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1.
目的 探讨参红补血颗粒(SBG)含药血清对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用,阐明其相关作用机制。方法 采用脂多糖(LPS)诱导HUVECs建立炎症损伤模型,分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、5%SBG含药血清高、中、低剂量组。采用MTT法检测HUVECs的细胞活力,ELISA法检测HUVECs上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,Western blot法检测HUVECs中TLR4、MyD88、ICAM-1蛋白表达水平。体内实验利用环磷酰胺和乙酰苯肼联合造模法建立血虚型血管内皮功能障碍(VED)模型小鼠,采用ELISA法检测各组小鼠血清中内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、血管性血友病因子(vWF)。结果与正常对照组比较,5%含药血清孵育的SBG高、中、低剂量组细胞存活率均无明显变化(P>0.05),10%和20%含药血清孵育的SBG高、中剂量组细胞存活率均显著降低(P<0.05);与LPS组比较,5%SBG含药血清高剂量组TNF-α、IL-6水平明显下降(P<0.05),TLR4、MyD88、ICAM-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01,P<0.05);与VED组小鼠比较,阳性对照组、SBG高剂量组小鼠NO和6-keto-PGF1a水平显著升高,ET-1、TXB2和vWF水平明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论 参红补血颗粒含药血清通过调控TLR4信号通路,抑制炎症反应,减轻HUVECs炎症损伤,起到保护内皮细胞的作用。 相似文献
2.
茶多酚生物学活性的研究 总被引：74，自引：10，他引：74
用 ESR 法、化学发光法和分光光度法3种实验模型测定,证明茶多酚消除活性氧自由基的效率达92%—98%,明显优于维生素 C 和维生素 E。动物实验结果表明,口喂或腹腔注射给药,茶多酚能提高小白鼠的全血 GSH-Px 活力(P<0.01)和肝中 SOD 的活力(P<0.05),降低肝和血清中 LPO 的含量(P<0.01),延缓心肌 LF 的形成(P<0.01)。大白鼠在~(60)Co-γ射线照射前后口喂茶多酚,其全血中的 GSH-Px、SOD 均有提高(P<0.01),血浆和肝脏中的 LPO 含量和心肌中 LF的含量接近或优于阳性(牛磺酸)对照组。用~3H-TdR 掺入法测定茶多酚对 SR-Ⅰ癌细胞 DNA 合成的抑制率,结果达98%。荷瘤小鼠口喂茶多酚后,能明显抑制 S180或 EAC 肿瘤的增长,并能增加荷瘤小鼠的胸腺重量和胸腺细胞数,3个剂量的茶多酚胸腺指数比对照组分别提高58.5%、43.9%和34.0%。上述结果表明:茶多酚具有抗衰老、抗辐射、抗氧化、消除自由基、防治肿瘤及增加机体免疫力等多种生物学功能。 相似文献
3.
《人参研究》2018,(6)
目的观察人参及灵芝超微粉对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将80只小鼠随机分为正常组,模型组,人参超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组,灵芝超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组及人参超微粉联合灵芝超微粉低、高剂量(0.25+0.25 g/kg、0.5+0.5g/kg)组,每组10只。各给药组每天灌胃相应受试物1次,连续给药30天,对照组及模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,灌胃体积均为20ml/kg。末次药后1小时,除对照组外,各组均腹腔注射0.1%CCl4橄榄油溶液10ml/kg诱导小鼠急性肝损伤。24小时后,各组小鼠眼球内眦静脉丛取血,分离血清,测定核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)含量及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性均明显升高,血清及肝组织MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,人参、芝超微粉高剂量组及人参联合灵芝超微粉低、高剂量组均能明显降低小鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性,并能明显降低血清及肝组织MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论人参及灵芝超微粉对CCl4所致小鼠急性肝损伤均具有明显的保护作用,二者联合应用具有协同作用。 相似文献
4.
