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1.
为探索钙黏蛋白13基因（cadherin 13,CDH13）甲基化在奶牛金黄色葡萄球菌乳房炎中的调控机制,本试验在已建立的金黄色葡萄球菌诱导型荷斯坦牛乳房炎模型的基础上利用重亚硫酸盐测序技术（bisulfite sequencing PCR,BSP）检测正常乳腺组织和乳房炎乳腺组织候选基因CDH13的甲基化程度,并分析其甲基化程度与基因表达水平的关系。结果显示,除金黄色葡萄球菌致病组（试验组）第12个CpG岛外,其余所有CpG岛均呈现不同程度的甲基化：-259处甲基化水平最高（50%~60%）,-144、-135和-126处甲基化均较低,为5%左右。试验组和对照组总体甲基化率分别为10.13%±1.81%和14.43%±0.55%,不同位点和总体甲基化率无显著差异（P>0.05）。与正常乳腺组织相比,乳房炎感染组乳腺组织CDH13基因表达上调,CDH13基因-162和-93两个CpG岛甲基化水平与其基因表达呈显著负相关（P<0.05）。本试验结果表明,CDH13基因甲基化影响其基因表达,从而影响乳房炎的发生,为进一步探索其在金黄色葡萄球菌致病型乳房炎中的发病机制提供了参考依据。 相似文献
2.
DNA甲基化在奶牛金黄色葡萄球菌性乳房炎中的调控 总被引：1，自引：0，他引：1
旨在研究CSN1S1基因启动子区上游STAT5结合区域的DNA甲基化在奶牛金黄色葡萄球菌性乳房炎中的变化及其对CSN1S1基因表达的调控.本研究利用亚硫酸氢盐修饰和荧光定量PCR法检测受金黄色葡萄球菌侵染后12、24、36和196 h乳腺组织CSN1S1基因启动子区上游甲基化程度及CSN1S1基因表达量.结果,24 h内在细菌侵染的乳腺组织中甲基化程度随着时间的延长而增加；而CSN1S1基因表达量则显著降低(P＜0.01),而在侵染后36和196 h,甲基化程度和基因表达水平与24 h无显著差异.结果表明,奶牛金黄色葡萄球菌性乳房炎能够促使乳腺组织DNA再甲基化,DNA再甲基化可能是奶牛乳房炎急性期的一种普遍调控. 相似文献
3.
《中国畜牧兽医》2019,(12)
为探究解偶联蛋白3(uncoupling protein 3,UCP3)基因在巴马猪和藏猪皮下脂肪组织中的表达和甲基化水平,试验采用实时荧光定量PCR技术检测UCP3基因在巴马猪和藏猪皮下脂肪组织中的mRNA表达水平;针对猪UCP3基因启动子区域(-3 580～+920 bp),利用在线软件MethPrimer对该区域进行CpG岛预测,并采用亚硫酸氢盐测序法(bisulfite sequencing PCR,BSP)检测其甲基化水平,探究UCP3基因甲基化水平在巴马猪和藏猪中的差异。结果显示,巴马猪皮下脂肪组织UCP3基因表达量显著高于藏猪(P0.05);在UCP3基因启动子区预测到3个CpG甲基化岛,分别是CpG island1(-3 171～-2 928 bp)、CpG island2(-154～-2 bp)和CpG island3(+648～+806 bp),其中CpG island1和CpG island3的甲基化水平在巴马猪和藏猪中差异较小,而藏猪CpG island2的甲基化水平(42.61%)高于巴马猪(24.49%)。本研究绘制了2个猪种CpG island2甲基化水平的黑白点图,其中CpG位点为4、8、9、10、11、12、15,藏猪甲基化频率分别比巴马猪高28.26%、17.39%、26.09%、26.09%、26.09%、23.91%和34.78%。在CpG island2处预测到3个转录因子结合位点(SP2、PPARγ和EGR1)。结果表明,巴马猪和藏猪皮下脂肪组织中UCP3基因mRNA水平的表达差异可能是由于CpG island2的甲基化水平不同所导致,藏猪DNA甲基化水平在一定程度上阻碍了转录因子与启动子调控区域的结合,从而抑制了UCP3基因的表达。 相似文献
4.
