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1.
目的 探究番茄红素对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法 不同剂量番茄红素处理胃癌细胞株SGC-7901、MGC-803,用MTT法检测细胞增殖,Hoechst 33258染色、流式细胞仪检测细胞凋亡、线粒体膜电位(MMP)、活性氧(ROS),免疫印迹检测异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)、IDH2蛋白表达.结果 番茄红素呈剂量依赖性抑制SGC-7901、MGC-803细胞增殖.大于25 μmol/L番茄红素诱导SGC-7901细胞凋亡,增加ROS水平;50 μmol/L番茄红素降低MMP,下调IDH1蛋白表达(P＜0.01或0.05).结论 番茄红素可抑制胃癌细胞增殖、诱导凋亡;促凋亡机制可能是通过下调IDH1,阻断细胞ATP生成和提高细胞内ROS. 相似文献
2.
目的探讨谷胱甘肽与顺铂联用对肺癌A549细胞增殖的影响。方法应用MTT法及细胞计数评价细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)水平,Western blot检测P53表达。结果 0.3、0.9g/L谷胱甘肽与3mg/L顺铂联用72h,1、3、9g/L谷胱甘肽与9mg/L顺铂联用30h,均可显著降低顺铂对A549细胞增殖的抑制作用(P<0.01)。9g/L谷胱甘肽与9mg/L顺铂联用,可减少A549细胞ROS产生和早期凋亡(P<0.01)。谷胱甘肽、顺铂单独或联用对P53蛋白表达无影响。结论谷胱甘肽与顺铂联用对A549增殖的影响取决于谷胱甘肽剂量。 相似文献
3.
为探讨犬细小病毒(CPV)引起宿主细胞凋亡的分子机制,用CPV感染MDCK细胞,感染后通过台盼蓝染色法检测不同时间的细胞存活率,用Annexin V-FITC/PI法检测磷脂酰丝氨酸外翻情况,用试剂盒检测Caspase-3活性,分析CPV诱导细胞的凋亡。并通过流式细胞术检测细胞线粒体的损伤和ROS的产生探讨其分子机制。结果显示,随着病毒感染时间的不断延长,CPV可明显降低MDCK细胞存活率,促进磷脂酰丝氨酸外翻,增强Caspase-3活性,表明CPV可引起细胞凋亡。同时还发现CPV可明显提高细胞内ROS的水平,引起线粒体的损伤,这可能是CPV诱导细胞凋亡的重要分子基础。由此可见,CPV诱导MDCK细胞凋亡与CPV增加细胞ROS的产生和线粒体的损伤有关。 相似文献
4.
以原代分离培养仔猪睾丸支持细胞为模型,经含不同浓度(0、2.5、5、10、20、40、80、160μmol/L)乙酸棉酚或40μmol/L乙酸棉酚加800μmol/L的乙酰半胱氨酸(NAC)的培养基培养24 h后,检测细胞增殖率、细胞内活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性、培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活性及细胞凋亡情况,研究棉酚对仔猪睾丸支持细胞的氧化应激及细胞凋亡的影响。结果显示:棉酚呈浓度依赖性抑制仔猪睾丸支持细胞增殖率,棉酚浓度大于等于10μmol/L时,细胞增殖率极显著降低;棉酚造成细胞内ROS水平显著升高、SOD活性显著降低、MDA含量升高及培养基中LDH活性升高;NAC显著抑制棉酚诱导的细胞内ROS水平升高、细胞增殖抑制及细胞凋亡。表明棉酚能诱导仔猪睾丸支持细胞凋亡,这可能与过量ROS生成而造成细胞氧化应激有关。 相似文献
5.