研究茶多酚对慢性不可预知应激抑郁模型中小鼠的抗抑郁作用及机制。建立慢性不可预知性刺激小鼠抑郁模型,通过小鼠旷场实验、强迫游泳实验和悬尾实验中对茶多酚的抗抑郁作用进行研究;并采用分光光度法检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时测定小鼠脑组织中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)以及去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)的含量。给予茶多酚低高2个剂量组小鼠在旷场实验中的爬行格数与直立次数较模型组显著增加(#P<0.05,△P<0.001);小鼠在强迫游泳实验和悬尾实验中的不动时间较模型组明显减少(#P<0.05,△P<0.001;#P<0.05,△P<0.05),显示造模成功;此外,茶多酚可显著抑制脑组织中MDA的含量增加,并上调SOD和GSH-Px的活性,明显提升小鼠脑组织中5-HT和NE的含量。茶多酚对慢性不可预知应激引起的小鼠抑郁具有改善作用,其机制可能与上调脑部5-HT和NE的含量以及抑制脑组织氧化应激有关。 相似文献
5.
采用断乳ICR小鼠为实验动物,第一阶段小鼠分为2组,正常小鼠组(NM)与肥胖模型小鼠组(FM),建立饮食肥胖小鼠模型;第二阶段NM作为肥胖预防组,FM作为肥胖治疗组,分别灌胃大豆胰蛋白酶抑制剂(soybean trypsininhibitor,SBTI)。实验结束时,称体重,血液离心取得血清,测定甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白(HDL-C)、总胆固醇(TCH)等指标,研究SBTI对饮食肥胖小鼠的减肥作用。结果表明:与预防对照组相比,肥胖预防组SBTI高剂量组的体重极显著降低(P<0.01),TG和FFA显著降低(P<0.05),HDL-C显著升高(P<0.05);与模型对照组相比,肥胖治疗组SBTI高剂量组的体重极显著降低(P<0.01),TG和FFA显著降低(P<0.05),HDL-C显著升高(P<0.05);2组的TCH与相应对照组相比,差异均不显著(P>0.05)。因此,SBTI对饮食肥胖有一定的预防和治疗作用。 相似文献
6.
以相同品种的鲜叶加工而成的红茶及其发花红砖茶为原料,在应用氧嗪酸钾成功建立高尿酸血症模型小鼠方法的基础上,将90只KM雄性小鼠按每组10只随机分为正常组、模型组、红茶及发花红砖茶高、中、低剂量组和别嘌呤醇组,连续灌喂14 d,探讨红茶及其发花红砖茶对高尿酸血症模型小鼠的降尿酸作用。结果表明,与模型组相比,给茶各剂量组的体质量、肾脏指数、血尿酸均显著降低(P<0.05),其中发花红砖茶中、高剂量组在降低血尿酸上达到极显著水平(P<0.01);两种茶各剂量组的血尿素氮、血肌酐也均极显著降低(P<0.01),且中、高剂量组的尿尿素氮极显著升高(P<0.01),高剂量组的尿尿酸极显著升高(P<0.01);除红茶低剂量组尿肌酐水平显著升高(P<0.05)之外,其他给茶组的尿肌酐均达到极显著升高(P<0.01);除发花红砖茶中剂量组显著降低黄嘌呤氧化酶和腺苷脱氨酶活性(P<0.05)之外,红茶中剂量组及两种茶高剂量组均能极显著降低这两种酶的活性(P<0.01)。结果表明,红茶及发花红砖茶均可减少尿酸的产生,且发花红砖茶高剂量组在降低血尿酸与升高尿尿酸、尿尿素氮、尿肌酐方面优于红茶,其机制有待进一步探究。 相似文献
7.
