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1.
选用健康1日龄AA肉鸡288只，随机分成9组，每组32只，试验观察期为60d；定期剖杀检测，动态观察试验鸡日粮中不同剂量硒与锌对胰腺组织主要抗氧化酶（SOD、GSH－Px及CAT）活性及脂质过氧化终末代谢产物丙二醛（MDA）含量的影响，并探讨了日粮中硒与锌相互作用对胰腺组织结构的影响。结果表明：日粮中低硒（0．08mg/kg)、低锌（34mg/kg)、高硒（5．00mg/kg)、高锌（1000mg/kg)均不同程度地使胰腺抗氧化酶活性下降，组织清除自由基能力减弱，MDA含量增高胰腺的组织结构受到损伤；日粮中添加硒0．15mg/kg、锌50mg/kg能协同提高胰腺SOD、GSH－Px、CAT的活性胰腺组织抗氧化功能，降低胰腺组织中MDA含量能保护胰腺正常组织结构免受过氧化损伤；胰腺MDA含量与SOD、GSH－Px及CAT活性均呈显著负相关，相关系数分别为－0．7046、－0．4200、－0．4263（P＜0．01）。结果显示，胰腺依赖于SOD．GSH－Px及CAT的协同作用以抑制脂质过氧化的进行。 相似文献
2.
以4—6周龄小鼠为研究对象,通过给小鼠饲喂黑果枸杞色素,测定小鼠红细胞、肝细胞以及全血中SOD活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性,并检测黑果枸杞色素对脂质过氧化产物MDA生成的影响和血清MDA及脑内脂褐素含量的变化,观察黑果枸杞色素对小鼠的抗脂质过氧化的活性作用,探讨黑果枸杞色素的抗衰老作用。结果显示,试验组红细胞SOD活性、全血GSH—Px活性及血清GSH—Px／MDA明显高于对照组（P〈0．01）,MDA明显低于对照组（P〈0．05）。说明黑果枸杞色素具有抗氧化活性。 相似文献
3.
观察牛磺酸（Taurine）对大鼠抗氧化酶系统的影响。给试验大鼠每日灌服牛磺酸，3周后处死，测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果表明各牛磺酸给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—PX活力及T-AOC上升，MDA含量降低，与空白组相比，差异显著（P〈0．05）。牛磺酸可以提高大鼠机体的抗氧化能力，抑制脂质过氧化。 相似文献
4.
情绪表露对大鼠脑组织脂质过氧化作用及5—HT的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
李倬 《动物科学与动物医学》2001,18(6):20-21
采用冷冻加速缚大鼠，观察情绪的表露对应激性大鼠脑组织脂质过氧化作用及5－羟色胺（5－HT）的影响。结果显示，大鼠正常冷冻束缚后，脑组织丙二醛（MDA）和5－HT含量显著升高，谷胱甘肽过氧物酶（GSH－Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性明显下降。而情绪的表露处理的大鼠可使应激时脑组织中MDA和5－HT含量显著降低，GSH－Px和SOD活性接近于正常室温下的对照组水平。上述结果提示，紧张情绪和行为的变化可增强脑组织的脂质过氧化作用，而情绪的表露能有效抵御这种脂质过氧化作用，增强脑组织对自由工的清除能力，且情绪与行为的变化和脑组织中5－HT的变化直接相关。 相似文献
5.
硒对汞致雏鸡肝功能损伤的拮抗作用 总被引：1，自引：0，他引：1
选用健康伊沙褐雏鸡250只，分为对照组、汞中毒组、3个水平的硒保护组，研究汞对血清中门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性和丙二醛（MDA）含量的影响以及硒与汞之间的相互作用效应。试验结果表明，汞可使血清中AST、ALT、ALP活性显著升高（P＜0．01），使肝组织中GSH－Px活性降低（P＜0．01），引发肝组织脂质过氧化，致使肝组织中MDA含量显著增高（P＜0．01），且有时间－效应关系，硒可使血清中AST、ALT、ALP活性显著降低（P＜0．01），使肝组织中GSH－Px活性显著升高（P＜0．01），阻止肝组织脂质过氧化，致使肝组织中MDA含量显著降低（P＜0．01），且有时间－效应关系，从而说明汞中毒损伤肝功能；硒对汞致肝功能的损伤具有拮抗作用。 相似文献
6.