为了探讨G-蛋白偶联受体1(GPR1)基因启动子甲基化对其在陆川猪和杜洛克猪背最长肌组织中差异表达的影响,试验采用实时荧光定量PCR方法检测GPR1基因mRNA在两个品种猪背最长肌中的表达水平,在线预测的方法预测GPR1基因启动子区CpG岛,亚硫酸氢盐测序(BSP)法分析猪GPR1基因启动子区CpG岛的甲基化水平。结果表明:GPR1基因在两品种猪背最长肌组织中的相对表达量差异显著,在陆川猪背最长肌中的相对表达量明显高于杜洛克猪;GPR1基因启动子区存在一个CpG岛,长度为103 bp,位于-1 031~-929 bp处;GPR1基因启动子区CpG岛在两品种猪背最长肌中的整体甲基化水平差异不显著,但在-126,-116,-64,-10位点甲基化水平差异显著。说明GPR1基因启动子甲基化程度与肌内脂肪沉积存在一定关联。 相似文献
5.
为了探讨H19基因CpG岛甲基化变化对克隆羊及后代羊生长的影响,试验采用亚硫酸盐测序法分析成活克隆羊原代、后代与普通羊血细胞中H19基因CpG岛甲基化水平。结果表明:克隆羊原代(71.00%、70.00%)、后代(67.50%、68.50%)H19基因CpG岛甲基化水平与对照组(77.00%、66.00%)相比差异不显著(P0.05),但对照组H19基因CpG岛甲基化水平显著差异(P0.05),说明克隆羊与后代羊血液H19基因CpG岛甲基化水平接近,不会影响克隆动物及其后代的生长,但血细胞H19基因CpG岛甲基化水平与品种有关。 相似文献
6.
为揭示猪MKRN3基因启动子区CpG岛在胚胎小肠组织的甲基化模式,本实验以梅山猪-大白猪正反交为模型,以65、100日龄的胚胎小肠组织为研究材料,首先利用生物信息学手段预测猪MKRN3基因的启动子区CpG岛,围绕预测的CpG岛设计引物,采用重亚硫酸盐测序法检测梅山猪、大白猪正反交不同发育时期胚胎小肠组织中目的基因的甲基化水平。结果表明:在大白×梅山65日龄胚胎小肠中,猪MKRN3基因启动子区CpG岛呈现高度甲基化(70.8%),而在梅山×大白65日龄胚胎小肠中呈现低甲基化(8.4%),正反交后代的甲基化模式截然相反;在大白×梅山100日龄胚胎小肠组织中,目的基因CpG岛呈现低甲基化(16.4%),而在梅山×大白100日龄胚胎小肠组织中的平均甲基化水平为37.2%。MKRN3基因启动子区CpG岛的甲基化模式随着正反交、胚胎发育时期不同而呈现出一定变化规律,推测该基因的DNA甲基化具有父母本等位基因偏好性,且在胚胎发育65~100日龄父本或母本等位基因可能会发生明显的去甲基化。本研究结果为进一步阐明猪MKRN3甲基化水平调控其基因表达及印记状态提供一定理论基础。 相似文献
7.
为了建立由金黄色葡萄球菌小菌落突变株(small colony variants,SCVs)诱发感染乳房炎动物模型,本试验取40只分娩6~8 d的BALB/c小鼠,随机分成8组(n=5),分别为阴性对照、生理盐水组和不同剂量金黄色葡萄球菌SCVs及金黄色葡萄球菌质控菌株(1.0×103、1.0×104、1.0×105 CFU/mL)试验组,对生理盐水组及各试验组小鼠第4对乳腺注射生理盐水和对应剂量的菌液(50 mL/只),注射后24 h解剖观察病理变化,一侧乳头制作石蜡切片,另一侧研磨后用ELISA检测试剂盒检测组织匀浆上清中的TNF-α含量。结果显示,注射菌液的试验组,小鼠均出现不同程度的临床症状,乳腺出现不同程度的炎性症状和病理变化。同一注射剂量下,金黄色葡萄球菌质控菌株较金黄色葡萄球菌 SCVs病理变化严重,通过SPSS等软件对试验数据进行统计分析后得出,高浓度处理组金黄色葡萄球菌质控菌株的TNF-α表达量极显著高于金黄色葡萄球菌SCVs(P<0.01)。结果表明,金黄色葡萄球菌及其SCVs均可用来建立小鼠乳房炎模型,且金黄色葡萄球菌SCVs引起的情况较其正常株轻微,这一结果为由金黄色葡萄球菌SCVs引起的奶牛慢性乳房炎的预防和控制及其致病机制的研究提供了新的材料和有益的探索,为SCVs与慢性乳房炎更深层次关系的研究奠定基础。 相似文献
8.
