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1.
为明确宽叶独行菜(Lepidium latifolium L.)提取物中促胃肠动力的有效部位,在小鼠腹腔注射硫酸阿托品的方法制造胃肠动力障碍模型,测定胃内色素残留率和小肠推进比,并检测血浆胃动素(MTL)和血浆胃泌素(GAS)的含量。结果表明,正丁醇部位对小鼠胃内色素残留率的影响与模型对照组比较有显著差异,水提取部位、乙酸乙酯部位有极显著差异;水提取部位对小肠推进比的影响与模型对照组比较有显著差异,乙酸乙酯部位有极显著差异;水提取部位、正丁醇部位对小鼠MTL含量影响与模型对照组比较有显著差异,乙酸乙酯部位有极显著差异,乙酸乙酯部位对小鼠GAS含量的影响与模型对照组比较有显著差异。初步判断乙酸乙酯部位为宽叶独行菜促胃肠动力的有效部位,其作用机制还有待进一步研究。 相似文献
2.
目的 制作胃肠积热合并肺炎模型,观察银莱汤对胃肠积热合并肺炎大鼠胃排空及小肠推进率的影响,通过检测血清中胃饥饿素（Ghrelin）、NO含量变化,初步探讨银莱汤调节胃肠动力的具体机制。方法 将实验大鼠分为正常组、胃肠积热组、胃肠积热合并肺炎组和银莱汤治疗组共4组,每组10只。其中胃肠积热组、胃肠积热合并肺炎组和银莱汤治疗组给予高热量饲料喂养,并结合52%牛奶溶液灌胃的方法制作食积动物模型,且后2组采用0.5 mg/mL LPS吸入雾化处理,并予以生理盐水或银莱汤灌胃相应的干预。采集大鼠宏观表征,行胃排空和小肠推进实验,并用Elisa法测定各组大鼠血清中Ghrelin、NO含量。结果 与正常组相比,胃肠积热组大鼠的活动度较差,摄食量减少,体质量显著降低（P<0.05）;与胃肠积热合并肺炎组相比,银莱汤治疗组大鼠胃排空和小肠推进率明显增加（P<0.05）;与胃肠积热合并肺炎组相比,银莱汤治疗组大鼠血清的Ghrelin有所升高,且NO含量明显降低（P<0.05）。结论 胃肠积热和肺炎因素会影响胃肠道内相关激素的分泌,从而导致其胃排空和小肠推进率的异常,而银莱汤能够通过升高血清中Ghrelin含量,并能抑制NO的激素水平,来达到促进胃肠动力作用。 相似文献
3.
【目的】探讨营养水平对胃肠道Ghrelin表达的影响。【方法】运用免疫组织化学SP法,在高、低和标准3个不同营养条件下,对健康成年雄性SD大鼠胃肠道内Ghrelin阳性细胞的分布和数量变化进行研究。【结果】Ghrelin阳性细胞在大鼠胃及小肠内均有表达,各营养组胃中Ghrelin阳性细胞数量均明显多于十二指肠、空肠和回肠,且主要分布于胃底腺的体部和底部;低营养条件下,Ghrelin阳性细胞表达量较标准营养条件下多(P0.05),恢复到标准状态下后其表达量减少(P0.01);高营养条件下,Ghrelin阳性细胞数量与标准组无明显差异,当其恢复到标准营养条件下时,Ghrelin阳性细胞表达量减少,但单细胞着色面积增大,颜色加深。【结论】营养条件可影响胃肠道内Ghrelin的分泌,并可能通过胃肠道内Ghrelin的分泌间接调节胃肠功能。 相似文献
4.
采用随机区组法将60只成年雌性SD大鼠分为3组,即对照组、低浓度灌胃组和高浓度灌胃组.对照组大鼠每只每天灌胃生理盐水2 mL,低浓度灌胃组和高浓度灌胃组大鼠分别灌胃脂源蛋白提取物各2 mL(浓度0.3 mg/mL和0.6 mg/mL).在灌胃7 d和14 d后分别处死各组大鼠10只,观察胰腺和小肠脂肪酶、蛋白酶和淀粉酶活性的变化.灌胃7 d后,脂源蛋白提取物对照组与试验组胰腺脂肪酶活性[对照组(152±53.8) U/g,高浓度组(231.3±42.1) U/g]和小肠脂肪酶活性[对照组(73.2±6.5) U/g,高浓度组(90.5±5.2) U/g]均有显著提高,差异显著(P<0.05),而对胰腺和小肠的蛋白酶及淀粉酶活性无影响(P>0.05);灌胃14 d后,脂源蛋白提取物对照组与高浓度组大鼠胰腺脂肪酶活性[对照组(155.9±48.9) U/g,高浓度组(248.0±24.6) U/g]和小肠脂肪酶活性[对照组(74.6±12.8) U/g,高浓度组(99.4±4.1) U/g]均有显著提高,差异极显著(P<0.01);同时,脂源蛋白提取物对小肠蛋白酶活性[对照组(1.85±0.59) U/g,高浓度组(3.86±0.75) U/g]也有提高作用(P<0.01);小肠和胰腺淀粉酶活性在灌胃7 d和14 d后均有所上升,但各组间差异均不显著.以上结果表明,脂源蛋白提取物主要增强胰腺和小肠脂肪酶活性,而且高剂量长时间给予脂源蛋白提取物也可使试验动物小肠蛋白酶活性增加,但对胰腺和小肠淀粉酶活力影响不大. 相似文献
5.
