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陈进超孙佳静张相鑫唐志如 《动物营养学报》2019,(2):575-583
腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)是一种在真核细胞生物中广泛存在的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,作为细胞内最重要的能量感受器,AMPK在细胞生长、繁殖、维持机体能量平衡以及细胞代谢过程中发挥重要的调节作用。AMPK活化主要受细胞内一磷酸腺苷/三磷酸腺苷(AMP/ATP)水平及肝激酶B1、钙调素依赖蛋白激酶活性等因素的影响;在动物处于营养缺乏、热应激、氧化应激等环境中,AMPK通路能做出适应性调整,以降低应激环境对动物的负面影响。本文对AMPK的结构、活性调节以及对处于应激环境中的动物能量代谢的调节进行综述,为缓解畜禽各种应激综合征提供理论参考。 相似文献
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AMPK对动物营养代谢的调节作用 总被引：4，自引：0，他引：4
AMPK是一种能被腺苷一磷酸(AMP)激活的蛋白激酶。该酶的作用底物包括β—羟基—β甲基—戊二酸单酰CoA还原酶(HMGR) ,乙酰辅酶A羧化酶(ACC) ,激素敏感脂酶(HSL) ,糖原合成酶。当细胞能量被耗竭、腺苷一磷酸/腺苷三磷酸比(AMP/ATP)增加时 ,AMPK被活化 ,继而通过调节上述底物酶而改变脂类和碳水化合物代谢 ,使其朝着抑制ATP消耗过程、促进ATP生成反应的方向进行 ,从而使细胞能量得到迅速恢复。AMPK的这种“燃料开关“作用在动物抵御和适应环境应激的过程中起着重要作用。AMPK可能参与家畜应激营养代谢及营养代谢疾病的调节 相似文献
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一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)广泛存在于真核细胞中,AMPK的活性受一磷酸腺苷(AMP)/三磷酸腺苷(ATP)的调节,应激反应可通过ATP的产生减少或消耗使细胞内AM P/ATP增加,从而激活AMPK。激活的AMPK可通过磷酸化下游靶蛋白,改变脂类和碳水化合物代谢,使其朝着抑制ATP消耗过程、促进ATP生成反应的方向进行,即抑制脂肪酸和糖原合成,促进脂肪酸氧化分解和葡萄糖的吸收,从而迅速恢复细胞中的能量,因此AMPK被称为"细胞能量调节器",在动物适应环境的过程中发挥着重要的作用。本文在国内外已有文献报道基础上,对AMPK的结构、分布、活性调节及对糖脂代谢的调节作用进行综述。 相似文献
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腺苷-磷酸激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)是一种能被腺苷-磷酸(AMP)激活,主要协调代谢和能量需要的蛋白激酶[1];当体内能量状况发生改变时,ATP分解为ADP、AMP并激活AMPK,并通过AMPK调节糖原、胆固醇和脂肪的合成,减少ATP的利用,同时利用ADP再合成ATP为机体补充能量,以保持机体的能量平衡,这一途径在动物生理、营养、环境和疾病过程中起着重要作用.最近的研究表明,AMPK还可以通过负调控细胞周期的进程调节细胞增殖,抑制肿瘤细胞的增殖[2]. 相似文献
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AMP激活的蛋白激酶（AMP-activated prorein kinase,AMPK）是一种能被腺苷一磷酸（AMP）激活的蛋白激酶。在动物应激（生理、营养、环境和疾病等）过程中起着重要作用。近年研究表明,AMPK在细胞和全身组织器官能量代谢平衡中起着举足轻重的作用,并且在调节物质代谢中起重要作用,其调节代谢过程主要包括葡萄糖转换,糖酵解和脂类代谢等。近年来在牛上已经进行了很多研究,其中包括其染色体定位及结构的确定等。本文将简要介绍AMPK的分子结构及功能,并对AMPK基因在牛上的研究进展进行综述。 相似文献
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AMPK（AMP-activatedproteinkinase，AMPK）是真核生物细胞中广泛存在的一种酶类，当AMPK被AMPKK激活后，通过其下游蛋白发挥其效应，调节营养物质代谢，调节能量平衡、近年来研究发现AMPK的激活参与应激的调控。应激状态下，AMPK的活性会提高动员体内能量转化方向应对应激。本文综述了近年来AMPK在应激尤其是热应激方面的研究进展．． 相似文献
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腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)在维持体内能量平衡中起重要作用,调控一系列代谢通路,包括脂肪酸氧化分解、脂肪酸合成、糖酵解和糖异生。当机体受到外源性应激引起能量失衡或能量供应不足时,AMPK被激活。AMPK的活性变化在调节下丘脑摄食过程中起重要作用。AMPK活性降低会引起采食行为降低,反之,采食行为增加。应激反应的激发主要依赖于交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的激活。糖皮质激素作为HPA轴中重要的末端调节因子,控制机体的动态平衡,引起机体对应激的应答反应。文章阐述了在应激影响家禽食欲和能量代谢过程中AMPK及其信号通路的重要作用。 相似文献