为分析原核表达的金黄色葡萄球菌ClfA部分基因表达产物的免疫原性,作者采用PCR方法从奶牛乳房炎病例中分离的金黄色葡萄球菌中克隆出ClfA基因的部分片段,测序后用DNAman软件进行抗原位点分析。构建原核表达质粒ClfA-pET-28a+,转化BL21(DE3)菌,经IPTG诱导表达。用His-bind柱纯化表达蛋白,加弗氏佐剂混匀后免疫小鼠。小鼠分娩后乳腺内攻菌,检查乳腺组织病理变化,乳腺组织中金葡菌数量和TNF-α水平来评价原核表达蛋白的免疫保护效果。结果显示转化BL21(DE3)菌,经IPTG诱导可以表达ClfA蛋白。原核表达蛋白抗原免疫小鼠可以显著降低乳腺组织内金葡菌数量,TNF-α水平也显著低于对照组和全菌蛋白抗原组,提示原核表达的ClfA蛋白免疫小鼠可以减少乳腺内金葡菌定植的数量,减轻乳腺内感染造成炎症的严重程度。本研究表明原核表达金黄色葡萄球菌ClfA蛋白有一定的免疫保护效果,为奶牛乳房炎疫苗的研究提供科学依据。 相似文献
9.
奶牛乳房炎疫苗研究进展 总被引：43，自引：4，他引：39
奶牛乳房炎是奶牛乳腺组织炎症，主要为乳腺组织感染病原微生物所致，是奶牛的常见病、多发病。引起奶牛乳房炎的致病菌约为一百五十多种，以金黄色葡萄球菌、链球菌和大肠杆菌为主，约占整个奶牛乳房炎病例的９０％以上。利用疫苗来控制传染性疾病是一种经典的预防手段。利用疫苗防治奶牛乳房炎有很多优点：首先，没有乳汁残留问题；其次，疫苗有助于降低乳腺感染的严重程度，控制亚临床型乳房炎；最后是操作简便，费用低廉。１ 金黄色葡萄球菌疫苗、在乳房炎致病菌中金黄色葡萄球菌在最为广泛，在乳腺组织防御系统中，中性粒细胞对金黄色… 相似文献
10.
《中国畜牧兽医》2020,(4)
本研究旨在分析ITGB2基因在苏博美利奴羊不同细度皮肤组织中的DNA甲基化和mRNA表达水平。以苏博美利奴羊周岁母羊为试验动物,以不同细度的皮肤组织样为试验样本,对ITGB2基因(GenBank登录号:NC_040252.1)启动子区CpG岛进行预测并设计BSP引物,并对ITGB2基因(GenBank登录号:NM_001009485.1)、GAPDH基因(GenBank登录号:NM_001190390.1)mRNA序列设计引物,采用重亚硫酸盐测序法(BSP法)进行扩增纯化后将其连接pMD19-T载体,转化JM109细胞过夜培养,形成单菌落,筛选阳性克隆菌进行测序,对所获序列进行分析,分析ITGB2基因启动子区CpG岛在周岁母羊皮肤组织的甲基化模式,并运用实时荧光定量PCR检测ITGB2基因在苏博美利奴羊不同细度皮肤组织中的mRNA表达水平。结果显示,极细组苏博美利奴羊CpG岛甲基化率(94.29%)高于极粗组苏博美利奴羊的CpG岛甲基化率(87.62%),其中,极细组苏博美利奴羊CpG2、CpG3、CpG4、CpG7甲基化率(100%、100%、100%和80.00%)均高于极粗组(86.67%、93.33%、80.00%和73.33%);ITGB2基因在苏博美利奴羊极粗皮肤组织中的表达量极显著高于极细皮肤组织的表达量(P0.01),且ITGB2基因的DNA甲基化水平与mRNA表达量呈明显负相关。研究表明,DNA甲基化对皮肤生长发育有一定作用,可作为一个候选的表观遗传标记用于苏博美利奴羊。 相似文献
11.
