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相似文献
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1.
1日龄健康雏鸡感染CIAV后8天进行ND疫苗免疫和免疫后29天用vNDV攻击,于免疫后7、14、28天和攻毒后10天取材检测。结果,感染CIAV雏鸡ND免疫后,胸腺和脾脏T细胞增殖反应分别于7天和7-14天比未感染免疫对照鸡明显减弱(P<0.01,P<0.05)法氏囊和脾脏B细胞增殖反应均于7-14天明显减弱(P<0.05,P<0.01)。vNDV攻击后,脾脏和胸腺T细胞增殖反应均比未感染CIAV  相似文献   

2.
1日龄雏鸡人工感染鸡传染性贫血病毒(CIAV)后7、14d,脾脏T淋巴细胞IL-2活性明显降低(P<0.01,P<0.05),21d明显回升,28d显著升高(P<0.05),35d后降至对照水平;感染后7、14和21d,胸腺T淋巴细胞IL-2诱生活性明显降低(P<0.05),28d后恢复至对照水平。感染后7、14d,脾脏淋巴细胞IFN诱生活性明显低于对照鸡(P<0.05),21d后恢复至对照水平。感染后14d,胸腺淋巴细胞集落刺激因子(CSF)诱生活性未见明显变化,21d显著升高(P<0.05),28d降至正常水平。  相似文献   

3.
1日龄健康雏鸡感染CIAV后8天进行ND疫苗免疫和免疫后29天用vNDV攻击,于免疫后7、14、28天和攻毒后10天取材检测。结果,感染CIAV雏鸡ND免疫后,胸腺和脾脏T细胞增殖反应分别于7天和7~14天比未感染免疫对照鸡明显减弱(P<0.01,P<0.05)法氏囊和脾脏B细胞增殖反应均于7~14天明显减弱(P<0.05,P<0.01)。vNDV攻击后,脾脏和胸腺T细胞增殖反应均比未感染CIAV的免疫对照鸡显著降低(P<0.01.P<0.05)。上述结果表明,CIAV感染ND免疫雏鸡中枢和外周免疫器官的细胞免疫应答和体液免疫应答功能均明显降低,并与其分子免疫调节功能降低密切相关。  相似文献   

4.
1日龄雏鸡人工感染鸡传染性贫血病毒(CIAV)后7、14d,脾脏T淋巴细胞IL-2活性明显降低(P<0.01,P<0.05),28d显著升高(P<0.05),35d后降至对照水平;感染后7、14和21d,胸腺T淋巴细胞IL-2诱生活性明显降低(P<0.05),28d后恢复至对照水平。感染后7、14d,脾腺淋巴细胞集落刺激因子(CSF)诱生活性未见明显变化,21d显著升高(P<0.05),28d降至  相似文献   

5.
1日龄健康AA雏鸡感染CIAV后8天进行ND疫苗免疫,免疫后29天用vNDV攻击,于免疫后7、14、28和攻毒后10天取材检测.给果,感染CIAV雏鸡经ND免疫后7天,胸腺T细胞白细胞介素2(IL-2)诱生活性比未感染的免疫对照鸡明显降低(P<0.01);脾脏T细胞IL-2诱生活性于7和28天显著降低(P<0.05,P<0.01).感染免疫鸡免疫后14天脾脏淋巴细胞干扰素(IFN)诱生活性明显降低(P<0.01).结果表明感染CIAV鸡对ND疫苗免疫的分子免疫调节作用明显减弱,HI抗体效价于免疫后7~28日明显降低(P<0.05)。ND强毒攻击后,CIAV感染ND免疫雏鸡的免疫保护率为60%%,明显低于免疫对照鸡(100%).  相似文献   