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为探究Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶(CaMKK)-AMP依赖蛋白激酶(AMPK)对非酯化脂肪酸(NEFAs)介导的AML12细胞肝脂损伤的调控机制,本试验通过添加高浓度的NEFAs刺激AML12细胞,RNA靶向沉默CaMKK,检测不同分组细胞内AMPK及固醇调节原件结合蛋白(SREBP1)的蛋白表达水平以及利用流式细胞术检测活性氧(ROS)的产生水平,同时利用激光共聚焦检测细胞内脂滴变化情况。结果显示,siCaMKK+NEFAs组AMPK蛋白表达水平较空白对照组及NEFAs组均显著降低,而SREBP1蛋白表达水平、ROS水平及脂滴数量均显著高于其他各组。结果表明,CaMKK通过AMPK信号通路调控SREBP1及线粒体脂质氧化可调节NEFAs诱导的肝脂损伤过程。 相似文献
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C/EBP同源蛋白CHOP是一种29K的细胞蛋白,主要参与调控细胞增殖、分化以及能量代谢等。CHOP作为转录因子在内质网应激(ER Stress,ERS)介导的细胞凋亡中起重要作用。ERS通常是指ER中错误折叠或未折叠蛋白质增加引起的应激反应。发生ERS时,细胞会通过未折叠蛋白反应(UPR)维持细胞内稳态。长期或过度的应激会导致ER功能障碍和凋亡发生。ER通过3个主要途径诱导细胞凋亡,包括IRE1/ASK1/JNK途径、Caspase-12 激酶途径和CHOP途径。 相似文献
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旨在探究奶牛急性蹄叶炎能量代谢的变化,本研究选用12头健康中国荷斯坦奶牛,随机分为两组(n=6): 试验组(OF组)用17 g·kg-1体重的低聚果糖溶解在2 L·100 kg-1体重的清水中灌服,对照组(CON组)灌服等量清水,72 h之后对奶牛进行安乐死,采集肝、肌肉组织,进行Western blot试验和实时荧光定量PCR试验,检测肝、肌肉组织的能量变化和葡萄糖转运情况,指标：葡糖糖转运蛋白1和4(GLUT-1、GLUT-4),三磷酸腺苷激酶(AMPK)以及相关因子(PPAR-γ、PGC1-α、PEPCK)。结果表明：在肝组织中,OF组AMPK和蛋白的表达量显著增加,但P-AMPK/AMPK的比值极显著下降,而GLUT-1的蛋白和基因、PPAR-γ、PGC1-α和PEPCK基因的表达量无显著变化;在肌肉组织中,OF组AMPK基因和蛋白表达量无显著的变化,但P-AMPK/AMPK的比值显著下降,GLUT-4基因和蛋白表达量显著下降,同时PPAR-γ、PEPCK基因的表达量极显著升高,但PGC-1-α的基因表达量无显著的变化。综上：奶牛急性蹄叶炎可能会抑制肌肉组织的能量代谢和葡萄糖转运的能力,但对肝的影响不大。 相似文献
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胰高血糖素样肽-2(GLP-2)是近年发现的一种由肠道L细胞分泌的功能性小肽,对胃肠道具有特异性的调节功能,能通过刺激肠细胞的增殖,抑制肠细胞凋亡和水解而增加肠绒毛高度、黏膜厚度及肠道重量等,进而影响肠道正常的结构和功能.GLP-2对肠细胞增殖、凋亡的调节涉及多种细胞信号传导途径,主要有G蛋白偶联的环化一磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)或磷脂酰肌醇-3激酶/Akt(PI-3K/Akt)途径、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)参与的Wingless(Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)途径、酪氨酸蛋白激酶介导的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)等信号通路,其中以G蛋白偶联的信号途径为主要途径.这些途径相互协调,共同调控肠上皮细胞的稳态发育和肠道适应.本文将对GLP-2影响细胞增殖、凋亡的分子机制作一综述,为深入认识GLP-2的作用机理提供参考. 相似文献
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动物肠道具有感应肠腔葡萄糖的功能,机体通过葡萄糖激酶(GCK)、味觉受体、葡萄糖转运蛋白GLUT2、mTORC1信号通路及AMPK等机制感应葡萄糖,影响肠道内分泌细胞(enteroendocrine cells,EECs)分泌激素,形成复杂的内分泌调控网络,调节机体营养物质代谢和采食行为等重要生理活动。文章综述了动物葡萄糖的感应机制及其对肠道内分泌调控的影响。 相似文献
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《黑龙江畜牧兽医》2017,(17)
AMPK是一种细胞能量传感器,能准确应对代谢的动态变化和营养的过度消耗或不足。下丘脑AMPK通过作用于刺鼠相关蛋白(AgRP)和前阿片黑素细胞皮质激素(POMC)神经元来调节能量平衡和食欲。下丘脑在不同代谢状态下突触可塑性调节食欲和体重。激素的反馈机制影响AgRP和POMC神经元的突触可塑性。AMPK活性受损制约POMC神经元的主要功能是可预防肥胖。当前的研究表明,内分泌通过许多不同的代谢机制确保下丘脑AMPK从负能量平衡到能量平衡,表明了下丘脑AMPK维持基本能量平衡的重要性。文章就生长素、瘦素、胰岛素等激素对下丘脑AMPK活性的控制及对食欲和能量代谢影响的最新研究情况进行了综述。 相似文献