目的 观察电针对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法 将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。DGP模型制备采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液（1 mL/100 g）灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果 与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高（P<0.01）,模型组胃排空率显著降低（P<0.01）,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低（P<0.01）,模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低（P<0.01）;与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降（P < 0.01,P < 0.05）,胃排空率、小肠推进率明显增加（P < 0.05,P < 0.01）,胃电图平均振幅明显增高（P<0.05）;与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降（P<0.05）;与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降（P<0.01）。结论 电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。 相似文献
6.
为探讨四磨汤联合金双歧不同剂量对食积小鼠胃肠动力及肠道菌群的影响,将50只小鼠随机分为5组(空白组、模型组、四磨汤组、联合用药低剂量组、联合用药高剂量组),除空白组外,各组饲喂高营养饲料7d,建立食积模型.造模结束后,空白组、模型组给水,给药组继续给药治疗7d.采集胃内容物、小肠、粪便、血液,分析药物对小鼠胃排空和小肠推进的作用、对血清中胃泌素和一氧化氮(NO)分泌的影响、对小鼠肠道微生物菌群的调节作用.结果 表明:给药组均能显著促进胃排空和肠推进,其中联合用药高剂量组极显著促进胃排空;联合用药高剂量组能极显著促进血清中胃泌素分泌;四磨汤组、联合用药低、高剂量组对血清中NO水平能产生极显著抑制;给药组粪便中双歧杆菌、乳酸菌含量有显著性升高,其中联合用药高剂量组极显著升高;只有联合用药高剂量组粪便中肠杆菌和肠球菌被显著抑制.综上而言,联合用药低、高剂量组均能明显的改善小鼠胃肠动力功能,其中高剂量组效果优于低剂量组,其药理作用与四磨汤配合高剂量金双歧促进血清中胃泌素分泌、抑制血清中NO水平、改善肠道益生菌数量有关. 相似文献
7.
[目的]考察＂青皮散＂乳液对胃轻瘫模型动物胃肠动力的影响,探讨其作用机制。[方法]建立胃肠动力障碍模型动物,测定灌服＂青皮散＂乳液后模型小鼠胃内容物残留率、小肠中阿拉伯胶活性炭粉混合物的推进距离;测定灌服＂青皮散＂乳液后模型大鼠血浆及胃、肠组织匀浆中胃动素（MTL）水平及其在胃窦和空肠中MTL的分布变化。[结果]＂青皮散＂乳液能明显加快胃肠动力障碍模型动物胃排空速率,降低胃内容物残留率,增加小肠推进百分比,显著升高胃肠动力障碍模型动物血浆及胃、肠组织匀浆中MTL水平,明显增加胃窦及空肠MTL阳性物质的表达。[结论]＂青皮散＂乳液促实验动物胃肠运动作用与血浆、胃、肠组织匀浆MTL水平的增加及胃肠道MTL细胞分布变化有关。 相似文献
8.
《甘肃农业大学学报》2019,(6)
【目的】观察饥饱失常法对SD大鼠胃肠激素水平以及肠道菌群的影响,初步探讨饮食失节在功能性消化不良发生中的作用及意义.【方法】将24只SD大鼠随机分为2组,正常饮食组(A)和饥饱失常组(B)各12只,B组单日进食,双日禁食, 15 d后测定大鼠体质量、进食量、胃内甲基橙残留率、血浆胃动素(MTL)、胃促生长素(Ghrelin),一氧化氮(NO)含量以及肠道菌群多样性.【结果】15 d后,B组大鼠体质量小于A组(P0.05),进食量(P0.01)以及内甲基橙残留率(P0.01)均高于A组;B组大鼠NO水平显著低于A组(P0.01),Ghrelin水平显著高于A组(P0.05),MTL含量低于A组,但无显著性差异(P0.05);B组大鼠Lactobacillaceae(P0.01),Bifidobacteriaceae(P0.05),Enterobacteriaceae(P0.05)菌群的相对丰度都显著高于A组,而Bacteroidales_S24-7_group(P0.01),Ruminococcaceae(P0.001),Verrucomicrobiaceae(P0.05)菌群的相对丰度则显著低于A组.【结论】饮食失节能使SD大鼠胃肠激素水平以及肠道菌群多样性发生显著性变化,从而导致大鼠发生功能性消化不良病症. 相似文献
9.