以相同鲜叶加工而成的红茶及其发花红砖茶为原料,在应用链脲佐菌素腹腔注射并成功建立高血糖模型小鼠方法的基础上,将90只KM雄性小鼠按每组10只,随机分为正常组、模型组、红茶及发花红砖茶高、中、低剂量组和盐酸二甲双胍片组,连续灌喂28天,探讨了红茶及其发花红砖茶对高血糖模型小鼠的降血糖作用。结果表明,与正常组相比,模型组小鼠体重、饮水、饮食、血糖水平均有极显著差异(P<0.01),且血糖水平达到高血糖标准,说明造模成功;与模型组相比,红茶及发花红砖茶高剂量组的肝脏指数显著下降(P<0.05)、胰腺指数显著上升(P<0.05);中、高剂量组的总胆固醇显著下降(P<0.05),过氧化氢酶、超氧化物岐化酶显著上升(P<0.05);各剂量组的血糖、甘油三酯、丙二醛含量水平显著下降(P<0.05),口服耐糖量、谷胱甘肽过氧化物酶活性及胰岛素含量水平则显著上升(P<0.05),除红茶低剂量组外各剂量组肝糖原含量水平均显著上升(P<0.05),同时可修复受损胰岛;与红茶组相比,发花红砖茶高剂量组在改善胰岛素水平、血糖水平、口服耐糖量、丙二醛水平及肝糖原水平上显著优于红茶高剂量组(P<0.05),中、高剂量组在提高过氧化氢酶、超氧化物岐化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性上显著优于红茶中、高剂量组(P<0.05)。由此表明,红茶及其发花红砖茶均具有降低高血糖模型小鼠血糖的作用,且在作用效果上发花红砖茶优于红茶,但其机制有待进一步探究。 相似文献
8.
目的研究三七葡萄籽软胶囊对小鼠抗氧化的功能。方法选取25g～30g小鼠,按MDA水平分组,随机分为1个模型对照组和3个受试物剂量组,受试物3个剂量组小鼠分别经口给予受试样品1000.0mg/kg BW,333.3mg/kg BW,166.7mg/kg BW,模型对照组给予等体积橄榄油,同时继续腹腔给予100mg/kg D-半乳糖,连续给予30天。测定小鼠脂质氧化产物,丙二醛(MDA)含量,蛋白质氧化产物,蛋白质羰基含量,抗氧化物质,还原性谷胱甘肽(GSH)含量,抗氧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与模型对照组相比,小鼠体重无显著性差异(P0.05);MDA含量显著降低(P0.01);蛋白质羰基含量显著减低(P0.01,P0.05,P0.01)。GSH含量无明显差异;GSH-Px活力显著性提高(P0.05或P0.01)。结论三七葡萄籽软胶囊对D-半乳糖损伤模型小鼠具有抗氧化作用。 相似文献
9.
《人参研究》2019,(6)
目的通过建立脾虚证大鼠模型,研究养脾丸对模型大鼠胃肠及免疫功能的影响。方法:a.采用灌胃大黄+游泳力竭+隔天禁食建立大鼠脾虚模型,给予不同剂量养脾丸治疗后,检测血浆胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)、血清胃泌素(GAS)、血清D-木糖(D-xylose)等相关指标;b.采用100%大黄煎剂灌胃的方法建立小鼠脾虚模型,经不同剂量养脾丸灌胃给药后,检测血清中IgM和IgG含量。结果:a.与空白对照组比较,模型组各指标含量明显降低(P0.05,P0.01,P0.001),与模型组比较,各给药组可使胃动素、胃泌素等相关主要指标的含量增加(P0.05,P0.01,P0.001)。b.与空白组比较,脾虚证小鼠廓清指数、吞噬指数以及血清IgG明显降低(P0.05、P0.001);与模型组比较,各给药组均可明显提高小鼠廓清指数(P0.001);养脾丸中、低剂量组可明显提高吞噬指数(P0.05);四君子颗粒组、养脾丸中、低剂量组可明显提高小鼠血清IgM含量(P0.05、P0.01);养脾丸中剂量组还可明显提高血清中IgG含量(P0.01)。结论:养脾丸具有调节脾虚证所致胃肠激素分泌失调、提高机体免疫功能的作用。 相似文献
10.
目的通过经口给予小鼠不同剂量三七丹参片实验,验证三七丹参片的增强免疫力功能,为临床使用提供依据。方法实验设低、中、高三个剂量组,分别相当于人体推荐摄入量的5、10、30倍,同时设阴性对照组(1%羧甲基纤维素钠),连续一个月经口给予小鼠不同剂量的受试物。结果与阴性对照组比较,三个剂量组小鼠血清溶血素抗体积数值均升高;中、高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率、吞噬指数均升高;以上差异均具有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论三七丹参片具有增强免疫力功能。 相似文献
11.
