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本试验旨在研究免疫应激对仔猪下丘脑垂体肾上腺(HPA)轴应激基因和核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)信号通路关键基因表达的影响。选取12头杜×长×大仔猪,分成2个处理,每个处理6个重复。试验组注射100μg/kg体重的脂多糖(LPS)建立免疫应激模型,对照组注射等量的生理盐水。于注射LPS或生理盐水4 h后屠宰,取下丘脑、垂体和肾上腺。应用实时荧光定量PCR技术测定HPA轴应激基因和NOD信号通路关键基因在HPA轴中的mRNA 表达水平。结果表明:LPS导致下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素、垂体黑素皮质激素肽和肾上腺类固醇合成急性调节蛋白mRNA 表达量显著升高(P0.05);LPS导致HPA轴中NOD信号通路关键基因NOD1、NOD2、受体互作蛋白2和肿瘤坏死因子-α mRNA 表达量显著升高(P0.05)。综上所述,LPS促进了HPA轴应激基因和NOD信号通路关键基因的表达。 相似文献
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TGF-β/SMAD信号转导通路是典型的跨膜转导通路，该通路通过一组配体与受体结合，将细胞外的信号转导入细胞内，激活下游的SMAD蛋白、转录调节靶基因，从而介导配体对细胞的生物学作用。在卵母细胞成熟过程受到多种因子调控，其中一些细胞外信号通过TGF-β/SMAD信号通路发挥调控作用。TGF-β/SMAD信号通路主要通过不同的下游信号分子SMADs以自分泌/旁分泌途径方式发出信号，调控颗粒细胞增殖和卵母细胞生长，影响着卵巢发育。近年来，TGF-β/SMAD信号通路对卵巢发育的调控机制已成为生殖生理学领域研究热点之一，本文综述了TGF-β/SMAD蛋白的受体、TGF-β/SMAD信号通路，并分别从配体、调控因子以及与其他通路的作用关系的角度阐述了不同家畜TGF-β/SMAD通路在卵巢发育中的调控作用，为卵巢发育的调控机制研究提供思路，同时为畜牧业生产提供理论基础。 相似文献
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旨在探索产气荚膜梭菌外毒素造成机体炎性损伤及免疫调控紊乱的毒性机制,为产气荚膜梭菌病的致病机理研究提供理论基础。将C型产气荚膜梭菌强毒株C59-2培养上清腹腔注射BALB/c小鼠,采集小肠样本进行转录组测序,筛选差异表达基因,并对其进行GO功能注释和KEGG通路富集分析。结果显示,共获得40.99 Gb有效碱基,筛选后共得到795个差异表达基因,其中,229个基因表达上调,566个基因表达下调,对随机选取的10个基因进行q-PCR验证,其相对表达量与转录表达谱一致。GO功能注释主要涉及G蛋白偶联核苷酸受体活性和G蛋白偶联嘌呤核苷酸受体活性等。KEGG通路富集分析发现,主要富集在TNF信号通路、IL-17信号通路、p53信号通路、FOXO信号通路、Toll样受体信号通路、NF-κB信号通路等。产气荚膜梭菌外泌毒素侵入机体,会激活TNF等炎性信号通路,进而造成肠道发生炎性损伤甚至坏死。 相似文献
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APAP急性肝损伤小鼠肝脏组织转录组RNA-seq及相关信号通路分析 《畜牧与饲料科学》2021,42(4):1-6
[目的]筛选与对乙酰氨基酚（acetaminophen,APAP）诱导的急性肝损伤发生发展相关的基因和关键信号通路。[方法]建立C57BL/6J小鼠APAP急性肝损伤模型。构建正常小鼠肝脏组织样本和APAP急性肝损伤小鼠损伤后第2天肝脏组织样本的2个cDNA文库,进行转录组测序。对获得的转录组测序数据进行组装及功能注释。使用DESeq R包（1.10.0）分析具有生物学重复的差异基因的表达,利用KOBAS软件确定KEGG信号通路中差异表达基因的静态富集。[结果]APAP急性肝损伤小鼠损伤后第2天与正常小鼠肝脏组织转录组相比,共有7 270个DEGs,包括3 707个显著（P<0.05）上调表达基因和3 563个显著（P<0.05）下调表达基因。在所有显著上调表达基因中,表达量变化幅度较大的是Col1a1、Gsta1、S100a6基因;在所有显著下调表达基因中,差异表达量位于前3位的基因是Slc1a2、Glul、Acaa1b。共有2 515个DEGs在316个不同的KEGG通路中富集,显著上调表达基因富集的信号通路主要是趋化因子信号通路、B细胞受体信号通路、NOD样受体信号通路、ECM受体相互作用信号通路等免疫和炎症相关信号通路,显著下调表达基因富集的信号通路主要是氧化磷酸化、脂肪酸降解、脂肪酸代谢、碳代谢等合成代谢信号通路。[结论]在APAP急性肝损伤过程中涉及多个信号通路的参与,趋化因子信号通路和ECM受体交互作用信号通路可能是急性损伤期中发挥主要作用的信号通路。 相似文献