为探究解偶联蛋白3（uncoupling protein 3,UCP3）基因在巴马猪和藏猪皮下脂肪组织中的表达和甲基化水平,试验采用实时荧光定量PCR技术检测UCP3基因在巴马猪和藏猪皮下脂肪组织中的mRNA表达水平;针对猪UCP3基因启动子区域（-3 580~+920 bp）,利用在线软件MethPrimer对该区域进行CpG岛预测,并采用亚硫酸氢盐测序法（bisulfite sequencing PCR,BSP）检测其甲基化水平,探究UCP3基因甲基化水平在巴马猪和藏猪中的差异。结果显示,巴马猪皮下脂肪组织UCP3基因表达量显著高于藏猪（P<0.05）;在UCP3基因启动子区预测到3个CpG甲基化岛,分别是CpG island1（-3 171~-2 928 bp）、CpG island2（-154~-2 bp）和CpG island3（+648~+806 bp）,其中CpG island1和CpG island3的甲基化水平在巴马猪和藏猪中差异较小,而藏猪CpG island2的甲基化水平（42.61%）高于巴马猪（24.49%）。本研究绘制了2个猪种CpG island2甲基化水平的黑白点图,其中CpG位点为4、8、9、10、11、12、15,藏猪甲基化频率分别比巴马猪高28.26%、17.39%、26.09%、26.09%、26.09%、23.91%和34.78%。在CpG island2处预测到3个转录因子结合位点（SP2、PPARγ和EGR1）。结果表明,巴马猪和藏猪皮下脂肪组织中UCP3基因mRNA水平的表达差异可能是由于CpG island2的甲基化水平不同所导致,藏猪DNA甲基化水平在一定程度上阻碍了转录因子与启动子调控区域的结合,从而抑制了UCP3基因的表达。 相似文献
12.
作者针对临床及亚临床乳房炎奶牛乳汁中金黄色葡萄球菌分离株的毒素基因进行检测和脉冲场凝胶电泳(PFGE)基因分型,比较2种类型乳房炎金黄色葡萄球菌分离株的差异.无菌法采集奶样,采用国际标准方法从中分离金黄色葡萄球菌,用多重PCR方法扩增nuc基因和mecA基因以确证金黄色葡萄球菌(SA)和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA).进一步用PCR方法检测SA的各种毒素基因(SEs、ETs、TSST 1和PVL基因等).利用限制性内切酶Sma Ⅰ对SA基因组DNA进行酶切和PFGE分析,最后利用BioNumerics软件进行聚类分析.结果:19.3％(23/119)的临床乳房炎奶样和14.8％(26/176)的亚临床乳房炎奶样确定为金黄色葡萄球菌阳性样品,分别从中分离鉴定出43株和26株金黄色葡萄球菌,其中临床乳房炎分离株中有5株为mecA基因阳性.临床乳房炎奶牛奶样中检测到SA的SEA、SEB、SED、SEJ和PVL毒素基因,检出率分别为3.8％(1株)、11.5％(3株)、19.2％(5株)、7.7％(2株)和31.2％(10株);亚临床乳房炎奶牛乳样中仅检测到SA的SEA和PVL毒力基因,检出率分别为7.0％(3株)和84.1％(37株).表明临床与亚临床乳房炎奶牛乳汁中SA菌株携带的毒素基因不一样,SEs可能是临床乳房炎菌株的重要致病基因,PVL可能是亚临床乳房炎菌株的重要致病基因.69株SA使用Sma Ⅰ酶切分型后,可分为7个大簇、50个基因型,来源相同的SA分型后大部分位于同一簇内.临床乳房炎奶牛乳汁中检测到MRSA菌株,PVL基因在亚临床乳房炎中的检出率为临床乳房炎的2.7倍.PFGE方法能较好的区分临床乳房炎和亚临床乳房炎的SA分离菌株. 相似文献
13.
奶牛乳房炎主要是乳腺伴有物理、化学、微生物学的一种炎性变化，包括乳腺感染炎症、微循环和免疫障碍等。奶牛乳房炎是奶牛常见病、多发病之一，也是对奶牛生产危害性极大的一种疾病，同时奶牛乳房炎也影响了牛奶品质、危害人类健康。因此奶牛乳房炎发生的病因、症状、诊断及防制等问题正日益为人们所关注。 在临床及亚临床感染中，金黄色葡萄球菌感染最为广泛。金黄色葡萄球菌可以阻止嗜中性粒细胞的吞噬作用，并产生多种致病因子，造成乳腺组织损伤。由于金黄色葡萄球菌引起的乳房炎疫情不易控制，且菌株分布广泛，因此有必要对发病地区的金黄色葡萄球菌进行流行病学的分型，从而为分析菌株传播机制，采取有效措施降低金黄色葡萄球菌的感染提供依据。 相似文献
14.
