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1.
为探究雌马酚(S?equol,Eq)对慢性束缚抑郁模型(Chronic Restraint Stress,CRS)小鼠的改善作用,试验设空白组(Con)、模型组(CRS)、雌马酚低剂量组(Eq?L,10 mg·kg-1)、雌马酚中剂量组(Eq?M,20 mg·kg-1)和雌马酚高剂量组(Eq?H,40 mg·kg-1)...  相似文献   

2.
茶多酚改善慢性不可预知应激小鼠抑郁症状的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究茶多酚对慢性不可预知应激抑郁模型中小鼠的抗抑郁作用及机制.建立慢性不可预知性刺激小鼠抑郁模型,通过小鼠旷场实验、强迫游泳实验和悬尾实验中对茶多酚的抗抑郁作用进行研究;并采用分光光度法检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时测定小鼠脑组织中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)以及去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)的含量.给予茶多酚低高2个剂量组小鼠在旷场实验中的爬行格数与直立次数较模型组显著增加(#P<0.05,△P<0.001);小鼠在强迫游泳实验和悬尾实验中的不动时间较模型组明显减少(#P<0.05,△P<0.001;#P<0.05,△P<0.05),显示造模成功;此外,茶多酚可显著抑制脑组织中MDA的含量增加,并上调SOD和GSH-Px的活性,明显提升小鼠脑组织中5-HT和NE的含量.茶多酚对慢性不可预知应激引起的小鼠抑郁具有改善作用,其机制可能与上调脑部5-HT和NE的含量以及抑制脑组织氧化应激有关.  相似文献   

3.
研究茶多酚对慢性不可预知应激抑郁模型中小鼠的抗抑郁作用及机制。建立慢性不可预知性刺激小鼠抑郁模型,通过小鼠旷场实验、强迫游泳实验和悬尾实验中对茶多酚的抗抑郁作用进行研究;并采用分光光度法检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时测定小鼠脑组织中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)以及去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)的含量。给予茶多酚低高2个剂量组小鼠在旷场实验中的爬行格数与直立次数较模型组显著增加(#P<0.05,△P<0.001);小鼠在强迫游泳实验和悬尾实验中的不动时间较模型组明显减少(#P<0.05,△P<0.001;#P<0.05,△P<0.05),显示造模成功;此外,茶多酚可显著抑制脑组织中MDA的含量增加,并上调SOD和GSH-Px的活性,明显提升小鼠脑组织中5-HT和NE的含量。茶多酚对慢性不可预知应激引起的小鼠抑郁具有改善作用,其机制可能与上调脑部5-HT和NE的含量以及抑制脑组织氧化应激有关。  相似文献   

4.
目的 探讨人参多糖对高脂饲料联合链脲菌素诱导糖尿病小鼠血糖、血脂、抗氧化及细胞因子的影响。方法 ICR小鼠给予高糖高脂饲料喂养,3周后STZ 100mg/kg腹腔注射一次,1周后按血糖值随机分组,分别以盐酸二甲双胍(160mg·kg-1·day-1)、人参多糖低剂量(100mg·kg-1·day-1)、中剂量(200mg·kg-1·day-1)、高剂量(300mg·kg-1·day-1)及纯净水灌胃给药21d后,测定小鼠空腹血糖、胰岛素水平、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的含量、超氧岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、细胞因子-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果 人参多糖高、中、低剂量组能够显著降低空腹血糖、TC、TG、LDL-C含量、显著增加HDL-C含量、显著增高胰岛素水平(P<0.01,P<0.05)...  相似文献   