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《动物医学进展》2021,42(8)
探讨猪瘟病毒(CSFV)感染猪睾丸上皮细胞系(ST)对核因子-κB(NF-κB)信号通路相关炎性因子的表达。分别收集CSFV感染4、8、12、16、24、48 h的ST细胞,建立正常对照组和CSFV感染各试验组。荧光定量PCR(qPCR)法检测NF-кB通路相关炎性因子CHUK、IKBKB、NFKBIA、RelA基因mRNA表达量的变化,Western blot检测p65蛋白在核中的表达。NFKBIA、IKBKB基因的转录水平差异显著(P0.05);RelA基因的表达差异不显著(P0.05);CHUK基因在ST细胞感染CSFV后,转录水平差异显著(P0.05),Western blot试验显示,p65入核。CSFV感染ST细胞后,NF-κB的经典信号通路和非经典信号通路的均被激活,初步探索了机体感染CSFV对NF-κB通路上、下游的影响,为猪瘟的有效防控提供理论依据。 相似文献
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《中国兽医学报》2020,(2):418-423
为探索小鼠子宫内膜上皮细胞中的Tgfβ信号通路是否能够介导孕酮(P_4)注射导致的新生仔鼠子宫腺体缺失,本研究检测了P_4处理的仔鼠子宫上皮细胞中Tgfβ信号通路受体基因Tgfbr1、Tgfbr2、Tgfbr3及靶基因的mRNA表达水平。结果显示,P_4处理的仔鼠子宫内膜上皮细胞中Tgfbr2和Tgfbr3及靶基因Ctgf和Mmp9的表达水平明显上升,说明Tgfβ信号通路在仔鼠子宫上皮中被P_4激活。此外,在注射P_4的同时给仔鼠注射Tgfβ受体抑制剂,结果发现该抑制剂可以部分挽救因P_4注射导致的小鼠子宫腺体缺失。这些结果说明Tgfβ信号通路部分介导了P_4注射导致的初生仔鼠子宫腺体缺失。 相似文献
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生长激素对动物的生长发育具有重要作用。而肝脏是生长激素发挥生理作用的重要靶器官。生长激素在肝细胞上发挥生理作用的主要信号转导通路是JAK-STATs、ERK等。在饥饿应激条件下,生长激素的作用减弱,动物机体IGF-1的分泌量大大减少,但其减少的原因尚不清楚。本研究通过饥饿大鼠使其处于应激状态,在饥饿应激模型上研究生长激素对肝脏细胞一些主要信号通路的影响。将大鼠分为2组,一组为正常饲喂组(48h),另外一组为饥饿组(48h),通过门静脉注射重组人生长激素,在注射后的0和25min时进行离体肝脏灌流并分析胞内信号分子磷酸化水平的变化。结果显示,正常饲喂条件下,注射生长激素组鼠肝脏细胞的JAK2、STAT1/3/5、ERK1/2等胞内信号分子会发生明显磷酸化,但在饥饿组,只能观察到肝细胞JAK2和STAT1/3/5微弱的磷酸化,ERK1/2磷酸化程度没有变化。此外,饥饿并没有改变细胞内蛋白总量和肝脏细胞表面受体的数量。因此,本研究表明,饥饿应激下大鼠对生长激素不敏感是由于生长激素介导的胞内信号通路改变引起。 相似文献
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本试验旨在研究脂多糖(LPS)刺激对仔猪下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴Toll样受体4(TLR4)信号通路关键基因表达的影响。选取12头断奶仔猪,分成2个组,每个组6个重复。试验组注射100μg/kg体重的LPS,对照组注射等量的生理盐水。注射LPS或生理盐水4 h后采血,测定血浆中与应激相关激素的含量;采血后屠宰仔猪,取下丘脑、垂体、肾上腺,测定TLR4信号通路关键基因的mRNA表达水平,包括TLR4、髓样分化因子88(My D88)、白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和核转录因子-κB(NF-κB)mRNA表达水平。结果表明:与对照组相比,1)LPS刺激导致血浆肿瘤坏死因子-α、皮质醇和促肾上腺皮质激素含量显著上升(P<0.05)。2)LPS刺激导致TLR4信号通路关键基因TLR4在下丘脑、垂体、肾上腺中mRNA表达水平显著升高(P<0.05);My D88在垂体、肾上腺中mRNA表达水平显著升高(P<0.05),在下丘脑中mRNA表达水平有升高的趋势(P<0.10);IRAK1在垂体、肾上腺中mRNA表达水平有升高的趋势(P<0.10);TRAF6在下丘脑、垂体、肾上腺中mRNA表达水平显著升高(P<0.05);NF-κB在垂体中mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。试验结果表明LPS刺激激活了HPA轴,诱导了HPA轴的TLR4信号通路关键基因的表达。 相似文献
