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相似文献
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1.
大黄素对大鼠重症胰腺炎肺损伤保护作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨重症急性胰腺腺炎(SAP)时.血清TNF-α、IL-10水平和肺组织MDA含量、SOD活性的变化及大黄素对它们的影响。方法:用胰胆管内逆行注射去氧胆酸钠法制作大鼠SAP模型,随机分为对照组(C组)、SAP组、大黄素治疗组(E组)。光镜观察大鼠肺组织学改变;检测并比较3组大鼠肺组织的DMA含量.SOD活性以及血清TNF-α与IL-10水平。结果:MDA及TNF-α含量:SAP组〉E组〉C组;SOD活性及IL-10水平:C组〉E组〉SAP组.差异均有显著性(P〈0.05或0.01)。结论:大黄素能降低肺组织MDA含量和血清TNF-α水平.升高IL-10水平.保护SOD活性.对急性坏死性胰腺炎肺损伤有保护作用.  相似文献   

2.
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化与脓毒症大鼠肺组织和血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及组织炎症反应的关系。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)模型制造大鼠腹腔感染。随机将56只大鼠分为正常对照组、CLP组和CLP+MAPK抑制剂(SB203580)处理组,各组又分不同时间点亚组。采用反转录多聚酶链式反应和酶联免疫吸附试验检测试剂盒分别测定血浆和肺TNF-αmRNA和蛋白水平;同时测定肺髓过氧化酶(MPO)活性、HE染色病理切片检测肺组织炎症反应程度。结果与正常大鼠相比,CLP后各时间点肺血浆和肺组织TNF-αmRNA、蛋白含量均升高明显;同时肺MPO和组织病理学评分升高明显。MAPK抑制剂处理后,与CLP组相应时间点相比,MPO和病理学评分均显著下降;TNF-αmRNA表达和蛋白含量同时显著降低。结论抑制MAPK活化可缓和脓毒症所致大鼠肺组织炎症反应,减轻肺组织损伤。  相似文献   

3.
为比较经气管给予脂多糖(LPS)和盲肠结扎穿孔(CLP)法诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型之间的差异,并为选择适当的动物模型提供依据,以2.5 mg· kg-1 LPS经气管滴注诱导ALI,或小鼠盲肠远端结扎并用针孔直径1.2 mm的针头贯穿盲肠造成穿孔的方式诱导ALI.ALI模型12 h后,小鼠称体重,取小鼠肺组织,测定肺重/体重比值;采用苏木素-伊红染色方法观察肺组织病理学变化;分离小鼠血清并采集支气管肺泡灌洗液,采用酶联免疫吸附法检测血清和支气管肺泡灌洗液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;计数支气管肺泡灌洗液总细胞数;制备细胞甩片,采用苏木素-伊红染色法观察细胞形态.结果 表明:与正常组相比,LPS诱导的ALI组小鼠肺重/体重比值升高,形态学表现为肺水肿、肺间隔增厚,肺间质炎细胞浸润,可见中性粒细胞;支气管肺泡灌洗液细胞因子IL-6和TNF-α含量明显升高,支气管肺泡灌洗液中总细胞数增加,形态学观察显示以中性粒细胞为主;CLP组诱导的ALI小鼠肺重/体重比值升高,形态学主要表现为肺水肿、肺间隔增厚,肺泡壁毛细血管充血;血清和支气管肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α升高,其中血清中细胞因子升高较为显著,支气管肺泡灌洗液中总细胞数目增加,形态学观察显示以巨噬细胞为主.2种方法均可建立感染诱导的急性肺损伤模型,但肺局部感染或全身感染诱导的ALI存在一定差异.  相似文献   

4.
目的了解慢阻肺急性发作期患者血清中的TNF-α和IL-8水平及痰中性粒细胞/白细胞百分比,痰TNF-α和IL-8水平与肺通气功能的关系。方法检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)组(n=23)和对照组(n=20)血清与痰TNF-α、IL-8水平,痰中性粒细胞/白细胞百分比(Neu/Leu%),并作COPD组第1秒用力呼气量的一秒率(FEV1/FVC%)与痰Neu/Leu%、TNF-α、IL-8的相关分析。结果COPD组痰Neu/Leu%、血清与痰TNF-α和IL-8水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。COPD组痰Neu/Leu%与FEV1/FVC%呈高度负相关(r=-0.842,P<0.01);痰TNF-α与FEV1/FVC%无明显相关(r=-0.238,P=0.286);痰IL-8与FEV1/FVC%无明显相关(r=0.171,P=0.415)。结论COPD气道炎症与中性粒细胞激活、TNF-α及IL-8释放增多有关。  相似文献   