6.
雏鸡感染CIAV后细胞因子与免疫功能变化   总被引:5,自引:0,他引:5  
本实验研究了1日龄雏鸡感染CIAV后免疫器官T细胞的IL-2、IFN、CSF诱生活性、T细胞与B细胞增殖反应的动态变化。结果表明,雏鸡感染CIAV后:(1)胸腺和脾脏T细胞IL-2诱生活性分别于7~21d不17~14d明显降低;(2)脾脏淋巴细胞IFN诱生活性于7~14d显著减弱;(3)胸腺淋巴细胞CSF诱生活性于14d未见异常,21d明显升高;(4)胸腺和脾脏T细胞增殖反应分别于14d和7~21d明显减弱:(5)法氏囊和脾脏B细胞增殖反应分别于7~21d和21d显著减弱;(6)胸腺重量与体重比值、法氏囊重量与体重比值、体重均明显降低;(7)外周血液PCV、RBC、Hb、WBC、血栓细胞(血小板)数值均明显降低。  相似文献   

7.
1日龄健康AA雏鸡感染CIAV后8天进行ND疫苗免疫,免疫后29天用vNDV攻击,于免疫后7,14,28免疫后7天,胸腺T细胞白细胞介素2(IL-2)诱生活性比未感染的免疫对照鸡显降低(P<0.01);脾脏T细胞IL-2诱生活性于7和28天著降低(P<0.05,P<0.01)。感染免疫鸡免疫后14天脾脏淋巴细胞干扰素(IFN)诱生活发性明显降低(P<0.01)。结果表明感染CIAV鸡对ND疫苗免疫  相似文献   

8.
1日龄雏鸡人工感染vMDV,并注射黄芪多糖(APS)和香菇多糖(Len),分别于7、16、28、42和56日龄检测雏鸡淋巴细胞化学发光(CL)的变化。结果表明:(1)APS对7、14日龄vMDV感染雏鸡胸腺、脾脏和法氏囊淋巴细胞的CL有显著抑制作用(p〈0.05,p〈0.01),在28、42日龄则显著增强淋巴细胞CL(p〈0.05,p〈0.01);(2)Len对7、14日龄vMDV感染雏鸡胸腺、脾  相似文献   

9.
本研究采用化学发光(CL)法测定雏鸡马立克氏病强毒(vMDV)人工感染后免疫器官淋巴细胞活性氧自由基(AOR)产生水平。结果为:脾脏淋巴细胞CL值于7、14和56日龄显著高于健康对照雏鸡(P<0.05,P<0.01);胸腺淋巴细胞CL值42和56日龄显著高于健康对照雏鸡(P<0.05);法氏囊淋巴细胞CL值14、28和42日龄显著高于健康对照雏鸡(P<0.05)。  相似文献   

10.
本实验研究了1 日龄 S P F雏鸡人工感染网状皮组织增殖病病毒( R E V)后,机体免疫器官白细胸介素2( I L2)、干扰素( I F N)和肿瘤坏死因子( T N F)诱生活性的动态变化。结果表明, S P F 雏鸡感染 R E V 后:胸腺 T 淋巴细胞 I L2 诱生活性于 14 ~ 49 日 极 显 著 低 于 对 照 组( P< 0.01);脾脏 T 淋巴细胞 I L2 诱生活性于14 日较对照组明显降低( P< 0.05),感染后21~49 日极显著降低( P< 0.01);脾脏淋巴细胞 I F N 的诱生活性于感染后7~49 日极显著降低( P< 0.01);脾脏细胞 T N F诱生活性极显著增高( P< 0.01)。揭示了 R E V 感染 S P F雏鸡机体免疫器官的分子免疫调节机能均明显降低或发生障碍。  相似文献   