5.
为探讨安化黑茶水提物对高脂高糖(HFHS)饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠调控自噬改善脂肪变性的作用机制,将雄性C57BL/6J小鼠分为正常组、模型组、西药组(10 mg·kg-1)、黑茶低剂量组(0.75 g·kg-1)、中剂量组(1.5 g·kg-1)、高剂量组(3.0 g·kg-1)。采用HFHS饮食诱导小鼠NAFLD模型,造模的同时灌胃给药10周;试验结束后检测小鼠的肝指数、血脂、肝功能、肝脏病理指标、自噬指标及自噬相关信号通路表达水平。结果表明,与正常组相比,模型组小鼠肝指数和总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量明显降低;小鼠肝脏出现了脂肪变性的迹象,伴有大量大小不一的脂滴;微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、Bcl-2相互作用蛋白1(Beclin1)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶/腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK/AMPK)表达明显降低,隔离体蛋白1(p...  相似文献   

6.
为研究大豆异黄酮对脂多糖诱导小鼠抑郁样行为的改善作用,将60只SPF级C57BL/6J雄性小鼠按体重随机分为6组,每组10只,即空白组(Control)、模型组(LPS)、SI低剂量组(10 mgkg-1)、SI中剂量组(20 mg·kg-1)、SI高剂量组(40mg·kg-1)和阳性药阿米替林组(10 mg·kg-1).预防给药14 d后,首先通过空场试验观察小鼠的自主活动情况,然后采用单次腹腔注射脂多糖(1 mg·kg-1)的方法建立抑郁小鼠模型,并于LPS注射24 h后通过糖水偏爱和悬尾试验对小鼠的抑郁样行为进行评价,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠皮层中促炎细胞因子白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及色氨酸代谢产物犬尿氨酸(kynurenine,KYN)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的含量.结果表明:大豆异黄酮给药后不影响小鼠的自主活动能力;与空白组相比,LPS模型组小鼠的糖水偏爱指数显著下降而悬尾不动时间显著延长,表明模型组小鼠出现抑郁样行为;与模型组相比,大豆异黄酮和阳性药阿米替林给药后显著提高小鼠的糖水偏爱指数并缩短悬尾中的不动时间,表明大豆异黄酮预防给药对LPS诱导的抑郁行为有改善作用.ELISA结果显示,与空白组相比,LPS组小鼠皮层中IL-6、IL-1β6、TNF-α水平显著升高,色氨酸代谢产物5-HT水平显著降低、KYN水平显著升高,表明LPS诱导小鼠出现炎症反应且色氨酸代谢通路异常;与模型组相比,大豆异黄酮和阿米替林预给药显著改善上述异常的指标.综上表明,大豆异黄酮可通过抑制炎症反应和调节色氨酸代谢通路发挥抗抑郁作用.  相似文献   

7.
为研究茯砖茶对葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)小鼠的抗炎作用及肠道微生物多样性的影响,将60只C57BL/6雌性小鼠随机分成正常对照组、10 mg·kg-1 EGCG对照组、高剂量茯砖茶(300 mg·kg-1)对照组、DSS模型组、DSS+10 mg·kg-1 EGCG处理组、DSS+低剂量茯砖茶(100 mg·kg-1)处理组、DSS+中剂量茯砖茶(150 mg·kg-1)处理组、DSS+高剂量茯砖茶(300 mg·kg-1)处理组,对照组n=5,处理组n=9。DSS造模1周后,灌喂处理4周,试验5周后处死小鼠,观察小鼠结肠组织病理学变化,评估小鼠结肠炎疾病指数(Disease activity index,DAI),检测小鼠血清中IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、IFN-γ等炎性因子水平及小鼠结肠组织中JAK2STAT3基因表达水平,利用PCR-DGGE、克隆测序等技术分析小鼠肠道微生物菌群多样性。结果表明,与DSS模型组相比,灌喂EGCG和不同剂量茯砖茶后,小鼠生存质量、结肠组织形态明显改善,显著降低了小鼠血清中IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、IFN-γ水平(P<0.05);显著降低JAK2STAT3基因表达(P<0.05),抑制了JAK2/STAT3炎性信号通路;肠道微生物多样性增加、丰富度提高,不同处理组优势菌群发生变化。综上所述,茯砖茶可通过抑制JAK2/STAT3炎性信号通路以及调节小鼠肠道微生物多样性来改善DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎。  相似文献   