实验性脾虚证大鼠血浆胃泌素和胃动素含量变化及四君子汤对其调整作用 总被引：9，自引：0，他引：9
通过大鼠肌肉注射利血平的方法复制了脾虚证动物模型，并应用四君子汤治疗反证，研究了脾虚证大鼠血浆胃泌素（GAS）和胃动素（MOT）的含量变化。结果表明，脾虚证大鼠血浆GAS和MOT含量显著降低，与对照组和四君子汤治疗组比较差异极显著（P＜0．01），对照组与四君子汤治疗组之间GAS和MOT的变化无明显差异（P＜0．05）；脾虚时的消化吸收机能障碍和胃肠动力学的改变与GAS和MOT的分泌减少密切相关；四君子汤能够提高血浆GAS和MOT含量，有效地改善脾虚证的胃肠功能。 相似文献
7.
腹水综合征对肉鸡肝脏、心肌和肠黏膜线粒体抗氧化能力的影响 总被引：1，自引：1，他引：1
采取分组对比的方法（对照组，肉鸡腹水征发病组，治疗组）分别检测肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的MDA含量，SOD、GSH—PX的活性。结果显示，发生腹水综合征的肉鸡，其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体MDA活力呈现先显著降低（1、2周时）、后显著提高（3、4、5周时）的变化趋势（P〈0．05）而与发病组线粒体MDA活力先降后升的动态变化趋势相反，治疗组线粒体MDA的活力则呈现先升后降的趋势，最终显著阻止了自由基的产生。线粒体SOD和GSH—Px活力的变化趋势则与MDA相反。提示：肉鸡腹水综合征显著诱导了肉鸡组织细胞和线粒体的脂质过氧化作用，显著降低了肉鸡组织细胞和线粒体的抗氧化能力；药物能有效地改善这一过程。 相似文献
8.
15日龄雏鸡试验感染Eimeria tenella后的第9d，按抗球虫药物疗效评定方法确定盲肠病变值并同时测定盲肠、肝、脾和肾脏的LPO含量和SOD、GSH－Px活性水平。结果显示：球虫感染及感染用药鸡的盲肠出现不同程度的病理损伤，盲肠组织LPO含量极显（P＜0．01）高于健康对照鸡，而SOD和GSH－Px活性下降或极显（P＜0．01）低于健康鸡，可见盲肠病变值与LPO含量增高及SOD、GSH－Px活性降低呈正相关，感染鸡肝、肾的LPO含量低于或极显（P＜0．01）低于健康鸡，但脾脏则极显（P＜0．01）高于健康鸡。此外，球虫感染鸡与健康鸡相比，肝、脾和肾脏和SOD活性显（P＜0．5）或极显（P＜0．01）高；脾、肾的GSH－Px活性显（P＜0．05）或极显（P＜0．01）高，而肝脏则显（P＜0．05）或极显（P＜0．01）的低。 相似文献
9.
24只SD大鼠被随机均分为4组,即C组为对照组（饮用蒸馏水）,L组为汞低剂量组（50mg／L）,M组为汞中剂量组（100mg／L）,H组为汞高剂量组（200mg／L）,采用自由饮水染毒,染毒时间为21d。采用半自动生化分析仪测定汞对SD大鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性及总抗氧化能力（T—AOc）和丙二醛（MDA）含量的影响。结果显示,与对照组比较,各染毒纽GSH—Px、SOD和CAT活性及T—AOC均呈下降趋势,部分参数差异显著（P〈0．05）,而MDA含量则显著升高（P〈0．05）。结果表明,低刘量汞暴露对SD大鼠脑组织主要抗氧化酶活性有明显抑制作用,显著降低动物机体的抗氧化能力。 相似文献
10.