11.
对1日龄雏鸡感染鸡传染性贫血病毒(CIAV)后免疫器官法氏囊、脾脏和胸腺的IgG、IgM、IgA抗体生成细胞数量的动态变化进行了检测。结果发现,感染雏鸡法氏囊、脾脏和胸腺的3种抗体生成细胞数量均程度不同地低于未感染对照雏鸡,其中法氏囊的IgG、IgM抗体生成细胞和IgA抗体生成细胞分别在感染后7~35d和14~35d明显减少;脾脏红髓、白髓和淋巴小结的IgG抗体生成细胞分别于7~35d、14~35d和14~21d明显减少,IgM抗体生成细胞分别在7~42d、28~35d和14d时明显减少,IgA抗体生成细胞仅在红髓中(7~28d)明显减少;胸腺髓质的IgG、IgM、IgA抗体生成细胞分别在14~28d、7~21d和21d时明显减少。结果表明,CIAV感染雏鸡免疫器官的体液免疫功能明显降低。  相似文献   

12.
对感染鸡传染性贫血病毒(CIAV)雏鸡新城疫(ND)免疫及其强毒攻击后,其免疫器官kk法氏囊、脾脏和胸腺的IgG、IgM和IgA抗体生成细胞的动态变化进行了检测。结果发现,感染雏鸡IgG抗体生成细胞于免疫后7~28d,在法氏囊和胸腺髓质及脾脏红髓和白髓区明显低于未感染的免疫对照雏鸡;IgM生成细胞分别于免疫后7~28d、7d或14d明显降低;而IgA生成细胞于免疫后28d,仅在法氏囊髓质区明显减少,表明CIAV感染雏鸡免疫器官对ND免疫的体液免疫应答降低。ND强毒攻击后,CIAV感染ND免疫雏鸡法氏囊、脾脏、胸腺的三种抗体生成细胞均程度不同地低于对照雏鸡,其中IgG生成细胞减少最为明显。CIAV感染雏鸡免疫器官抗体生成细胞减少与免疫保护率降低密切相关  相似文献   

13.
3日龄肉用AA雏鸡成髓细胞性白血病强毒(vAMV)人工感染后,鸡成髓细胞性白血病(AMB)发病率86.7%、死亡率70%,脾脏、胸腺、法氏囊、心脏、肝脏、肾脏和性腺超氧化物歧化酶(SOD)活性与健康对照雏鸡相比,T-SOD和Mn-SOD活性于10日龄时均极显著升高(P<0.01),于17日龄时则极显著下降(P<0.01),以后日龄亦有明显降低(P<0.05,P<0.01),而Cu,Zn-SOD活性于10和24日龄无明显变化(P>0.05)、17日龄时显著或极显著降低(P<0.05,P<0.01),30日龄则明显升高(P<0.05,P<0.01)。  相似文献   

14.
对感染染鸡传染性贫血病毒(CIAV)雏鸡新城疫(ND)免疫及其强毒攻击后,其免疫器官--法氏囊、脾脏和胸腺和IgG、IgM和IgA抗体生成细胞的动态变化进行了检测。结果发现,感染雏鸡IgG抗体生成细胞于免疫后7~28d、在法氏囊和胸腺髓质及脾脏红髓和白髓区明显低于未感染的免疫对照雏鸡;IgM生成细胞分别于免疫后7~28d、7d或14d明显降低;而LgA生成细胞于免疫后28d,公在法氏囊髓质区明显减  相似文献   

15.
3日龄雏鸡禽成髓细胞性白血病强毒(vAMV)人工感染后,禽成髓细胞性白血病(AvianMyeloblastosis,AMB)发病率86.7%,死亡率70%;雏鸡vAMV感染10日龄脾脏、胸腺、法氏囊、心脏、肝脏、肾脏和性腺组织中指质过氧化物(LPO)含量高于(P>0.05)或显著高于(P<0.05,P<0.01)健康对照雏鸡;17日龄后各器官组织中LPO含量则低于(P>0.05)或显著低于(P<0.05,P<0.01)健康对照雏鸡。  相似文献   