8.
以SPF级SD雄性大鼠为实验动物,建立慢性不可预见轻度应激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠模型,给予不同剂量L-茶氨酸灌胃干预,观察L-茶氨酸对CUMS模型大鼠的抑郁样行为、海马和肠道组织病理变化,以及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、5-羟色胺(5-HT)和胰高血糖素样肽1(GLP-1)含量的影响,探讨L-茶氨酸干预对CUMS抑郁大鼠海马和肠道损伤及功能异常的作用。结果表明,相比模型组,L-茶氨酸各剂量组大鼠体质量、糖水偏好、横穿格数和站立次数、水中的活跃度、进入明箱次数及停留时间均有不同程度的改善,中剂量组(100 mg·kg-1)达到显著水平;L-茶氨酸有效修复了CUMS造成的海马神经元损伤,降低了CUMS大鼠血清、结肠和盲肠中的IL-6和TNF-α含量,并减轻结肠、盲肠组织的损伤和炎症程度,且以中剂量组效果较好;L-茶氨酸能增加CUMS大鼠海马、大脑皮层以及结肠中5-HT、GLP-1的含量,部分条件下达到显著水平。由此可见,L-茶氨酸具有改善CUMS模型大鼠抑郁样行为、修复海马和肠道结构损伤以及功能异常等作用,其对“肠-脑轴”的调节可能是抗抑郁的作用机制。  相似文献   

9.
建立以超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)同时测定茶鲜叶中79种农药残留量的分析方法。以乙腈为提取剂,茶鲜叶样品经高速破壁均质后加入NaCl盐析,离心取上清液经无水硫酸镁、C18、PSA和GCB分散固相萃取净化后上机,多反应监测模式扫描,分段时间窗口采集数据,外标法定量。结果显示,79种目标化合物在0.001~0.400 mg·L-1质量浓度范围内线性良好,相关系数(R2)为0.990 6~0.999 9,在0.01、0.03、0.05、0.10 mg·kg-1和0.20 mg·kg-1等5个添加水平下的平均回收率为70.7%~119.0%,相对标准偏差(RSD)为0.1%~19.8%,方法定量限为0.01~0.05 mg·kg-1。该方法灵敏度高、准确性好、分析速度快,适用于茶鲜叶中79种农药残留的检测。  相似文献   

10.
研究了绿茶多酚(Green tea polyphenol,GTP)对被动吸烟致小鼠肺部氧化应激损伤的干预作用,并探讨其可能机制。将40只KM雌性小鼠随机分成正常对照C组、被动吸烟模型M组、100βmg·kg-1 GTP1组、200βmg·kg-1 GTP2组,每组10只。实验12周结束后处死小鼠,测定其肺质量及血清氧化应激炎症水平;采用荧光定量PCR测定白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素33(IL-33)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)基因表达水平。研究结果表明,与M组相比,灌喂GTP后使得小鼠生存质量、肺形态有明显改观,显著提高小鼠血清T-SOD及GSH-Px活力,显著降低MDA、IL-6、TNF-α表达水平,显著抑制IL-6、IL-33、TNF-α及IL-1β炎性相关基因的表达,灌胃200βmg·kg-1 GTP比100βmg·kg-1的GTP作用更加显著。研究发现,GTP可能通过抑制炎性细胞因子表达水平、提高抗氧化能力来保护肺部组织形态与结构的完整,保护被动吸烟对肺部的损害。  相似文献   