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旨在研究牛磺鹅去氧胆酸(taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)对糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的活化作用,进而阐明TCDCA作用机制。采用分子对接模拟TCDCA与GR的结合情况,并通过构建含有GFP标签的GR真核表达质粒,经瞬时转染HEK-293T细胞,观察TCDCA对GR核移位的影响。结果表明TCDCA(1mmol/L)可与GR发生结合并激活GR,产生核移位,证明TCDCA抗炎免疫调节作用与其活化GR信号通路相关。 相似文献
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本试验旨在研究Toll样受体4(TLR4)信号通路关键基因在断奶仔猪不同组织的分布情况。选择12头杜×长×大断奶仔猪,屠宰,取脾脏、胸腺、肠道淋巴结、下丘脑、垂体、肾上腺、肝脏、腓肠肌、皮下脂肪、空肠和回肠组织。应用实时荧光定量PCR技术测定TLR4信号通路关键基因,包括TLR4、髓样分化因子(MyD88)、IL-1受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF)-α在各组织的mRNA表达水平。结果表明:TLR4信号通路关键基因在所检测的11个组织中均有表达,并且组织分布规律基本一致。总体看来,主要在免疫组织(脾脏、胸腺、淋巴结)表达量较高,在皮下脂肪和肠道(空肠、回肠)表达量居中,在其他组织中表达量较低。TLR4信号通路关键基因在不同组织中表达差异较大,可能与仔猪各组织对病原的识别和抵抗能力有关。 相似文献
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【目的】 基于网络药理学方法探究中药槐花主要活性成分的抗炎作用机制。【方法】 依托TCMSP数据库筛选槐花有效成分及相应靶点，利用Uniprot数据库和Cytoscape 3.6.1软件构建有效成分-靶点网络图；结合NCBI、GeneCards、OMIM等数据库检索槐花抗炎相关靶点，上传至STRING平台，构建蛋白互作网络图；利用DAVID数据库对关键靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析。【结果】 槐花中主要有槲皮素、异鼠李素、山奈酚、β-谷甾醇、N-[6-9-吖啶基氨基己基]苯甲酰胺和槲皮素-3-甲基醚6种有效成分，可作用于IL10、NFKBIA、ICAM1、MMP2、BCL2L1、STAT1、VCAM1、IFNG、MAPK14和IL2等152个抗炎靶点。与生物过程相关的条目16个，即RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、正调控转录DNA模板、凋亡过程的负调控、基因表达的正调控、炎症反应和细胞对脂多糖的反应等；与分子功能相关的条目6个，即酶结合、转录因子结合、蛋白结合等；与细胞组分相关的条目2个，即细胞外间隙和细胞质基质；21条相关信号通路，即TNF信号通路、Toll样受体信号通路、T细胞受体信号通路、NOD样受体信号通路、癌症通路、乙型肝炎、HTLV-Ⅰ感染、甲型流感等。【结论】 槐花可能通过槲皮素、异鼠李素、山奈酚、β-谷甾醇等活性成分作用于RB1、CDKN1A、IKBKB、CHUK、IL2和CXCL10等关键靶标，参与TNF信号通路、Toll样受体信号通路、T细胞受体信号通路、NOD样受体信号通路联合发挥抗炎作用，揭示了槐花多成分、多靶点、多通路的抗炎作用机制。 相似文献
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《畜牧兽医学报》2020,(3)
试验选取具有典型内脏型痛风特征的雏鹅5只和相同日龄及生长环境下的健康雏鹅6只,利用RNA-seq技术分析其肾组织转录表达差异,旨在了解雏鹅痛风发生的分子机制。结果表明:痛风雏鹅肾组织转录表达显著区别于健康雏鹅。试验共筛选出差异表达基因1 749个,上调基因501个,下调基因1 248个。GO(Gene Ontology)和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)分析发现,这些差异基因主要具有趋化因子活性、T细胞受体结合、抗原结合等分子功能,参与免疫反应、趋化因子介导信号通路、炎症反应等生物过程,并主要富集于细胞因子受体相互作用、肠道IgA免疫网络、细胞黏附等信号通路。 相似文献
