神经节对NF-κB信号通路的影响及其调控炎症因子分泌的情况，本试验用105 TCID50 PRV滴鼻感染小鼠后使用实时荧光定量PCR(q-PCR)检测不同时间段MyD88、TRIF、NF-κB p65、IL-1β、IL-6和TNF-α基因的转录情况，Western blot检测不同时间段MyD88、TRIF、IκBα、NF-κB p65、p-IκBα和NF-κB p-p65的表达情况，ELISA检测不同时间段IL-1β、IL-6和TNF-α的表达情况。结果显示，PRV感染小鼠三叉神经节后在早期会下调MyD88、TRIF和NF-κB p65基因mRNA转录(P<0.01),晚期会上调MyD88、TRIF和NF-κB p65基因mRNA转录(P<0.01),总体来说呈现先下调后上调的总趋势；Western blot结果显示，PRV感染小鼠三叉神经节后诱导IκBα和NF-κB p65的磷酸化，而对MyD88和TRIF的蛋白表达呈现先下调后上调的趋势，IκBα和NF-κB p65的蛋白表达呈现先下... 相似文献
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为研究线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,MFN2)对高β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate,BHBA)活化NF-κB炎性通路的影响,体外培养奶牛肝细胞,添加不同浓度(0.0,1.2,2.4,4.8 mmol/L)的BHBA,并转染过表达MFN2的腺病毒,运用Western blot和qRT-PCR技术检测NF-κB炎性通路关键分子的基因和蛋白表达。结果显示,随着BHBA浓度的增加,IKBα和NF-κB p65的磷酸化水平以及IL-1β、IL-6和TNFα的mRNA表达均显著升高,MFN2的基因和蛋白表达水平则显著降低;过表达MFN2后,显著抑制了高BHBA诱导的IKBα和NF-κB p65磷酸化水平及IL-1β、IL-6、TNFαmRNA表达水平的升高。结果表明,在奶牛肝细胞中过表达MFN2可以显著抑制高BHBA活化的NF-κB炎性通路。 相似文献
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《动物医学进展》2021,42(8)
探讨猪瘟病毒(CSFV)感染猪睾丸上皮细胞系(ST)对核因子-κB(NF-κB)信号通路相关炎性因子的表达。分别收集CSFV感染4、8、12、16、24、48 h的ST细胞,建立正常对照组和CSFV感染各试验组。荧光定量PCR(qPCR)法检测NF-кB通路相关炎性因子CHUK、IKBKB、NFKBIA、RelA基因mRNA表达量的变化,Western blot检测p65蛋白在核中的表达。NFKBIA、IKBKB基因的转录水平差异显著(P0.05);RelA基因的表达差异不显著(P0.05);CHUK基因在ST细胞感染CSFV后,转录水平差异显著(P0.05),Western blot试验显示,p65入核。CSFV感染ST细胞后,NF-κB的经典信号通路和非经典信号通路的均被激活,初步探索了机体感染CSFV对NF-κB通路上、下游的影响,为猪瘟的有效防控提供理论依据。 相似文献
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《畜牧兽医学报》2016,(5)
作者拟研究rfaE基因在副猪嗜血杆菌(Haemophilus parasuis,HPS)脂寡糖(LOS)刺激猪肺泡巨噬细胞(PAMs)信号通路分子的转录表达和MAPKs/NF-κB信号通路中的作用。提取HPS SC096株及其rfaE基因缺失株(ΔrfaE)和互补株(cΔrfaE)的LOS,分别用5和10μg HPS-LOS、ΔrfaE-LOS和cΔrfaE-LOS刺激PAMs,分别在不同时间点收集细胞,提取RNA和蛋白质。将提取的RNA反转录成cDNA,运用RT-PCR检测TLR4、MD2、NF-κB、MAP2 K2、ERK、P38和JNK的mRNA转录水平。测定提取蛋白质的浓度,利用Western blot方法检测NF-κB p65/phospho-NF-κB p65、IκBα、ERK1/2、JNK和p38/phospho-p38蛋白的表达量。结果表明用5和10μg HPS-LOS刺激细胞6、12和24h后,TLR4、MD2、MAP2K2、ERK、P38和JNK的mRNA转录水平均显著高于ΔrfaE-LOS刺激细胞后的以上转录因子的mRNA水平(P0.05),但NF-κB的mRNA转录水平无显著差异。