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1.
非离子氨胁迫对淡水和海水养殖凡纳滨对虾呼吸代谢酶活力影响的比较 总被引：3，自引：1，他引：2
为了探讨非离子氨胁迫对淡水和海水两种养殖条件的凡纳滨对虾呼吸代谢酶活力的影响,在实验室条件下研究了非离子氨胁迫(0.1 mg/L和0.5 mg/L)后,两种养殖条件凡纳滨对虾己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力的变化规律,并将两种养殖条件对虾的相关指标进行了比较。结果显示:(1)非离子氨胁迫后,两种养殖条件凡纳滨对虾鳃HK活力变化显著,而肌肉HK活力变化则不显著。(2)非离子氨胁迫后,两种养殖条件凡纳滨对虾鳃PK活力先升高,后逐渐恢复到正常水平;淡水养殖对虾肌肉PK活力则显著升高,而海水养殖对虾肌肉PK活力变化则不显著。(3)0.1 mg/L非离子氨胁迫后,两种养殖条件对虾鳃和肌肉LDH活力变化均不显著,而0.5 mg/L非离子氨对两种养殖条件对虾鳃和肌肉的LDH活力均具有显著影响。(4)非离子氨胁迫后,两种养殖条件对虾鳃和肌肉SDH活力均显著降低。研究表明,非离子氨胁迫对淡水养殖凡纳滨对虾呼吸代谢酶活力具有显著影响;非离子氨胁迫后,凡纳滨对虾有氧代谢迅速减弱,而无氧代谢在胁迫初期略有升高,随后减弱,推测非离子氨胁迫可能使对虾机体主要供能物质发生改变。 相似文献
2.
为研究亚硝态氮(NO2–-N)慢性胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)[(2.03±0.33) g]生长、摄食、体成分和糖代谢的影响,实验设置0 (对照组)、8 (N8组)、15 (N15组)和30 mg/L (N30组) NO2–-N浓度组,进行36 d的NO2–-N慢性胁迫实验。结果显示,随着NO2–-N浓度升高,对虾的终末体重、特定生长率、增重率和日摄食率均呈显著下降趋势。N8组和N15组对虾的血糖和肝胰腺中糖原含量在实验中期高于对照组,但最终均低于对照组,而肌肉中糖原含量在实验期间始终低于对照组。胁迫组凡纳滨对虾肌肉中的己糖激酶活力低于对照组;而肝胰腺己糖激酶活力和丙酮酸激酶活力均高于对照组,同时,肝胰腺乳酸含量与乳酸脱氢酶活力呈先上升后下降的趋势,最终与对照组相比无显著差异。终末体成分中,N30组的粗脂肪含量显著低于对照组。结果表明,NO2–-N慢性胁迫会降低对虾食欲,减缓凡纳滨对虾的生长,机体糖代谢调节可作为对虾应对NO2–-N慢性胁迫的短期响应,对虾对脂质的利用在应对NO2–-N慢性胁迫过程中起重要作用。 相似文献
3.
养殖海水的质量是影响凡纳滨对虾生殖、发育、代谢生长的关键环境因素之一,因此明确不同养殖海水(天然海水、人工海水)对凡纳滨对虾的影响,对凡纳滨对虾养殖产业具有重要的实践指导意义。本研究通过养殖试验和荧光定量PCR技术,对比分析了天然海水、人工海水对雌、雄凡纳滨对虾10个生长与形态指标的影响,并探讨了其对雌、雄凡纳滨对虾关键代谢供能基因己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)和肉毒碱棕榈酰基转移酶(CPT1)表达的作用。研究结果表明,在天然海水中养殖的凡纳滨对虾,不论雌雄个体,其生长指标(体长、体重、头甲长、头甲宽、躯体周长、肌肉重)均显著高于人工海水饲养组(P0.05)。进一步的基因表达分析表明,除了雌性对虾的IDH基因被诱导表达之外,人工海水养殖显著抑制了雌、雄凡纳滨对虾代谢供能基因PK、HK、CPT1的表达(P0.05)。 相似文献
4.