参红补血颗粒对失血型血虚小鼠EPO表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的观察参红补血颗粒对失血型血虚小鼠造血功能的影响,探讨其对失血型血虚小鼠造血功能的保护作用。方法:采用尾动脉放血法复制小鼠血虚证模型,观察各组小鼠一般体征变化,全自动血液分析仪检测血常规,RT-PCR技术检测小鼠肾脏骨髓促红细胞生成素(EPO)mRNA表达。结果一般体征观察,小鼠造模后出现精神萎靡、行动迟缓、毛发灰暗等状态。血液分析仪检测,与模型组比较,各给药组小鼠血液中RBC、HGB及HCT明显升高(P0.05)。RT-PCR法检测,与模型组比较,各给药组小鼠肾脏EPO mRNA表达水平明显升高(P0.05)。结论参红补血颗粒对失血型血虚小鼠的造血功能有明显的改善作用,可能与提高小鼠肾脏EPO mRNA的表达有关。 相似文献
12.
目的观察"鲜人参膏"(Fresh Ginseng Paste, FGP)对对乙酰氨基酚(APAP)致急性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其潜在的机制。方法 32只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、FGP低剂量组(400mg·kg-1)和高剂量组(800 mg·kg-1),连续给予FGP 7天,末次给药1h后,除对照组外,各组按250 mg·kg-1一次性腹腔注射对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤,通过计算脏器指数,检测血清中的丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)及肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平,评价小鼠肝脏内氧化应激水平,并结合组织切片H&E染色进一步观察病理学变化。结果与模型组相比,FGP低、高剂量明显降低血清中ALT、AST (P<0.05,P<0.01),同时抑制匀浆中MDA水平的升高和GSH水平的降低(P<0.05, P <0.01);由H&E染色可知, FGP能显著改善肝脏内细胞的坏死和凋亡,并明显减少细胞的坏死及炎性浸润,充分表明FGP具有抗氧化和抗炎作用。结论 FGP对APAP诱导的急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和减少炎症反应有关。 相似文献
13.
研究了(+)-儿茶素对SD大鼠低氧性肺动脉高压(PAH)的影响及其机制。采用27只SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组(对照组、缺氧模型组、(+)-儿茶素干预组)。通过检测大鼠平均肺动脉压(Mean pulmonary arterialpressure,mPAP)和肺血管阻力(Pulmonaryvascularresistance,PVR)反应体内肺血流动力学变化;处死大鼠后测算右心室肥厚指数(Rightventriclehypertrophyindex,RVHI)及肺动脉血管壁厚度和外周血管直径的比值(Vascular wall thickness of outer circumference ratio,WT%);WB检测肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS),用NO试剂盒检测NO表达量;用CCK-8法检测肺动脉平滑肌细胞增殖以确定细胞活力,利用WB检测分析肺动脉平滑肌细胞钙敏感受体(CaSR)、荧光探针法检测细胞内总Ca2+的浓度。研究结果表明,与缺氧模型组相比,(+)-儿茶素能够显著减缓肺缺氧诱导的肺动脉压力升高(n=9,P<0.05;);通过逆转缺氧引起的肺内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)显著减少(n=3,P<0.05)和NO合成显著减少(n=5,P<0.05),达到抑制肺动脉内皮血管收缩作用;通过下调缺氧诱导的平滑肌细胞内CaSR表达(n=3,P<0.05),逆转缺氧的升钙效应(n=27,P<0.05),达到抑制平滑肌细胞增殖的作用(n=30,P<0.05)。综上可见,(+)-儿茶素通过抑制肺血管收缩和血管平滑肌细胞增殖来缓解缺氧诱导的PAH,为PAH的治疗方法提供了新思路。 相似文献
14.