16.
对1日龄SPF雏鸡人工感染网状内皮组织增殖病病毒(REV)后,胸腺T淋巴细胞白细胞介素2(IL-2)诱生活性于14 ̄49d极显著低于对照组(P〈0.01);脾T淋巴细胞IL-2诱生活性于14d明显低于对照组(P〈0.05),感染后21 ̄49d极显著低于对照组(P〈0.01);脾T淋巴细胞IL-2诱生活性于14d极显著降低(P〈0.01);脾淋巴细胞干扰素(IFN)的诱生活性于感染后7 ̄49d极显著  相似文献   

17.
黄芪多糖和香菇多糖对雏鸡淋巴细胞化学发光的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
将105羽1日龄健康AA肉雏鸡随机分为黄芪多糖组、香菇多糖组和健康对照组,每组35羽,分别作不同处理,并分别于7、14、28、42和56日龄测定各组雏鸡淋巴细胞CL值。结果黄芪多糖组雏鸡法氏囊淋巴细胞CL值在14、28、42、56日龄均显著高于对照组雏鸡(P<0.05,P<0.01);香菇多糖组雏鸡脾脏和胸腺淋巴细胞CL值在14、28和42日龄均显著高于对照雏鸡(P<0.05,P<0.01)。表明黄芪多糖和香菇多糖对雏鸡不同类型的淋巴细胞分别具有活化作用。  相似文献   

18.
香菇多糖对vAMV感染雏鸡SOD活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
3日龄肉用AA雏鸡人工感染禽成髓细胞性白血病强毒(vAMV)后,禽成髓细胞性白血病(AMB)的发病率达86.7%,病死率为70.0%,与健康雏鸡相比,脾脏、胸腺、法氏囊、心脏、肝脏、肾脏及性腺的总超氧化物歧化酶(T-SOD)和锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)的活性于9日龄时明显升高(P〈0.01),于16日龄后则显著降低(P〈0.05,P〈0.01)而铜超氧化物歧化酶(Cu-SOD)和锌超氧化物歧  相似文献   

19.
鸡传染性贫血病是继鸡传染性法氏囊病之后,70 年代末新发现的又一禽的免疫抑制病,该病除引起雏鸡一定数量死亡之外,临床经过雏鸡生长发育迟缓,体重降低,并对其它病原(如 M D V、 I B D V、腺病毒等)的易感性增加,更为严重的是可导致某些禽病疫苗免疫失败,从而造成重大经济损失。本项研究对1 日龄感染鸡传染性贫血病病毒( C I A V)雏鸡接种新城疫( N D)疫苗和新城疫强毒(v N D V)攻击后免疫器官组织的 Ig G、 Ig M、 Ig A 抗体生成细胞数量的动态变化及免疫保护率等进行了研究。结果发现:1) 1 日龄感染 C I A V 雏鸡 N D 疫苗免疫后,其体液免疫中枢器官法氏囊、外周最大的免疫器官脾脏和细胞免疫中枢器官胸腺的 Ig G、 Ig M 、 Ig A 抗体生成细胞数量均不同程度低于未感染 C I A V 的免疫对照雏鸡。其中,感染雏鸡 Ig G 抗体生成细胞于免疫后7~28 d,在法氏囊和胸腺髓质及脾脏红髓和白髓区明显低于未感染 C I A V 的免疫对照雏鸡, Ig M 生成细胞分别于免疫后7~28 d、7 d 或14 d 明显降低;而 Ig A生成细胞于免疫后28 d,仅在法氏囊髓质 区明显减少,表明 C I A V 感染雏鸡免疫器官对 N D 免  相似文献   

20.
马立克氏病病毒感染雏鸡的SOD活性变化   总被引:8,自引:4,他引:4  
1日龄肉用AA雏鸡被马立克氏病病毒(MDV)强毒人工感染后,马立克氏病(MD)发病率62%,死亡率34%;脾脏、胸腺、法氏囊、心脏、肝脏、肾脏和性腺超氧化物歧化酶(SOD)活性与健康雏鸡相比,T-SOD和Mn-SOD活性均有显著降低(P<0.05),而Cu,Zn-SOD活性无显著变化(P>0.05)。  相似文献   

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