半边旗抗肿瘤有效成分6F对HL-60细胞c-Myc、Bcl-2及PCNA表达的抑制作用 总被引：7，自引：0，他引：7
目的：研究蕨类植物半边旗提取物6F对HL—60细胞内c—Myc、Bcl—2及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响，探讨其抗肿瘤作用机制。方法：异硫氰酸荧光素(FITC)标记的抗体与细胞反应后在流式细胞仪上检测上述三种蛋白的表达水平。结果：58—231nmol/L 6F作用HL-60细12h后，c—Myc、Bcl—2及PCNA蛋白表达水平明显下降，并呈剂量效应关系。结论：化合物6F可下调HL—60细胞c—Myc、Bcl—2及PCNA的表达水平，推测这是6F对HL—60细胞具有强烈细胞毒作用并诱导其细胞凋亡的机制之一。 相似文献
6.
7.
目的 观察黄芩苷对人结肠癌HCT-116细胞增殖和凋亡的影响.方法 用不同浓度黄芩苷(6.25、12.5、25、50、100、200 μmol/L)处理HCT-116细胞,分别用MTT、流式细胞术、实时荧光定量PCR观察细胞增殖、凋亡及Caspase-3、Survivin表达.结果 黄芩苷以剂量、时间依赖方式抑制HCT-116细胞增殖、促进细胞凋亡(P＜0.01或0.05).Caspase-3表达随黄芩苷浓度增高而上调,而Survivin表达下调.结论 黄芩苷可能通过调控Caspase-3、Survivin表达,抑制HCT-116细胞增殖并诱导凋亡. 相似文献
8.
为研究去甲斑蝥素(Norcantharidin,NCTD)对白血病细胞的DR5表达及肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导凋亡敏感性的影响,通过流式细胞术检测NCTD和rhTRAIL作用下白血病细胞K562的凋亡、DR5表达和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;通过免疫印迹技术分析激酶JNK1的表达。结果表明:NCTD以浓度依赖方式上调DR5表达;与rhTRAIL单独作用比较,低浓度的NCTD(7.5μmol/L)与rhTRAIL共同处理可显著提高K562细胞凋亡百分率、ROS水平和JNK1表达。NCTD通过ROS/JNK途径上调DR5表达,增强了白血病细胞对rhTRAIL的敏感性。 相似文献
9.
为研究活性氧(ROS)对氯化镉(CdCl2)诱导的人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响,本文采用荧光探针DHR检测CdCl2诱导的MCF-7细胞内ROS的变化水平;分别采用MTT法和DNA Ladder法检测CdCl2对细胞的毒性作用和细胞DNA的凋亡情况;通过加入自由基清除剂LNAC抑制细胞内的ROS水平,从而研究ROS对细胞凋亡的影响。结果显示,1.00×10-3 mol/L的CdCl2处理MCF-7细胞6h,细胞内ROS水平为对照组的2.04倍,细胞存活率为26.54%,DNA出现片段化分解。用CdCl2+LNAC复合处理MCF-7细胞6h,细胞内ROS水平为对照组的1.25倍,细胞存活率为61.17%,DNA不出现凋亡条带。因此,由CdCl2所导致的MCF-7细胞凋亡和DNA片段化分解,与细胞内ROS水平的升高有关。 相似文献
10.
为探讨玉米赤霉烯酮(ZEA)对大鼠睾丸支持细胞凋亡蛋白释放的影响及乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,用20μmol/L ZEA与100μmol/L NAC单独或联合处理睾丸支持细胞24 h,用Annexin V-FITC/PI双染法检测凋亡率,用Western Blot法检测调控凋亡蛋白表达量。结果显示,与对照组相比,ZEA染毒组的线粒体中Cyt C与AIF表达量显著下降,胞浆中Cyt C与AIF表达量显著上升。与单独染毒组相比,100μmol/L NAC与20μmol/L ZEA联合处理组睾丸支持细胞凋亡率,Bax、cleaved-Caspase-9和cleaved-Caspase-3表达量均极显著降低,Bcl-2表达量极显著增高。结果表明,caspase依赖性和caspase非依赖性的线粒体途径均参与了ZEA致睾丸支持细胞凋亡的发生,NAC对ZEA诱导的睾丸支持细胞凋亡发生起抑制作用。 相似文献