本研究主要探讨茶多酚(Tea polyphenol,TP)对直链烷基苯磺酸钠(Linear alkylbenzene sulfonate,LAS)引起小鼠皮肤组织损伤的保护作用。将50只健康昆明种雄性小鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、TP对照组(TP 100 mg·L~(-1))、LAS损伤组(LAS 300 mg·L~(-1))、TP干预组1(LAS 300 mg·L~(-1),TP 100 mg·L~(-1))与干预组2(LAS 300 mg·L~(-1),TP 200 mg·L~(-1))。分别用蒸馏水及不同剂量的LAS及TP涂抹小鼠的背部剃毛处,连续涂抹60 d,观察各组小鼠的饮食、日常活动及体质量变化情况;取背部涂抹皮肤进行HE及Masson染色观察皮肤组织结构及胶原纤维变化情况;检测皮肤中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(Hyp)及小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)水平。结果表明,TP干预可拮抗LAS引起的小鼠皮肤组织氧化应激及胶原改变;从第6周开始,干预组小鼠体质量增长显著高于LAS损伤组(P0.01);皮肤形态结构有所改善,表皮厚度增加且较为完整,胶原纤维含量增加,纤维排列杂乱、松散、模糊的现象得到改善;皮肤中SOD、GSH-Px及Hyp水平明显增加,MDA含量显著减少(P0.01);血清中LDH、NO水平显著低于LAS损伤组(P0.01)。实验结果表明TP在一定程度上对LAS所致小鼠皮肤的损伤有保护作用。 相似文献
15.
《大豆科学》2020,(4)
为研究大豆异黄酮对过氧化氢所致L02细胞凋亡的抑制作用及其可能机制,以过氧化氢诱导L02细胞制备L02肝细胞凋亡模型。用Hoechst 33342荧光染色技术观察L02细胞核形态变化,用原位末端标记(TUNEL)技术观察L02细胞凋亡情况,采用免疫印迹法检测L02细胞中Caspase-3活性片段(Cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶活性片段(Cleaved PARP)表达,以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核转录因子-κB(NF-κB)活化情况。结果显示:过氧化氢处理L02细胞能使细胞核Hoechst染色和TUNEL染色增强,提示L02细胞凋亡增多。同时,过氧化氢上调L02细胞Cleaved caspase-3、Cleaved PARP表达(P0.05)、Bax/Bcl-2比值(P0.05)和NF-κB p65核转位水平(P0.05)。与损伤组比较,大豆异黄酮组L02细胞凋亡显著减少,Cleaved caspase-3和Cleaved PARP表达量、Bax/Bcl-2比值和NF-κB p65核转位水平均降低(P0.05)。结果表明大豆异黄酮能抑制过氧化氢所致L02细胞凋亡,其作用可能与NF-κB通路有关。 相似文献
16.
茶多酚改善慢性不可预知应激小鼠抑郁症状的作用 总被引：2，自引：0，他引：2
研究茶多酚对慢性不可预知应激抑郁模型中小鼠的抗抑郁作用及机制.建立慢性不可预知性刺激小鼠抑郁模型,通过小鼠旷场实验、强迫游泳实验和悬尾实验中对茶多酚的抗抑郁作用进行研究;并采用分光光度法检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时测定小鼠脑组织中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)以及去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)的含量.给予茶多酚低高2个剂量组小鼠在旷场实验中的爬行格数与直立次数较模型组显著增加(#P＜0.05,△P＜0.001);小鼠在强迫游泳实验和悬尾实验中的不动时间较模型组明显减少(#P＜0.05,△P＜0.001;#P＜0.05,△P＜0.05),显示造模成功;此外,茶多酚可显著抑制脑组织中MDA的含量增加,并上调SOD和GSH-Px的活性,明显提升小鼠脑组织中5-HT和NE的含量.茶多酚对慢性不可预知应激引起的小鼠抑郁具有改善作用,其机制可能与上调脑部5-HT和NE的含量以及抑制脑组织氧化应激有关. 相似文献
17.
[目的]探讨蛹虫草对小鼠体液免疫功能和NK细胞活性的影响。[方法]以83.3、166.7、333.3 mg/kg·BW剂量的蛹虫草给予小鼠灌胃30 d。[结果]灌胃30 d后同对照组比较,各剂量组对小鼠体重、脾/体重、胸腺/体重比值无影响(P>0.05),中、高剂量组能显著升高小鼠血清半数溶血值(P<0.05),中、高剂量组能显著增强抗体生成细胞能力(P<0.05),各剂量组均能增强小鼠NK细胞活性(P<0.05)。[结论]蛹虫草具有增强体液免疫功能和NK细胞活性的作用。 相似文献
18.
豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响 总被引：7，自引：2，他引：5
观察豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡及相关凋亡基因突变型p53和Fas蛋白表达的调节作用,以探讨其机制.采用高脂饲料喂养法建立大鼠早期动脉粥样硬化模型,同时连续10周灌胃给予豆豉提取物进行干预.末次给药后处死动物,光镜下观察血管平滑肌细胞的形态,透射电镜观察超微结构,采用流式细胞术检测细胞凋亡率以及凋亡相关基因突变型p53和Fas蛋白的表达.模型对照组主动脉平滑肌细胞的凋亡率及增值指数(FI)明显高于正常对照组(P＜0.05),053蛋白表达上调;豆豉干预组(20 g生药·kg-1,dO g生药·kg-1)大鼠主动脉平滑肌细胞的凋亡率明显高于模型对照组(P＜0.05),增殖指数明显低于模型对照组(P＜0.05),Fas蛋白表达上调(P＜0.05),p53蛋白表达下调(P＜0.05),光镜及透射电镜可见主动脉损伤明显较模型对照组改善.豆豉可调节早期动脉粥样硬化大鼠血管平滑肌细胞凋亡与增殖的平衡,其机制可能与调节突变型p53和Fas蛋白的表达有关. 相似文献
19.
为探究儿茶素对高脂饮食小鼠减肥作用及肠道菌群的影响，将小鼠随机分为对照组、模型组、儿茶素组（0.06%儿茶素+高脂饲料），各组连续喂养28周，记录小鼠体质量和摄食量，计算肝脏系数、体脂比和Lee’s指数，检测血脂指标，并采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化，实时荧光定量PCR检测小鼠肠道菌群的相对表达量。研究结果显示，与对照组相比，模型组小鼠体质量、肝脏系数、体脂比和Lee’s指数明显增加，血脂指标总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL-C）水平明显高于对照组，高密度脂蛋白（HDL-C）水平明显降低（P<0.05）；与模型组相比，儿茶素组小鼠体质量、肝脏系数及Lee’s指数明显降低，血脂指标TG和LDL-C水平明显降低、HDL-C水平显著增加（P<0.05）。肝组织病理结果显示，儿茶素组小鼠与模型组相比能明显改善肝组织病变程度，减少肝损伤；肠道菌群结果显示，儿茶素组小鼠拟杆菌相对表达量明显高于模型组（P<0.05）。研究结果表明，儿茶素可显著减少小鼠摄食量、降低体质量、调节血脂水平、改善肝组织病变和肠道菌群紊乱，对于高脂饮食小鼠具有较好的减肥作用。 相似文献
20.
将50只KM雄性小鼠按每组10只随机分为正常组、谷氨酰胺组及L-茶氨酸低、中、高剂量组,连续灌喂28 d,探究L-茶氨酸对小鼠肠道形态结构及游离氨基酸的影响。结果表明,与正常组相比,小鼠肠道绒毛高度随L-茶氨酸剂量的增大而增加,各剂量组的十二指肠绒毛高度和中、高剂量组的空肠绒毛高度及其绒毛高度与隐窝深度的比值均达显著水平(P<0.05),血清游离氨基酸含量及中、高剂量组的尿素氮含量显著降低(P<0.05),高剂量组的碱性磷酸酶、总蛋白含量显著升高(P<0.05);L-茶氨酸对不同肠道游离氨基酸含量的影响随剂量的增大而升高,其中,十二指肠中的各茶氨酸剂量组的全部必需氨基酸和大部分非必需氨基酸显著升高(P<0.05),且高剂量组的必需氨基酸含量显著高于低剂量组(P<0.05);空肠中的低剂量组的必需氨基酸Thr、Lys、Ile及中、高剂量组的全部必需氨基酸含量显著升高,且中、高剂量组中除Cit外的其他氨基酸含量均显著高于低剂量组(P<0.05);回肠中的低、中、高剂量组的全部必需氨基酸及大部分非必需氨基酸含量显著降低,且中、高剂量组中除GABA外的其他氨基酸含量显著高于低剂量组(P<0.05)。结果表明,L-茶氨酸可通过增加肠道绒毛高度、提高绒毛高度与隐窝深度比值来改善小鼠肠道形态结构,同时可促进十二指肠、空肠对氨基酸的吸收利用。 相似文献