《畜牧与饲料科学》2017,(3)
旨在探讨蒙药成分复方对乳房炎模型小鼠的治疗作用。利用乳腺内注射大肠杆菌和金黄色葡萄球菌混合菌悬液的方法制备小鼠乳房炎病理模型;模型制备24 h后,阳性对照组、阴性对照组、蒙药成分复方组分别灌胃环丙沙星、生理盐水、蒙药成分复方水溶液,连续给药3 d,每天1次;于注射菌液后24 h(治疗前)和给药后72 h(治疗后),观察各组小鼠的临床症状、组织病理学变化,测定母鼠乳腺组织匀浆中的TNF-α、IL-6含量和乳腺内菌落数。结果表明,蒙药成分复方可以修复由大肠杆菌和金黄色葡萄球菌感染所造成的乳腺组织损伤,显著降低乳房炎模型小鼠乳腺组织中的TNF-α、IL-6含量和乳腺菌落数(P0.05)。蒙药成分复方可以治疗由大肠杆菌和金黄色葡萄球菌混合感染引起的小鼠乳房炎。 相似文献
15.
《畜牧兽医学报》2017,(10)
旨在探讨TNFRSF1A基因CpG岛的甲基化水平,阐明该基因甲基化与基因表达及T淋巴细胞亚群性状的关系。本研究以抗病力强的华北型黑猪大蒲莲猪和抗病力相对较弱的引进猪种长白猪的仔猪为试验群体,通过亚硫酸氢盐处理后测序法(BSP)探求TNFRSF1A基因上游CpG岛甲基化情况,并将甲基化位点的甲基化频率与基因表达量及T淋巴细胞亚群性状进行相关性分析。结果表明:1)TNFRSF1A基因起始位点附近预测到2个CpG岛(Island),跨这2个CpG岛进行BSP测序后共发现25个CpG位点,其中Island 1和Island 2中各有9个CpG位点,其余位于2个CpG岛之间。Island 1的甲基化频率在大蒲莲和长白猪两群体间差异不显著(P0.05),Island 2的甲基化频率大蒲莲猪群体显著高于长白猪群体(P0.05)。2)Island 2中甲基化频率与ΔCt值成正相关,即甲基化频率与基因表达量成负相关,其中+126、+128、+159、+162和+164是重要的甲基化位点。3)两个猪群体中位于Island 2的+159和+164位点与CD4+CD8+CD3+指标显著正相关(P0.05)。Island 2中+159和+164位点甲基化频率与基因表达量成负相关,而且这2个位点又与T淋巴细胞亚群CD4+CD8+CD3+显著正相关,笔者推测,大蒲莲仔猪TNFRSF1A基因+159和+164位点的甲基化频率增加,可能导致TNFRSF1A基因表达量下降,影响T淋巴细胞亚群性状,从而影响机体的免疫水平。 相似文献
16.
《中国奶牛》2017,(8)
为了解奶牛场乳房炎金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)的耐药性,并对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的耐药基因进行研究,本研究采集奶牛场临床型乳房炎奶样89份进行金黄色葡萄球菌分离鉴定及药敏试验,采用K-B法检测其对常用13种抗生素的敏感性;利用双重PCR扩增MRSA的nuc基因和mec A耐药基因;应用基因外重复回文序列(repetitive extragenic palindromic elements,REP)PCR对分离菌株进行基因多样性分析。结果显示,共分离到16株MRSA;在监测的13种药物中,耐药率超过50%的达到10种,其中对头孢曲松(CRO)、头孢噻肟(CTX)、环丙沙星(CIP)和亚胺培南(IPM)耐药率高达93.75%(15/16),但未见对头孢呃酮(SCF)耐药的分离菌株;耐药基因检测结果显示,16株菌中都携带有mec A耐药基因,除1株外其他15株分离菌都携带特异致病nuc基因。REP-PCR把分离菌株分为13种基因型(A-M),同源性≥90%的只有6株菌。研究结果表明,奶牛乳房炎金黄葡萄球菌的多重耐药比较严重,分子多样性复杂,mec A是其耐甲氧西林类药物的重要机制,本研究为MRSA耐药菌的有效检测及奶牛乳房炎的治疗提供了科学依据。 相似文献
17.