11.
建立超高效液相色谱-质谱/质谱法(UPLC-MS/MS)测定茶叶中草甘膦及其代谢物氨甲基膦酸的分析方法。用水-二氯甲烷体系对样品进行提取和初步除杂,在全自动固相萃取仪中通过聚苯乙烯键合苯磺酸混合型阳离子交换柱进一步净化样品溶液基质,利用正交试验和方差分析得出最优的衍生条件为5%硼酸钠缓冲溶液和10 mg·m L-1的9-芴基甲基三氯甲烷(FMOC-Cl)衍生剂在室温下衍生2 h,衍生后的样品溶液在HSS T3色谱柱和5 mmol·L-1乙酸铵溶液(含0.1%甲酸)-乙腈流动相体系下进行梯度洗脱分离,经UPLC-MS/MS进行内标法定量分析。草甘膦和氨甲基膦酸在0.2~50 ng·m L-1质量浓度范围内线性关系良好,相关系数(R2)均大于0.999,该方法的检出限为2μg·kg-1,定量限为5μg·kg-1。低、中、高3个加标水平(5、50μg·kg-1和250μg·kg-1)的回收率为94...  相似文献   

12.
脂肪组织类型与人体代谢密切相关,通过饮食或营养干预将白色脂肪细胞转变为产热的米色脂肪细胞是一种减少脂肪积蓄、调节代谢的安全策略。目前关于白色脂肪组织米色化作用的研究多聚焦于肥胖群体,为探究EGCG对非肥胖代谢紊乱群体的内脏白色脂肪组织米色化的诱导作用及相关机制,采用非肥胖型自发性2型糖尿病模型Goto-Kakizaki(GK)大鼠,给予每日高脂饮食,并进行40 mg·kg-1和80 mg·kg-1 EGCG灌胃干预,检测GK大鼠的体质量、摄食量、脂肪组织细胞形态及米色化相关基因表达水平、UCP1蛋白表达水平,并进行转录组测序。结果表明,80 mg·kg-1 EGCG灌胃干预对GK大鼠摄食量和体质量无明显影响,但能够促使脂肪细胞呈现向多房型脂肪细胞转变趋势,并显著上调米色化相关的Pparg、Ppargc1a、Ucp1基因表达水平和UCP1蛋白表达水平,具有诱导高脂饮食GK大鼠内脏附睾白色脂肪组织米色化的作用,且表现出调节脂质代谢的潜力。结合转录组分析结果表明,EGCG对高脂饮食GK大鼠白色脂肪组织米色化的诱导作用机制可能与...  相似文献   

13.
为阐明毒死蜱在防治大豆食心虫过程中的残留消解特性,评估其使用安全风险,本研究利用超高效液相色谱-串联质谱仪(UPLC-MS/MS)分析了毒死蜱在大豆植株、全豆或大豆籽粒和土壤中的消解动态与最终残留。结果表明:在2 250 g·hm-2×1次和1 500 g·hm-2×2次的试验剂量条件下,毒死蜱在大豆植株中的原始沉积量达17.24~19.69 mg·kg-1,残留消解曲线分别为Ct=17.403 0e-0.165t和Ct=12.039 0e-0.122 t,半衰期分别为3.5和2.7 d。毒死蜱在全豆中原始沉积量较低,为1.78~2.98 mg·kg-1,药后1~3 d消解平缓,5~10 d消解较快,10 d后又趋于平缓,2 250 g·hm-2×1次、1 500 g·hm-2×2次试验剂量条件下的残留消解曲线分别为Ct=2.136 3e...  相似文献   

14.
建立了超高效液相色谱-串联质谱法测定茶园用农药制剂中烷基酚聚氧乙烯醚(APEOs)的检测方法。APEOs经Waters-BEH C18色谱柱分离,电喷雾正离子源(ESI+)条件下多反应监测模式(MRM)测定,外标法定量。APEOs(n=3~20)在水剂、水乳剂、悬浮剂、乳油、颗粒剂和可湿性粉剂中的基质标准曲线在0.047~1503.6 mg·kg-1范围内线性关系良好,相关系数(r)为0.996 1~0.999 9;在0.5~1 503.6 mg·kg-1添加范围内,添加回收率为83.8%~120.4%,相对标准偏差(RSD)为0.6%~13.7%,LOQ为0.5~150.4 mg·kg-1。测定的51种茶园农药制剂中,辛基酚聚氧乙烯醚(OPEOs)百分数含量均低于0.5%;壬基酚聚氧乙烯醚(NPEOs)质量分数为ND~32.1%,检出率90.2%,NPEOs在茶园用农药中应用普遍。  相似文献   