5.
目的观察辛伐他汀对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠核因子NF-κB的表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平的影响,探讨辛伐他汀治疗肺动脉高压的作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT诱导的肺动脉高压组(模型对照组),辛伐他汀干预治疗组(治疗组)。注射野百合碱建立动物模型,右心导管法检测大鼠平均肺动脉压(mPAP),测量右心室肥大指数(RVHI)。采用Western blot法检测各组大鼠IKKα,IκBα和NF-κB p65蛋白表达情况。结果治疗组大鼠的mPAP和RVHI均显著低于模型对照组;治疗组大鼠肺组织NF-κB p65蛋白表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。结论辛伐他汀可有效降低MCT诱导肺动脉高压模型大鼠的肺动脉压、改善肺血管重构,其机理可能与抑制肺组织核因子NF-κB的表达及炎症因子的释放有关。  相似文献   

6.
[目的]本试验旨在研究日粮铜水平对大鼠血清生化指标、肠道和肝脏组织形态及氧化还原平衡、肝脏铜离子代谢的影响,为探讨仔猪日粮适宜铜水平提供参考。[方法]采用单因素试验设计,选择21日龄雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠60只,随机分为3组:对照组(C,6 mg·kg~(-1)Cu);处理组1(T1,120 mg·kg~(-1)Cu);处理组2(T2,240 mg·kg~(-1)Cu),每组5个重复,每个重复4只大鼠,预试期1周,正式饲喂8周后,每个处理组选择10只大鼠(每个重复2只),采集血清、肝脏、小肠(十二指肠、空肠、回肠)组织及食糜(回肠和结肠)样品,观察肝脏及小肠组织形态,测定氧化还原反应、血清生化指标、肝脏铜转运相关蛋白基因表达。[结果]与C组相比,T2组大鼠血清中胰岛素(insulin)、胃饥饿素(ghrelin)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和肝脏中锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性显著升高(P0.05),T1和T2组大鼠空肠和回肠组织中一氧化氮(NO)水平及回肠SOD活性显著降低(P0.05),大鼠肝脏SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性显著升高(P0.05)。与C组和T2组相比,T1组大鼠肝脏铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性显著升高,大鼠肝脏组织中铜锌超氧化物歧化酶基因(Sod1)、金属硫蛋白基因(Mt1a)和铜蓝蛋白基因(Cp)mRNA表达水平显著上调(P0.05)。与C组和T1组相比,T2组大鼠回肠绒毛高度和隐窝深度显著降低,大鼠肝脏铜转运蛋白基因(Ctr1)mRNA表达水平显著下调(P0.05)。血清TNF-α水平与大鼠回肠食糜铜含量(r=0.54)及结肠食糜铜含量(r=0.63)显著正相关(P0.05),回肠食糜铜含量与回肠组织NO水平(r=-0.57)和SOD活性(r=-0.62)显著负相关;大鼠肝脏中铜含量与肝脏SOD(r=0.59)和CuZn-SOD活性(r=0.70)及其伴侣蛋白基因(Ccs)mRNA表达水平(r=0.65)显著正相关。[结论]大鼠长期摄入120 mg·kg~(-1)铜日粮时,肝脏抗氧化酶活性及铜转运相关基因表达水平升高,有利于大鼠保持肝脏铜的稳态;大鼠采食240 mg·kg~(-1)铜日粮,肝脏中Ctr1表达显著下调,铜离子摄取减少,肝脏铜稳态得以维持。日粮中铜(120和240 mg·kg~(-1))吸收率低,主要滞留于肠道,大鼠回肠食糜铜积累引起回肠组织的损伤,改变回肠组织氧化还原平衡,引起大鼠机体炎症反应,不利于大鼠的健康。  相似文献   

7.
目的建立佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠模型,观察穴位埋线疗法对AA大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α水平的影响。方法 45只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和穴位埋线疗法治疗组,d 28处死各组大鼠并分离血清,检测血清IL-1β、IL-2和TNF-α含量。结果模型组致炎后血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与空白组间差异有统计学意义(P0.01);穴位埋线疗法治疗组血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与模型组间差异有统计学意义(P0.01)。结论穴位埋线疗法能明显抑制细胞因子IL-1β、IL-2及TNF-α的分泌,从而产生抗风湿作用。  相似文献   