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《动物营养学报》2021,33(8)
本试验基于转录组测序和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术研究亚硒酸钠和酵母硒对低温(13℃)应激下黄颡鱼肝脏转录组和关键基因表达的影响,以期探讨不同硒源调节黄颡鱼适应低温应激的信号通路及关键基因。以5.7 g左右的黄颡鱼为研究对象,分别投喂添加亚硒酸钠(T1组)和酵母硒(T2组)的试验饲料,于养殖42 d后开展低温应激试验。结果显示:T2组黄颡鱼的增重率和存活率高于T1组,但差异不显著(P0.05)。与亚硒酸钠相比,酵母硒显著提高了低温应激后黄颡鱼血清甘油三酯含量及抑制与产生超氧阴离子自由基能力(P0.05),并显著降低了血清丙二醛含量(P0.05)。肝脏转录组分析显示,T1组和T2组分别产生了140 574 638和139 455 508个高质量reads(clean reads),共筛选到147个差异表达基因,其中76个基因表达量上调,71个基因表达量下调,表达上调基因显著富集到蛋白质水解作用、水解酶活性、肽酶活性、肽链内切酶活性、羧肽酶活性、蛋白质代谢过程以及胰腺分泌、蛋白质消化与吸收、脂肪消化与吸收、花生四烯酸代谢、醚脂代谢等通路。这些通路中的硒蛋白M、磷脂酶A2、羧肽酶A1、类胰蛋白酶-1、胰凝乳蛋白酶样弹性蛋白酶家族成员2A等关键基因的表达量显著上调。通过RT-qPCR对上述差异表达基因进行验证,证实了转录组测序结果的可靠性。综上所述,摄食酵母硒为硒源饲料的黄颡鱼的生长性能、抗低温能力优于摄食亚硒酸钠为硒源饲料的黄颡鱼,酵母硒可能通过上调胰腺分泌、蛋白质消化与吸收、脂肪消化与吸收、花生四烯酸代谢、醚脂代谢等通路关键基因的表达提高黄颡鱼的抗低温应激的能力。 相似文献
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Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(Keap1-Nrf2-ARE)信号通路是机体细胞抵制氧化应激损伤和异生物质损伤最为重要的一种防御机制,且该通路与炎性疾病包括癌症、神经变性疾病、心血管疾病、衰老等密切相关。Nrf2信号的激活可诱导与ARE相关基因的各种解毒酶、抗氧化防御酶和抗氧化蛋白酶的表达的转录调控,且调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路已成为预防和治疗氧化应激相关疾病和炎性疾病的一个强有力的靶目标。该文重点综述了氧化应激、Keap1-Nrf2-ARE信号通路在抗氧化应激中的作用及相关的调控剂。 相似文献
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钙敏感受体(CaSR)是G蛋白偶联受体(GPCRs)C家族的成员,其在神经系统、心血管系统、胃肠道、肾脏及骨组织中有广泛的分布,当与激动剂及变构调节剂结合后,激活下游相关信号通路,对于机体钙稳态的维持、细胞的增殖分化、免疫及多种内分泌激素的释放具有重要调节作用。目前的研究报告主要来自于牛、人、鼠等,对家畜和其他动物的研究还较少,对机体各项生命活动的调控作用也不明确。为此,本文从CaSR的发现、结构、介导的信号活动及生理作用等方面作一综述,以期为研究CaSR调节动物生理活动的机制及发挥的生理功能奠定理论基础。 相似文献
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采食量是动物生产性能充分发挥的基石,其受多种因素的共同调节。胃肠调节肽、肥胖信号分子(瘦素和胰岛素)及营养物质等外周调节因子在采食量的调节中发挥重要的作用。中枢神经系统是采食量调节的关键。近年来对中枢神经系统调节采食量的分子机制认识越来越深入,已鉴定出一些关键信号转导通路及转录因子,其中哺乳动物下丘脑雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路、一般性调控阻遏蛋白激酶2(GCN2)介导的一般性氨基酸应答通路及叉头转录因子1(FoxO1)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)在中枢的采食量调节中起着重要作用。本文在简要回顾采食量调节生理机制的基础上,主要对外周信号在中枢神经系统调节采食量分子机制的研究进展进行综述。 相似文献