采用RACE技术克隆凡纳滨对虾黏着斑激酶基因,利用相关软件工具拼接、比对其序列,构建进化树,同时利用荧光定量技术分析了该基因的组织分布和合并感染下的免疫应答。试验结果显示,凡纳滨对虾黏着斑激酶基因cDNA序列全长4919bp,ORF片段长3036bp,编码1012个氨基酸。凡纳滨对虾黏着斑激酶基因具有蛋白激酶特征结构域PTK和C端的对虾黏着结构域。荧光定量结果表明,凡纳滨对虾黏着斑激酶基因表达无组织特异性,眼部表达量最高,肌肉中表达量最低,可以被副溶血弧菌与白斑综合症病毒以及二者的合并感染诱导表达,表达量先升再降,整个试验过程中合并感染组斑激酶表达量总是高于白斑综合症病毒单独感染组。酶活测定结果表明,合并感染组酸性磷酸酶活力变化最活跃;试验后期,弧菌单独感染组碱性磷酸酶活力始终高于合并感染组,合并感染组过氧化物酶活力总是高于白斑综合症病毒单独感染组;整个试验过程中,弧菌单独感染组超氧化物歧化酶活力始终高于其他两个感染组。 相似文献
5.
凡纳滨对虾精氨酸激酶的多克隆抗体制备及组织特异性表达分析 总被引：1，自引：0，他引：1
精氨酸激酶（arginine kinase,AK）在调节无脊椎动物磷酸精氨酸与ATP之间能量平衡的过程中具有重要作用。在前期工作基础上,设计特异引物,以凡纳滨对虾肌肉组织cDNA为模版,克隆得到了1 071 bp的凡纳滨对虾精氨酸激酶的完整开放阅读框;将它克隆到原核表达载体pGEX-4T-2上,转化BL21 (DE3) 菌株,经诱导后表达出GST-AK融合蛋白。以纯化的融合蛋白作为抗原免疫小鼠,制备多克隆抗血清,经检测该抗原与抗体识别良好。利用得到的抗体对凡纳滨对虾AK在蛋白质水平上的特异性表达进行分析发现,精氨酸激酶在对虾的肌肉、心脏、神经、血细胞和胃组织中具有高的表达量,而在眼柄、肝胰腺、鳃和皮肤组织中表达量较低。为进一步研究精氨酸激酶在对虾体内的功能奠定了基础。 相似文献
6.
凡纳滨对虾精氨酸激酶的分离纯化及性质研究 总被引：1，自引：0，他引：1
经过CM-纤维素批量层析、Separdex G-100柱层析、DEAE_纤维素柱层析等步骤,从凡纳滨对虾肌肉组织分离得到精氨酸激酶,经SDS-PAGE检测达到电泳纯,分子量约为40kDa.对该酶的性质进行分析结果表明,精氨酸激酶的最适作用温度为55℃,当温度高于65℃时,酶活力显著下降;pH 8时酶活力较高,低浓度的精氨酸对酶活力有促进作用,高浓度时表现抑制作用,而底物类似物精胺和氨基胍则对酶促反应表现出完全的抑制.NaCl,KCl对酶的活力具有促进作用,低浓度(10 mmol·L-1)MgCl2对酶活力表现出激活作用,而CuCl2与MnCl2则表现出完全抑制酶活力,CaCl2与ZnCl2在低浓度时对酶活力无明显影响,但是随着浓度升高,对酶具有抑制作用. 相似文献
7.