15.
探讨六堡茶对高血脂症模型大鼠肠道短链脂肪酸的影响。以低剂量50 mg·kg-1·d-1、中剂量100 mg·kg-1·d-1和高剂量200 mg·kg-1·d-1六堡茶水提物对高脂模型大鼠进行干预性治疗4周后,收集大鼠粪便;将六堡茶醇提物与高脂模型空白组大鼠粪便进行体外发酵培养,最后采用气相色谱法分别测定粪便和发酵液短链脂肪酸含量。体内试验结果表明,六堡茶水提物能显著降低高脂大鼠肠道的乙酸含量,显著增加高脂大鼠肠道的丙酸和丁酸的含量;与绿茶水提物相比,六堡茶对高脂大鼠短链脂肪酸的影响更强。体外试验结果表明,六堡茶醇提物对乙酸的抑制率为16.92%,对丙酸和丁酸的促进率分别为24.81%和23.03%;4种茶叶中,六堡茶对肠道短链脂肪酸的影响最大,普洱熟茶次之,六堡原料毛茶和绿茶的影响最小;六堡茶醇提物不同极性段组分均能抑制乙酸分泌、促进丙酸和丁酸的分泌,其中,六堡茶醇提物通过60%的乙醇洗脱组分对肠道短链脂肪酸的影响最大。  相似文献   

16.
通过对121份来自全国各地种质资源的大豆生育期、农艺性状、产量性状及菜用大豆相关品质及炭疽病抗性性状进行评价,筛选适宜浙江地区种植的菜用大豆品种资源。结果表明:121份大豆种质资源在生育期、农艺性状、品质性状和炭疽病抗性方面呈现丰富的遗传多样性,各性状种质资源差异显著;生育期为80~128 d,鲜籽单株产量为14.973~148.791 g,可溶性蛋白含量为29.037~136.683 mg·g-1,可溶性糖含量为4.310~31.130 mg·g-1,游离氨基酸含量为6.560 7~37.972 7 mg·kg-1,维生素C含量为4.832~15.460 mg·kg-1。采用主成分分析法从121份大豆种质资源中筛选出通化平顶香、豫豆19、中黄58、冀豆21、菏豆13、六月黄为适于浙江地区菜用大豆品种选育的资源。  相似文献   

17.
为明确河北地区不同氮磷钾水平对夏大豆产量与品质的影响,以大豆品种冀豆17为供试材料,在河北省农林科学院大河试验站设置不同的氮磷钾用量水平田间试验,分析不同氮磷钾水平对夏大豆收获期土壤养分含量、产量及其构成要素和品质的影响。结果表明:收获期0~20 cm土层速效氮、磷、钾含量分别为7.55~9.62 mg·kg-1、14.0~27.2 mg·kg-1、139~218 mg·kg-1;与缺素处理相比,施氮、磷、钾使0~20 cm土层硝态氮、速效磷、速效钾分别增加16.8%~25.2%、34.3%~93.6%、18.7%~62.6%。土壤速效氮含量较低时,施氮使大豆单株有效荚数、单株粒数和产量显著增加,增幅分别为15.6%~43.8%、13.7%~42.8%和12.2%~29.4%,且大豆产量与施氮量(0~195 kg·hm-2)显著正相关;施氮使大豆籽粒蛋白质含量增加1.31%~3.39%、脂肪含量降低2.55%~3.40%,大豆籽粒蛋白质含量随着施氮量的增加呈现先增加后降低的趋势。土壤速效磷、钾含量处...  相似文献   