另外,用5和10μg HPS-LOS刺激细胞6和12h后,IκBα蛋白的表达量显著低于ΔrfaE-LOS刺激细胞后的IκBα蛋白的表达量(P0.05),NF-κB p65和p38的磷酸化水平及ERK1/2和JNK蛋白的表达量显著高于ΔrfaE-LOS刺激细胞后NF-κB p65和p38的磷酸化水平及ERK1/2和JNK蛋白的表达量(P0.05)。同时cΔrfaE-LOS刺激PAMs后TLR4、MD2、MAP2 K2、ERK、P38和JNK的mRNA转录水平以及NF-κB p65和p38的磷酸化水平和IκBα、ERK1/2和JNK蛋白水平能够恢复到HPS-LOS水平。以上试验结果证实在HPS-LOS诱导的炎症反应中,缺失rfaE基因后通过阻断MAPKs/NF-κB信号通路以减轻炎症反应。 相似文献
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《中国兽药杂志》2016,(6)
为了探讨模拟运输应激对大鼠肺脏组织TLR4和NF-κB p50 mRNA表达的影响及黄芪生脉饮的调控作用,本文将30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药组,给中药组大鼠连续灌服黄芪生脉饮7 d,对照组、模型组灌服等量生理盐水,然后将模型组和中药组大鼠每日置于35℃、60 r/min的水平摇床摇晃2 h,连续3 d,模拟运输过程中的摇晃、高温、拥挤等因素,构建大鼠运输应激模型,实时荧光定量PCR法测定大鼠肺组织TLR4和NF-κB p50 mRNA表达的变化。结果表明:模型组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达量显著低于对照组和中药组(P0.05),中药组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达量显著高于对照组(P0.05),模型组大鼠肺组织NF-κB p50 mRNA表达量显著低于对照组和中药组(P0.05),且对照组和中药组NF-κB p50 mRNA表达量无显著差异(P0.05)。因此,黄芪生脉饮可通过降低大鼠肺脏组织中TLR4 mRNA的表达、增强NF-κB p50 mRNA表达来达到抑制TLR4-NF-κB信号通路的激活,进而控制下游的炎性信号通路及炎性细胞因子的表达,起到抑制运输应激大鼠肺组织炎症的作用。 相似文献
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《中国兽医杂志》2015,(5)
本试验旨在研究低p H环境对瘤胃上皮细胞(REC)炎性因子表达的影响。建立犊牛原代REC体外培养模型,在不同p H(5.5和7.2)的培养环境下,采用VFA和NF-κB p65抑制剂PDTC处理。运用Western blot和RT-PCR技术,检测NF-κB p65和IκB蛋白的表达与细胞炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB p65 m RNA表达。结果显示,在低p H环境(p H 5.5)处理组,NF-κB p65和IκB蛋白的表达显著升高;IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB p65的m RNA表达水平均显著或极显著高于对照组(P0.05/P0.01)。组内差异不显著(P0.05)。 相似文献
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《中国畜牧兽医》2016,(8)
试验旨在研究酵母表达鸡IFN-α抗传染性法氏囊病病毒(IBDV)的效果及对其淋巴细胞信号分子PI3K和NF-κB p65的影响。将40只10日龄非免疫雏鸡随机分为IFN-α组和空白对照组,持续注射给药3d后,于第3次给药后第1天开始每天心脏采血,持续3d,并于最后一次采血后对雏鸡进行攻毒,在攻毒后开始每天心脏采血,连续3d。通过MTT法检测淋巴增殖活性情况,ELISA测定不同时间段淋巴细胞中PI3K的水平、细胞中总NF-κB p65、细胞核中NF-κB p65蛋白表达含量及IBDV抗原量。结果显示,与对照组相比,攻毒前,IFN-α对淋巴增殖活性、细胞中PI3K和NF-κB p65的表达具有极显著地促进作用(P0.01);与攻毒前相比,攻毒后第1和2天IFN-α组淋巴增殖活性、细胞中PI3K和NF-κB p65的表达极显著增加(P0.01),IFN-α对IBDV-Ag具有极显著地抑制效果(P0.01)。这些结果表明,IFN-α可通过增加PI3K激活NF-κB信号通路以增强机体免疫反应,并对IBDVAg有显著的抑制作用,本试验为IFN-α免疫增强和抗病毒作用的研究提供科学依据。 相似文献