8.
将供试的200只1日龄白羽肉鸡随机分为5组(空白对照组、模型组、试验Ⅰ~Ⅲ组),每组5个重复,每个重复8只鸡.空白对照组、模型组饲喂基础日粮;试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组在饲喂的基础日粮中分别添加500、1 000、2 000 mg·kg~(-1)筋骨草超微粉.试验为期42 d,研究筋骨草超微粉对脂多糖(LPS)引起的急性肺损伤肉鸡肺组织的保护作用.结果表明:注射LPS 0 h,试验Ⅰ~Ⅲ组肉鸡肺组织的IL-1β、IL-6、TNF-α含量较空白对照组显著提高(P0.05);注射LPS 12、24 h,试验Ⅰ~Ⅲ组肉鸡血清的NO浓度、一氧化氮合酶(NOS)活性,肺组织的IL-1β含量、IL-6含量、TNF-α含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及核蛋白质的NF-κBp65含量较模型组显著降低(P0.05),肺组织chTLR4、NF-κB mRNA的表达量也显著下降(P0.05);病理切片显示,模型组肉鸡肺组织的结构明显遭到破坏,试验Ⅰ~Ⅲ组较模型组有不同程度的改善.综上,筋骨草超微粉对LPS引起的急性肺损伤肉鸡的肺组织具有保护作用.在本试验条件下,筋骨草超微粉在肉鸡基础日粮中的适宜添加量为1 000 mg·kg~(-1).  相似文献   

9.
目的观察氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠血流动力学、心肌氧化损伤、炎症细胞因子含量的影响。方法30只大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组和氟伐他汀组3组,每组10只。采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造心肌梗死模型,假手术组只穿线模拟而不结扎。手术成功后假手术组和心肌梗死组给予生理盐水灌胃,氟伐他汀组给予氟伐他汀8mg/ kg灌胃,均每日1次,连续8周。8周后测定血流动力学心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升速率(dp/dt_(max))和下降速率(和dp/dt_(max)),心肌组织NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10含量。结果心肌梗死组、氟伐他汀组HR增快,LVSP、dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);氟伐他汀组HR减慢,LVSP、dp/ dt_(max)和-dp/dt_(max)升高,与心肌梗死组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。心肌梗死组、氟伐他汀组NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);氟伐他汀组NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10水平低于心肌梗死组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论氟伐他汀能改善急性心肌梗死大鼠心脏功能,降低心肌过氧化损伤,减少炎症细胞因子含量。  相似文献   

10.
通过免疫后攻毒的方法研究了弓形虫代谢分泌抗原(E/SA)免疫后对不同免疫组仔猪机体白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.结果表明:免疫后各免疫组仔猪的IL-2、IL-4、IFN-γ含量均不同程度的升高;其中E/SA组IL-2、IL-4和IFN-γ的水平显著升高,与对照组差异显著(P0.05),其含量分别由免疫前的105.05、105.33、67.50pg.mL-1升高到免疫后的194.03、342.50、296.50pg.mL-1;TNF-α水平变化不显著.试验证实弓形虫代谢分泌抗原疫苗能够促进仔猪IL-2、IL-4、IFN-γ的分泌,并引起宿主抗弓形虫感染的免疫应答.  相似文献   

11.
吸烟与饮茶对肺癌的促发和抑制作用研究综述   总被引:1,自引:0,他引:1  
介绍了吸烟与肺癌发生的关系,饮茶抑制肺癌的流行病学调查结果;并从保护正常细胞、肺癌信息传递的阻碍、诱导肺癌细胞凋亡等方面综述了饮茶对肺癌的抑制作用与分子机制.证据表明吸烟极大地增加了肺癌发生的危险性,而饮茶从多靶点抑制肺癌的发生.  相似文献   

12.
Industrial air pollution: possible effect on lung cancer   总被引:2,自引:0,他引:2  
Higher lung cancer mortality rates occurred in males living in certain heavily industrialized areas of Los Angeles County, California. These areas were characterized by elevated concentrations of benzo[a]pyrene and other polynuclear aromatic hydrocarbons of primarily industrial origin in the soil and air.  相似文献   

13.
目的 研究氯硝柳胺对肺癌细胞株顺铂敏感性的影响.方法 氯硝柳胺和(或)顺铂处理人肺癌细胞株A549及顺铂耐药细胞株A549/DDP,用CCK-8法、流式细胞术检测细胞增殖、凋亡变化.结果 氯硝柳胺呈剂量依赖性抑制A549、A549/DDP细胞增殖,24h IC50分别为(2.607±0.06)、(1.135±0.09) μmol/L.氯硝柳胺联合顺铂明显增加A549/DDP细胞增殖抑制率、凋亡率(P<0.05).结论 氯硝柳胺可抑制肺癌细胞生长和增加顺铂耐药细胞的敏感性.  相似文献   