为研究奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)主要毒力因子的分布情况,本试验利用PCR对70株临床型乳房炎、55株隐性乳房炎金黄色葡萄球菌的8种主要毒力基因进行检测。结果显示,nuc、ClfA、TSST-1、PVL、Hla、Hlb、FnBPA和FnBPB 8种毒力基因在临床型乳房炎SA菌株中的检出率分别为:100.0%(70株)、100.0%(70株)、0(0株)、5.7%(4株)、100.0%(70株)、11.4%(8株)、97.1%(68株)和100.0%(70株);在隐性乳房炎SA菌株中的检出率分别为:100.0%(55株)、100.0%(55株)、0(0株)、70.9%(39株)、98.2%(54株)、9.1%(5株)、100.0%(55株)和100.0%(55株)。结果表明,nuc、ClfA、Hla、Hlb和FnBPA 5种毒力基因是引起奶牛乳房炎的SA的最主要毒力基因;PVL基因可能是引起隐性乳房炎的重要致病基因。 相似文献
18.
19.
试验旨在获得鸡热休克蛋白90α(HSP90AA1)基因序列并分析其基因结构和相关遗传变异,检测HSP90AA1基因启动子区CpG岛的甲基化状态,初步探索HSP90AA1基因在肌肉组织生长发育中的作用。以文昌鸡和北京油鸡为试验材料,利用PCR扩增鸡HSP90AA1基因组序列;通过基因测序寻找该基因中的单核苷酸多态性(SNP)位点;使用在线软件MethPrimer预测鸡HSP90AA1基因中CpG岛的位置;应用MassArray质谱法检测鸡胸肌中HSP90AA1基因启动子区CpG岛的甲基化水平,比较分析文昌鸡和北京油鸡HSP90AA1基因的甲基化差异。结果显示,在鸡HSP90AA1基因组中共发现7个SNPs位点,分别位于启动子区(A-189G,C-109T)、第1外显子(A+6G)、第2外显子(C+343T)、第2内含子(A+634G、A+836G)和第7内含子(A+3449G);鸡HSP90AA1基因包含10个外显子和9个内含子,其启动子区存在1个CpG岛,位于-1 802～-469bp处;在HSP90AA1基因启动子区共检测了42个CpG位点的甲基化水平,文昌鸡和北京油鸡中分别有9个(CpG_16.17.18、CpG_21.22.23、CpG_32.33和CpG_57)和4个CpG位点(CpG_1、CpG_5.6和CpG_57)在胸肌生长发育过程中发生甲基化改变。结果表明,文昌鸡与北京油鸡HSP90AA1基因序列信息和启动子区CpG岛的甲基化水平不同,这可能导致两种鸡对于应激反应具有不同的耐受程度。以上试验结果将为文昌鸡和北京油鸡生长发育规律、系统选育等方面的研究提供表观遗传学依据。 相似文献
20.
试验旨在获得鸡热休克蛋白90α(HSP90AA1)基因序列并分析其基因结构和相关遗传变异,检测HSP90AA1基因启动子区CpG岛的甲基化状态,初步探索HSP90AA1基因在肌肉组织生长发育中的作用。以文昌鸡和北京油鸡为试验材料,利用PCR扩增鸡HSP90AA1基因组序列;通过基因测序寻找该基因中的单核苷酸多态性(SNP)位点;使用在线软件MethPrimer预测鸡HSP90AA1基因中CpG岛的位置;应用MassArray质谱法检测鸡胸肌中HSP90AA1基因启动子区CpG岛的甲基化水平,比较分析文昌鸡和北京油鸡HSP90AA1基因的甲基化差异。结果显示,在鸡HSP90AA1基因组中共发现7个SNPs位点,分别位于启动子区(A-189G,C-109T)、第1外显子(A+6G)、第2外显子(C+343T)、第2内含子(A+634G、A+836G)和第7内含子(A+3449G);鸡HSP90AA1基因包含10个外显子和9个内含子,其启动子区存在1个CpG岛,位于-1 802～-469bp处;在HSP90AA1基因启动子区共检测了42个CpG位点的甲基化水平,文昌鸡和北京油鸡中分别有9个(CpG_16.17.18、CpG_21.22.23、CpG_32.33和CpG_57)和4个CpG位点(CpG_1、CpG_5.6和CpG_57)在胸肌生长发育过程中发生甲基化改变。结果表明,文昌鸡与北京油鸡HSP90AA1基因序列信息和启动子区CpG岛的甲基化水平不同,这可能导致两种鸡对于应激反应具有不同的耐受程度。以上试验结果将为文昌鸡和北京油鸡生长发育规律、系统选育等方面的研究提供表观遗传学依据。 相似文献