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本研究通过对鸡肠上皮细胞感染锌指蛋白A20基因siRNA病毒和A20基因腺病毒,探究锌与A20基因对缓解脂多糖(LPS)诱导的鸡肠上皮细胞炎症反应的作用。结果表明:LPS可显著上调鸡肠上皮细胞促炎因子白细胞介素(IL)-1β和IL-8的基因表达水平(P<0.05),作用的最佳剂量和时间分别是10 ng/mL和6 h。体外添加25μmol/L锌可显著缓解LPS诱导的鸡肠上皮细胞IL-8、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达水平和蛋白产量的提高以及Toll样受体4(TLR4)的转录激活。肠上皮细胞感染A20基因siRNA病毒后,A20的蛋白产量显著下调(P<0.05),IL-1β、IL-8和TNF-α的基因表达水平和蛋白产量显著升高(P<0.05),同时加剧LPS诱导的IL-8、IL-1β基因表达水平和IL-1β、TNF-α蛋白产量的提高(P <0. 05)。相对于对照组,加锌可促进胞浆中A20和核因子-κB(NF-κB) p65的蛋白表达,并下调磷酸化NF-κB p65的蛋白表达;在进行A20基因沉默后,导致胞浆中A20、NF-κB p65蛋白表达下调和磷酸化NF-κB p65、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达上调以及胞核中磷酸化NF-κB p65的蛋白表达升高,而加锌并不能改善。与感染空白腺病毒组相比,肠上皮细胞感染A20腺病毒可极显著提高A20的基因表达水平(P<0.01),并极显著降低IL-1β、IL-8的基因表达水平(P<0.01),且可极显著降低添加LPS导致的IL-1β、IL-8和TLR4基因表达水平的上升(P <0. 01)。锌添加可显著降低IL-1β的基因表达水平,显著提高NF-κB p65的基因表达水平(P<0.05)。综上所述,锌可通过A20-NF-κB p65信号通路缓解LPS诱导的鸡肠上皮细胞炎症反应。 相似文献
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《动物营养学报》2021,33(7)
本试验旨在探讨黑沙蒿多糖(AOP)对脂多糖(LPS)刺激的免疫应激肉仔鸡十二指肠炎症的缓解作用及其可能的作用机制。试验选取192只1日龄爱拔益加(AA)肉仔鸡,随机分为4个处理,每个处理6个重复,每个重复8只鸡。试验期为42 d,分为预试期(第1～14天)、应激Ⅰ期(第15～28天,包括7 d的LPS注射期和7 d的恢复期)和应激Ⅱ期(第29～42天,包括7 d的LPS注射期和7 d的恢复期)。处理1和2饲喂基础饲粮,处理3和4饲喂试验饲粮(在基础饲粮中添加750 mg/kg AOP)。分别在应激Ⅰ期(试验第15、17、19、21天)和应激Ⅱ期(试验第29、31、33、35天)给处理1和3的肉仔鸡腹腔注射LPS溶液,处理2和4注射等量的生理盐水。在第21和35天,每个重复随机选取1只鸡,屠宰后迅速取十二指肠组织样品,用于测定免疫指标及其相关基因和蛋白表达量。结果表明:饲粮中添加AOP显著缓解了由LPS导致的肉仔鸡生长性能的下降;此外,饲粮添加AOP显著缓解了由LPS导致的肉仔鸡十二指肠中白细胞介素(IL)-1β(第21和35天)、IL-6(第21和35天)和IL-4(第21天)的过度产生(P0.05),且显著缓解了十二指肠中免疫球蛋白M(IgM,第21天)含量的过度下降(P0.05);同时,饲粮添加AOP显著缓解了由LPS导致的肉仔鸡十二指肠中核转录因子-κB p65(NF-κB p65)(第35天)和IL-1β(第21天)基因以及NF-κB信号通路相关蛋白(NF-κB p65、IL-1β和IL-6,第21和35天)的过表达(P0.05),且显著促进了核转录因子-κB的抑制物α(IκBα)(第21和35天)的蛋白表达(P0.05)。由此推测,AOP可通过抑制NF-κB信号通路的过度激活来缓解LPS导致的肉仔鸡十二指肠中促炎因子的过度释放。 相似文献