18.
观察普洱茶水提物对硝苯地平降压效果的影响。采用雄性SHR大鼠50只,按照平均尾动脉压随机分为模型组(M组)、硝苯地平3.1βmg·kg-1组(1/2临床剂量)(N.L组)、硝苯地平6.2βmg·kg-1组(临床剂量)(N.H组)、硝苯地平3.1βmg·kg-1+普洱茶水提物0.5βg·kg-1组(N.L+D.L组)、硝苯地平3.1βmg/kg+普洱茶水提物1.0βg·kg-1组(N.L+D.H组),每组10只,另设10只动物作为正常对照组(C组)。分组次日灌胃给予相应药物,每天2次,上午给予硝苯地平,下午给予普洱茶水提物,灌胃间隔3~4βh,每周对各组动物血压进行检测,持续4周。结果表明,大鼠给药4周后,硝苯地平6.2βmg·kg-1组大鼠尾动脉平均血压为(139±6)βmmHg(1βmmHg=0.133βkPa),与M组的(157±13)βmmHg比较显著降低(P<0.05);N.L+D.H组大鼠尾动脉平均血压为(136±11)βmmHg,与M组的(157±13)βmmHg比较显著降低(P<0.05),与硝苯地平6.2βmg·kg-1组的(139±6)βmmHg相比,降压效果相当(P>0.05)。研究表明,普洱茶水提物配合硝苯地平使用,可增强硝苯地平对SHR大鼠的降压功效,其降压效果与临床剂量硝苯地平单独使用相当,且对心脏具有一定程度的保护作用。  相似文献   

19.
研究L-茶氨酸对慢性不可预见性温和应激模型大鼠的抗抑郁作用及其机制。建立慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁大鼠模型,通过糖水偏好实验,旷场实验,明暗箱实验评估L-茶氨酸的抗抑郁作用效果;为了阐释其相关机理,本研究通过酶联免疫法测定了各组大鼠海马和皮层组织中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)的含量,同时也检测了大鼠血清和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果表明,与空白对照组相比,模型组大鼠糖水偏好度、横穿格数和直立次数、进入明箱中的大鼠数量以及停留的时间极显著降低,显示大鼠抑郁模型构建成功;而与模型组相比,灌胃低高两个剂量L-茶氨酸的大鼠抑郁症状有不同程度改善,尤其高剂量都达到显著水平。同时,L-茶氨酸能显著提升大鼠海马和皮层中5-HT、NA的含量,降低ACTH,CORT的含量,上调大鼠血清和皮层中SOD和GSH-Px的活性,进一步表明了其抗抑郁的功效,其机制可能主要与促进单胺类递质分泌有关。  相似文献   

20.
以KM雄性小鼠为研究对象,酵母膏(7.5 g·kg-1)和氧嗪酸钾(250 mg·kg-1)联合给药建立高尿酸血症小鼠模型,探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和维生素C(Vc)联用对高尿酸血症小鼠血尿酸水平的影响。将小鼠随机分为6组(n=6):空白组、模型组、别嘌呤醇组(阳性药组)、EGCG组、EGCG联合Vc组和Vc组,连续给药7 d后测定生化指标。结果表明,与模型组相比,EGCG联合Vc组小鼠的血尿酸值(UA),血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平均明显降低(P<0.001);EGCG与Vc联用明显抑制了肝脏中腺苷脱氨酶(ADA)和黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性(P<0.05或P<0.01),并显著下调了肾脏中葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)mRNA的表达(P<0.001);肾脏切片显示EGCG和Vc联用显著改善高尿酸血症小鼠的肾脏损伤。此外,EGCG与Vc联用对高尿酸血症小鼠的作用效果优于EGCG。  相似文献   

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