旨在初步分析血管紧张素转换酶2(ACE2)的激活剂二乙酰胺三氮脒(DIZE)对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的保护作用。利用高脂饮食诱导建立大鼠NAFLD模型,分为空白组、模型组、DIZE和阳性药物(洛伐他汀LOV)组,观察记录其生长状况。试验至第10周,剖检所有大鼠,采血测定血浆生化指标,取其肝脏观制作切片察病理变化。结果显示:1)第4周起模型组大鼠体重显著高于空白组(P0.05),且血糖调节能力减弱,灌胃DIZE和LOV后大鼠增重得到控制,糖耐量有所恢复。2)与空白组相比,模型组大鼠血浆中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、总胆汁酸(TBA)含量和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性极显著上升(P0.01),游离脂肪酸(NEFA)含量显著下降(P0.05)。灌胃DIZE和LOV后,TG、TC、AKP、LDH和TBA均极显著(P0.01)下降,ALT和AST活性显著下降(P0.05)。3)模型组大鼠肝组织中有大量脂肪滴,肝细胞发生脂肪变性,肝指数极显著高于空白组(P0.01);灌胃DIZE后,肝指数减小,肝脏病理损伤有所缓解。综上,DIZE对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠有保护作用,可显著降低大鼠血脂水平,改善血糖调节能力,缓解肝脏脂肪蓄积和脂肪变性,但其相关机制有待进一步研究,为DIZE成为新的NAFLD治疗药物的开发提供了理论依据。 相似文献
10.
【目的】胃肠平滑肌过度收缩可引起腹痛腹泻等临床常见的疾病。目前,临床上对治疗胃肠平滑肌过度收缩的药物主要以西药为主,如钙离子通道阻断药硝苯地平和抗胆碱药阿托品等,硝苯地平长期使用可引起负性肌力和负性传导的现象,而阿托品由于其不良反应较大,在临床应用中受到一定的限制。因此,开发具有有效防治胃肠平滑肌痉挛、低毒、低残留的天然中草药意义重大。试验以兔离体小肠平滑肌为研究对象,利用丰富的忍冬藤资源,研究忍冬藤提取物对兔离体小肠平滑肌收缩的影响,并探讨其作用机制。【方法】采用兔离体小肠平滑肌试验,应用BL-420E生物机能实验系统,观察忍冬藤提取物对正常状态下兔离体小肠平滑肌自发性收缩的影响;进而使用工具药乙酰胆碱、组胺和氯化钡致兔小肠痉挛性收缩后,观察忍冬藤提取物对其痉挛性收缩的影响;为研究忍冬藤提取物抑制兔离体小肠平滑肌收缩的作用机制,应用IP_3受体阻断剂肝素(HP)、肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红(RR)和一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME),探明忍冬藤提取物对兔离体小肠平滑肌作用的机制。【结果】忍冬藤提取物可浓度依赖性抑制兔离体小肠平滑肌自发性收缩,药物浓度在7.5 g·L~(-1)时可显著抑制兔离体小肠平滑肌收缩的频率(P0.05),药物浓度在5g·L~(-1)时可极显著抑制兔离体小肠平滑肌收缩的振幅(P0.05);工具药乙酰胆碱、组胺和氯化钡可显著诱导兔小肠平滑肌收缩的振幅,忍冬藤提取物可显著抑制由乙酰胆碱、组胺和氯化钡诱导的兔离体小肠平滑肌收缩的频率(P0.05),可极显著抑制兔离体小肠平滑肌收缩的振幅(P0.01)。IP_3受体阻断剂肝素能增强忍冬藤提取物舒张兔离体小肠平滑肌收缩的作用(P0.01),而肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红对忍冬藤提取物舒张兔小肠平滑肌的作用无明显影响(P0.05)。左旋硝基精氨酸甲酯能够部分阻断忍冬藤提取物舒张兔离体小肠平滑肌收缩的作用(P0.01)。【结论】忍冬藤提取物可显著抑制兔离体小肠平滑肌收缩的频率和振幅,其机制可能与增加一氧化氮浓度,抑制IP_3受体介导的内钙释放有关,但对肌浆网ryanodine受体途径引起的内钙释放无关。 相似文献