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《黑龙江畜牧兽医》2020,(8)
为了明确腐蹄病奶牛核因子κB(NF-κB)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的表达及变化情况,探讨奶牛腐蹄病炎性信号通路的作用,试验采用酶联免疫吸附试验检测腐蹄病奶牛(试验组)和健康奶牛(对照组)血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、p38MAPK和NF-κB的表达情况。结果表明:与对照组比,试验组奶牛血清中NF-κB和IL-1β含量显著升高(P0.05); IL-4含量极显著升高(P0.01);TNF-α含量显著降低(P0.05);p38MAPK含量升高,但差异不显著(P0.05)。说明NF-κB信号通路在奶牛腐蹄病促炎因子表达调控中可能起着重要作用, p38MAPK信号通路并不是腐蹄病发生期间诱导炎症反应的主要信号通路。 相似文献
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旨在探究氟化钠(NaF)对PC12细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响以及线粒体活性氧(mtROS)/核因子κB(NF-κB)信号在其中的调节作用。以PC12细胞为研究对象,分别转染NLRP3 siRNA、孵育NF-κB通路抑制剂PDTC(50μmol/L)或mtROS清除剂Mito-TEMPO(500μmol/L),并给予质量浓度为80 mg/L的NaF刺激24 h。通过CCK-8法检测细胞存活率,mitoSOX荧光探针检测mtROS水平,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA法检测白细胞介素(IL)-18和IL-1β分泌,Western blot检测磷酸化NF-κB p65、磷酸化I-κB激酶β(iKKβ)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(Caspase-1) p20蛋白表达,免疫荧光测定NF-κB p65的入核。与NaF组比较,NLRP3 siRNA干预显著降低了NaF暴露引起的NLRP3和Caspase-1 p20蛋白表达水平升高(P<0.01),缓解了NaF诱导的细胞存活率降低(P<0.01)、... 相似文献
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核转录因子NF-κB与动物机体的炎症反应、免疫应答、细胞分化和凋亡等密切相关,而Toll样受体(TLR)通过对侵入机体的病原微生物的抗原识别和信号转导,在NF-κB介导的炎症和免疫应答反应中发挥着重要作用。本研究在新疆褐牛和荷斯坦牛隐性乳房炎调查和TLR4外显子3+2021位点(E3+2021)SNP基因型与隐性乳房炎相关性研究的基础上,分析和比较了E3+2021 SNP位点3种不同基因型奶牛个体NF-κB信号通路上9个基因(NFκB1、NFκB2、RelA、c-Rel、RelB、IKKα、IKKβ、IKKγ和IκBα基因)转录水平的差异。结果显示,在BB基因型中,NFκB1和IKKα基因的mRNA转录水平在新疆褐牛与荷斯坦牛品种间差异显著(P0.05),RelA、RelB、IKKβ、IKKγ和IκBα基因mRNA转录水平在品种间差异极显著(P0.01)。在AB基因型中,IκBα基因mRNA转录水平在品种间差异显著(P0.05)。在对新疆褐牛的研究中发现,RelB、IKKγ和IκBα基因mRNA转录水平在AB和BB两种基因型间差异显著(P0.05);而在荷斯坦牛检测的9个基因的mRNA转录水平在AB和BB两种基因型间差异均不显著。因此,Toll样受体信号转导通路下游NFκB1、RelA、IKKβ、IKKγ和IκBα基因的mRNA转录水平在品种间的变化,可能与新疆褐牛乳汁中体细胞数(SCS)显著低于荷斯坦牛相关。在新疆褐牛中,RelB、IKKγ和IκBα基因mRNA转录水平的变化可能是AA基因型SCS显著高于AB基因型的原因之一。 相似文献