14.
目的探讨谷胱甘肽与顺铂联用对肺癌A549细胞增殖的影响。方法应用MTT法及细胞计数评价细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)水平,Western blot检测P53表达。结果 0.3、0.9g/L谷胱甘肽与3mg/L顺铂联用72h,1、3、9g/L谷胱甘肽与9mg/L顺铂联用30h,均可显著降低顺铂对A549细胞增殖的抑制作用(P<0.01)。9g/L谷胱甘肽与9mg/L顺铂联用,可减少A549细胞ROS产生和早期凋亡(P<0.01)。谷胱甘肽、顺铂单独或联用对P53蛋白表达无影响。结论谷胱甘肽与顺铂联用对A549增殖的影响取决于谷胱甘肽剂量。  相似文献   

15.
为了获得新生牦牛肺脏的形态计量学数据,探讨其与高原低氧环境适应性之间的关联,利用形态计量和超微结构技术相结合的方法,对一日龄牦牛肺脏超微结构的形态计量特征进行了研究,结果显示:一日龄牦牛肺脏中肺泡、肺泡隔、I型上皮、II型上皮、间质、毛细血管内皮以及毛细血管腔的体积密度分别为(0.665±0.026)(0.335±0.026)(0.025±0.002)(0.011±0.001)(0.048±0.004)(0.036±0.003)(0.214±0.017),其中肺泡所占的体积分数最大,II型上皮所占的体积分数最少.肺泡、Ⅰ型上皮、Ⅱ型上皮、毛细血管的面积密度分别为(62.462±5.441)(60.588±5.277)(1.874±0.163)(59.339±5.169)mm2/mm3,其中肺泡的面积密度最大.肺泡、毛细血管、Ⅰ型上皮、Ⅱ型上皮以及间质细胞的数量密度分别为(6.664±0.486)(6.331±0.462)(1.416±0.122)(4.248±0.365)(13.328±0.973)(×103/mm3).一日龄牦牛肺脏气血屏障的算术平均厚度为(1.757±0.048)μm,调和平均厚度为(0.697±0.048)μm,最小厚度约为(0.167±0.009)μm,气血屏障、血浆层和红细胞的氧导率分别为(9.501±2.774)(21.110±2.575)(0.874±0.098),全肺的氧弥散容量为(0.763±0.062)O2ml/(min·mmHg).一日龄牦牛肺脏单位组织结构内肺泡的面积密度和数量密度较高,气血屏障具有相对较小的调和平均厚度与较低的气体弥散阻力,可能是其对高原低氧环境的一种适应性结构.  相似文献   

16.
研究了山羊胎期肺的组织发生 ,将肺的发育分为 5个时期 :1胚胎期 (3~ 5周 ) ,肺芽分支形成主支气管 ,主支气管长度不断增长并萌芽出叶支气管 ,均衬以假复层柱状上皮 ;2腺状期 (6~ 12周 ) ,以支气管树发育为主 ,小支气管及终蕾衬以假复层和 /或单层柱状上皮 ;3小管期 (13~ 14周 ) ,以呼吸部发育为主 ,原始肺泡开始形成 ,呼吸性细支气管和原始肺泡衬以未分化的立方上皮 ;4囊状期 (第 15周 ) ,呼吸部发育显著 ,肺内细支气管及其末端呈现出“充气”状态 ;5肺泡期 (16~ 2 2周 ) ,以肺泡的形成和分化为主 ,肺泡上皮分化为扁平的肺泡 型细胞和立方形的肺泡 型细胞  相似文献   

17.
The intravenous administration of ammonium acetate to dogs results in measurable levels of free ammonia in expired air. Simultaneous measurement of the physiologic dead space permits the calculation of the partial pressure of ammonia in alveolar air. This finding has implications for ammonium metabolism and transport.  相似文献   

18.
提出了快速边界行进算法用来分割与胸膜和纵膈相连的肺结节。快速边界行进算法首先通过高斯平滑、阈值分割等方法预处理CT图片,获取肺实质区域;然后采用Douglas-Peucker算法提取边缘的关键点以压缩肺实质边缘;最后,采用自适应边界行进算法修补肺实质边缘。实验结果证明了快速边界行进算法能有效地分割出与胸膜和纵膈相连的肺结节,并减小了时间开销。  相似文献   

19.
目的观察口虾蛄乙酸乙酯提取物(EOS)对人肺癌A549细胞的抑制作用。方法观察不同浓度EOS对肺癌A549细胞生长曲线和集落形成能力的影响,荧光双染法检测细胞凋亡情况。结果 EOS明显抑制肺癌A549细胞的生长和集落形成,呈剂量-时间依赖性;EOS作用48 h后肺癌A549细胞生长延缓并萎缩,胞核固缩;荧光双染实验可见细胞凋亡增多。结论 EOS可明显抑制人肺癌A549细胞的生长和增殖,并具有诱导凋亡作用。  相似文献   

20.
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