糖和蛋白质水平对饲养于咸淡水中的凡纳滨对虾生长、体营养成分组成和消化率的影响 总被引：4，自引：2，他引：2
试验制作了蛋白梯度为35%,40%,45%的6种饲料,在每种蛋白水平下设计两种糖水平（15%和20%）,饲养初始体重为(1.10±0.02) g的凡纳滨对虾,经过56 d的生长试验,观察不同糖和蛋白质水平对于凡纳滨对虾的生长、成活率、机体营养组成和消化率的影响。实验结果表明,凡纳滨对虾对不同水平的糖和蛋白质的利用表现出差异性。各组的成活率没有表现出显著差异,糖水平为20%且蛋白水平为35%组的成活率要高于其它各组,糖水平为20%且蛋白水平为45%组最低,它们分别为93.3%和61.1%。糖水平为20%且蛋白水平为35%组的凡纳滨对虾体增重在各组间最高(269.4%),而且明显高于糖水平为20%且蛋白水平为45%组(117%)（P<0.05)。糖和蛋白质水平对全虾脂肪含量影响较大,在同一糖水平下,体脂肪含量随饲料蛋白含量的升高而升高;同样,在同一蛋白水平下,20%糖组的体脂肪含量要高于15%糖组。糖和蛋白质的水平对凡纳滨对虾对干物质和蛋白质的消化率影响不显著;糖的消化率在蛋白水平为35%且糖水平为20%组最高（P<0.05)。表4参21 相似文献
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注射葡萄糖对吉富罗非鱼血浆生化指标、胰岛素和糖酵解关键酶的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
研究注射葡萄糖对吉富罗非鱼(Oreochromis miloticus)生化指标、胰岛素和糖酵解酶的影响。选取体质量约80 g的吉富罗非鱼150尾,随机分为2个实验组,对照组腹腔注射0.7%的无菌生理盐水,处理组按照30 mg/100 g(体质量)的剂量腹腔注射葡萄糖。结果表明:(1)吉富罗非鱼在注射葡萄糖后1 h血糖达到最高水平,而后显著下降(P<0.05),3 h后降低到正常水平。注射葡萄糖可显著提高胆固醇的含量(P<0.05),并显著降低谷草转氨酶水平(P<0.05),但对血浆蛋白、甘油三酯和谷丙转氨酶水平没有显著影响(P>0.05)。(2)肝糖原在葡萄糖注射后的6 h达到最高水平,而后显著下降(P<0.05),肌糖原没有发生变化。(3)血浆和肌肉中的胰岛素均在葡萄糖注射后的3 h达到最高水平,而后显著下降(P<0.05),而肝中的胰岛素水平没有发生变化。(4)丙酮酸激酶的活力在葡萄糖注射后6h达到最高水平(P<0.05),己糖激酶的活力在注射葡萄糖后没有发生变化。结果表明,注射葡萄糖可显著提高吉富罗非鱼血糖水平,且维持时间较长,胰岛素含量和丙酮酸激酶(PK)活力的提高均相对延迟,而己糖激酶活力的不足又限制了葡萄糖的酵解反应,从而引起血浆胆固醇升高,并伴有持续的血糖和肝糖原升高,从而产生营养胁迫的生理反应,加重鱼类对葡萄糖的代谢负担。 相似文献
10.
[目的]本实验旨在研究低鱼粉饲料 中添加羟基蛋氨酸硒(HMSe)对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生长性能、抗氧化能力及抗亚硝酸盐胁迫的影响。[方法]实验选用初始体质量为(0.90±0.05)g的凡纳滨对虾,分别投喂HMSe添加水平为0.000、0.375、0.750、1.500和2.250 mg/kg的实验饲料,命名为HMSe0 、HMSe1、HMSe2、HMSe3和HMSe4,每组3个重复,养殖8周。养殖实验结束后,进行12 h 的亚硝酸盐胁迫实验。[结果]结果表明,凡纳滨对虾的终末体质量(FBW)、增重率(WG R)和饲料效率(FE)随着饲料中HMSe水平的增加呈现先升高后下降的趋势,并在HMSe2组达到峰值。随着饲料中HMSe水平的提高,对虾全体和肌肉中的硒含量均显著增加,而全虾粗蛋白和粗脂肪的含量呈现先升高后降低的趋势,并分别在HMSe2组和HMSe1组达到最大值。HMSe4组中凡纳滨对虾的血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和肝胰腺过氧化氢酶(CAT)活性显著高于HMSe0组。亚硝酸盐胁迫显著影响凡纳滨对虾的存活率。与胁迫前比较,胁迫后对虾肝胰腺中MDA含量升高,GST、CAT和T-SOD的活性降低,而补充适量的HMSe可减轻这些负面影响。根据凡纳滨对虾胁迫后成活率的二次多项式回归分析,低鱼粉饲料中凡纳滨对虾的HMSe最适添加量为1.350 mg/kg。[结论]综上所述,在低鱼粉饲料中添加0.750~1.350 mg/kg HMSe,能够提高凡纳滨对虾的生长性能、饲料利用率和抗亚硝酸盐胁迫的能力。 相似文献