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神经介素B(neuromedin B,NMB)及受体(NMB receptor, NMBR)通过NF-κB信号通路参与抑制甲型流感病毒(influenza A virus, IAV)H1N1亚型(IAV/H1N1)的感染。但关于NMB和NMBR对NF-κB信号通路相关泛素蛋白酶的调控如何，尚未见报道。为探究NMB和NMBR调控IAV诱导的NF-κB信号通路相关的泛素蛋白酶表达的影响，本研究基于IAV/H9N2感染sh-NMBR细胞与NMB刺激的A549细胞，采用RT-PCR、qRT-PCR及Western blot(WB)分析NMB和NMBR对H9N2感染引起的NF-κB信号通路相关的E3泛素连接酶Mind bomb-2(MIB2)和Ring Finger Protein 8(RNF8)及去泛素蛋白酶Cylindromatosis(CYLD)的表达变化。结果显示：H9N2感染sh-NMBR细胞中，RNF8和CYLD表达增加，MIB2表达和P65磷酸化水平降低；NMB激活A549细胞中NMBR的表达后，诱导细胞中RNF8和CYLD的表达水平下降，MIB2表达和P65磷酸化水平增加。结果表... 相似文献
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《黑龙江畜牧兽医》2020,(16)
为了探讨奶牛子宫内膜炎发生对于子宫平滑肌收缩的影响,以及炎症对于子宫平滑肌收缩相关调控分子的影响,试验选取健康及子宫内膜炎患病荷斯坦奶牛各10头,分别作为健康组和患病组,对核因子κB(NF-κB)信号通路分子NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB p65蛋白(NF-κB p65)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路分子p38、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和应激活化蛋白激酶(JNK)及蛋白磷酸化进行检测,对炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6]分泌情况及平滑肌收缩关键调节分子[RhoA、Rho激酶(ROCK)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、肌球蛋白轻链(MLC)、钙离子]进行检测并分析。结果表明:与健康组奶牛比,患病组奶牛子宫内膜组织IκBα、NF-κB p65、p38、ERK、JNK磷酸化蛋白水平显著升高(P0.05);TNF-α、IL-1β、IL-6促炎因子分泌量显著增加(P0.05);子宫平滑肌组织细胞内钙离子浓度显著下降(P0.05),RhoA,ROCK、MLCK表达量下降,MLC磷酸化水平降低。说明奶牛子宫组织炎症不仅损伤黏膜组织,而且还会对子宫平滑肌造成破坏,显著抑制子宫平滑肌收缩。 相似文献
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《中国预防兽医学报》2019,(1)
为了解旋毛虫ES抗原对宿主巨噬细胞NOD1受体通路的影响,本研究通过体外实验将旋毛虫ES抗原作用于小鼠腹腔巨噬细胞,观察NOD1受体及其信号通路中关键分子及相关细胞因子的表达动态。应用荧光定量PCR监测细胞内NOD1、RIP2和NF-κB m RNA的转录水平,western blot测定NOD1、RIP2、NF-κBp65、NF-κB p-p65蛋白表达量,ELISA测定细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量变化。结果显示,在一定的ES抗原作用浓度和时间范围内,巨噬细胞中各目的基因的转录水平均先增高,当作用时间和作用浓度超过一定值时则开始下降,作用24 h时NOD1 m RNA转录水平显著低于对照组(p0.01);ES抗原浓度15μg/mL作用时间9 h时,巨噬细胞中NOD1、RIP2和NF-κB p-p65蛋白量显著增加(p0.01),此时巨噬细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著增高(p0.01)。结果表明,旋毛虫ES抗原在一定的作用时间和浓度范围内,可以激活并调节小鼠腹腔巨噬细胞中NOD1受体通路,上调NOD1受体通路中关键分子RIP2和下游分子NF-κB的表达,可以促进细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌;并且超过一定时间和浓度的ES抗原刺激可以导致小鼠腹腔巨噬细胞出现免疫耐受。本研究证明了宿主NOD1受体参与了旋毛虫引起的宿主免疫应答,为旋毛虫病防治和理解旋毛虫对宿主的感染机制提供新的思路。 相似文献