狂蝇蛆病对驯鹿体内抗氧化系统的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为探讨驯鹿狂蝇蛆病与机体氧自由基代谢的关系，分别对感染驯鹿和健康驯鹿血清中的微量元素硒（Se）、锌（Zn）、铜（Cu）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、铜锌超氧化物歧化酶（CuZnSOD）、过氧化氢酶（CAT）和脂质过氧化终末产物丙二醛（MDA）的含量进行了测定。结果表明，感染组驯鹿血清Se含量极显著低于对照组（P〈0．01），而血清Zn、Cu含量差异不显著；感染组驯鹿血清GSH-Px活性极显著低于对照组（P〈0．01）；SOD活性显著低于对照组（P〈0．05），CuZn-SOD显著低于对照组（P〈0．05）；CAT活性差异不显著；MDA含量显著高于对照组（P〈0．05）。表明机体患病后产生大量氧自由基，导致抗氧化能力降低，引发脂质过氧化损伤。 相似文献
11.
肉鸡腹水综合征发病学的氧应激机制及其防治 总被引：7，自引：0，他引：7
用高能高盐日粮结合环境因子诱发肉鸡腹水综合征,并在饲料中添加抗氧化性药物硒(Se)和中草药对其防治,检测体内自由基及其相关指标.结果显示腹水症高发鸡群肝组织FRs水平和血清丙二醛(MDA)含量明显升高,Se-GSH-Px活力显著降低(P＜0.05);在饲料中添加Se和中草药能显著降低腹水症的发病率和死亡率,并提高Se GSHPx活力、降低FRs水平和MDA含量,Se的作用强于中草药.结果提示缺氧引起的应激反应是肉仔鸡腹水综合征发病学的主要生理性因子,自由基在该病发生过程中起着重要作用;日粮中添加抗氧化药物硒和中草药能通过改善机体的抗氧化机能、清除体内过盛的FRs,从而起到预防和治疗腹水症的作用. 相似文献
12.
四君子汤体外抗脂质过氧化和活性氧自由基的作用 总被引：17，自引：2，他引：15
本研究观察了四君子汤体外对肝组织自发生成MDA、Fe2+-Vit C诱导心、肝、肾生成MDA、H2O2诱导红细胞溶血试验及对O2生成的影响。结果显示四君子汤能够明显抑制肝组织自发性和Fe2+-VitC体系诱导的心、肝、肾MDA生成（P<0.01）,并能够明显抑制H2O2诱导的红细胞溶血（P<0.01）,同时,对O2生成也有显著抑制作用（P<0.01）,表明四君子汤在体外能够抑制或清除OH、O2、H2O2等自由基的生成,阻止自由基引发对生物膜的过氧化损伤。 相似文献
13.
实验肝片吸虫感染对大鼠机体自由基代谢影响的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
通过大鼠感染肝片吸虫复制感染模型 ,研究肝片吸虫感染后血清抗氧化功能的变化。 60只大鼠随机分成感染组和对照组 ,每组 30只。感染组大鼠一次口服 2 5个囊蚴 ,对照组不感染。于感染前 (0周 )和感染后 (1 ,3,5,7,9周 )采集血样 ,检测感染后谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化物酶 (CAT)活性和丙二醛 (MDA)含量的变化。结果表明大鼠感染肝片吸虫后 ,感染组血清中GSH Px先升高后下降 ,SOD活性无明显变化 ,CAT活性在感染后下降 ,MDA含量在前 5周变化不明显 ;说明自由基参与了肝片吸虫病的发病过程 相似文献
14.
实验性脾虚证大鼠免疫细胞因子变化及四君子汤对其影响 总被引：9，自引：1，他引：9
本文分别通过大鼠肌肉注射利血平和口服小承气汤两种方法复制脾虚证动物模型,比较研究了脾虚证大鼠细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF)的含量变化,并用四君子汤治疗以反证.结果表明,不论利血平法复制脾虚证动物模型,还是小承气汤复制脾虚证动物模型,均表现为外周血IL-2、IL-6和TNF含量明显低于正常对照组与四君子汤治疗组(P＜0.01),对照组与治疗组之间除利血平所致脾虚证动物模型用四君子汤治疗后TNF含量明显高于对照组(P＜0.05)以外,以上其它指标均无明显差异(P＞0.05).说明脾虚大鼠产生IL-2、IL-6和TNF等细胞因子能力下降,使免疫功能处于低下状态,四君子汤治疗能够提高脾虚证大鼠产生细胞因子的能力,从而达到健脾益气调整机体的免疫功能. 相似文献
15.
硒和维生素E在硒缺乏动物自由基代谢中作用机制的研究 总被引：10，自引：0，他引：10
为阐明硒缺乏动物自由基代谢与硒缺乏症发病学的关系，以及硒和ＶＥ在自由基代谢中的作用采用低Ｓｅ日粮饲喂小鼠，并对血液、肝组织丙二醛、硒谷胱甘肽过氧化物酶、相关向量元素及自由基水平进行了系统检测。 相似文献
16.
17.
奶牛产后气虚血瘀证与血浆SOD、MDA变化的关系 总被引：12，自引：0，他引：12
选用产后健康奶牛18例和产后气虚血瘀证奶牛9例，于产后1、2、4、7、10、15、30d采血分离血浆，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性，硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。结果，血浆SOD活性组内比较产后健康组整个检测期在一定范围内波动，差显不显著(P>0.05)；气虚血瘀证组产后15、30d极显著高于产后1、2d(P<0.01)，显著高于产后4d(P<0.05)；产后7、10d显著高于产后1、2d(P<0.05)。组间比较气虚血瘀证组产后1、2、4d显著低于同时间产后健康组(P<0.01或P<0.05)。血浆MDA含量组内比较产后健康组整个检测期在一定范围内波动，差异不显著(P>0.05)；气虚血瘀证组产后1d极显著高于产后10、15、30d(P<0.01)，显著高于7d(P<0.05)；产后1、2、4、7d显著高于产后15、30d(P<0.05)。组间比较气虚血瘀证组产后1、2、4、7d极显著高于同时间产后健康组(P<0.01)。结果初步表明，SOD、MDA的变化参与了产后气虚血瘀证的发生、发展与转归过程。 相似文献
18.
19.
通过检测脾虚大鼠空肠中PCNA和IGF-1的表达,探讨四君子汤对脾虚大鼠空肠黏膜修复的影响。试验分对照组、脾虚组、四君子颗粒治疗组和治疗对照组,每组采取空肠中段作样本;H.E.染色法观察空肠组织结构,免疫组织化学法检测PCNA和IGF-1的表达。脾虚组大鼠空肠绒毛长度、隐窝深度极显著降低(P<0.01);四君子颗粒治疗组大鼠绒毛长度、隐窝深度的显著高于治疗对照组(P<0.05)。脾虚组大鼠空肠中PCNA、IGF-1阳性细胞数极显著增加(P<0.01);四君子颗粒治疗组PCNA、IGF-1阳性细胞个数显著高于治疗对照组(P<0.05)。结果表明,四君子汤可以促进脾虚模型大鼠空肠的修复过程。 相似文献
20.
小花棘豆主要有毒成分黄花碱对氧自由基的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为了探讨小花棘豆中黄花碱的中毒机理及其对小鼠体内氧自由基代谢的影响,采用紫外可见分光光度法分别测定了对照组和黄花碱组小白鼠血浆、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)的活性、脂质过氧化终末代谢产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量。结果表明,黄花碱组小白鼠血浆、肝脏和脑组织中SOD活性都显著低于对照组(P<0.05),血浆和脑中GSHPX活性极显著低于对照组(P<0.01),肝中显著低于对照组(P<0.05),黄花碱组MDA含量极显著增加(P<0.01)。黄花碱能诱发机体内氧自由基的产生,显著降低机体主要器官和组织中某些抗氧化酶的活性和提高MDA的含量,发生脂质过氧化反应而损伤机体主要组织器官,细胞发生空泡变性,可能是黄花碱引起中毒的原因之一。 相似文献