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1.
[目的] 研究地菍粗多糖对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂代谢的影响。[方法] 将小鼠随机分为6组:空白组、模型组、阳性组(0.025 mg/g奥利司他)及高、中、低剂量地菍粗多糖(1.2、0.6和0.3 mg/g)处理组,每组12只。空白组小鼠喂食普通维持饲料,其余各组小鼠喂食高脂饲料,空白组、模型组给予生理盐水,阳性组给予0.025 mg/g奥利司他,高、中、低剂量地菍粗多糖组分别给予1.2、0.6和0.3 mg/g地菍粗多糖,每天灌胃1次,连续给药30 d。给药结束,称量小鼠体重、附睾及肾脏周围脂肪和肝脏组织的重量;HE染色法观察脂肪和肝脏病理变化;生化法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量及肝脏TC、TG含量;实时荧光定量PCR法测定肝脏中乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)基因相对表达量。[结果] 与模型组相比,高、中剂量地菍粗多糖组小鼠体重、Lee's指数、摄食量、肝脏及附睾和肾脏周围脂肪的重量均显著降低(P<0.05),低剂量地菍粗多糖组小鼠体重、脂肪重量均无显著变化(P>0.05),阳性组小鼠摄食量、肝脏重量均无显著变化(P>0.05);阳性组、高剂量地菍粗多糖组小鼠的脂肪指数均显著降低(P<0.05);阳性组、高剂量地菍粗多糖组小鼠血清TC、TG、LDL-C及肝脏TC、TG含量均显著降低(P<0.05),血清HDL-C含量差异不显著(P>0.05);中剂量地菍粗多糖组小鼠血清TC、TG及肝脏TC含量均显著降低(P<0.05)。阳性组及高、中、低剂量地菍粗多糖组小鼠脂肪细胞均不同程度变小,肝细胞内脂滴小空泡明显减少,且ACC1基因的相对表达量均显著下调(P<0.05),分别降低了20%、42%、15%和11%。[结论] 地菍粗多糖可通过调节高脂饮食诱导肥胖小鼠的脂代谢水平,从而干预肥胖的发生。  相似文献   

2.
通过给小鼠灌胃高脂饮食,观察蒲公英水提物对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用。设立空白组,模型组,阳性组及蒲公英水提物高、中、低剂量组(10、5、2.5g/kg),给小鼠腹腔注射地塞米松的同时,灌胃高脂饮食建立小鼠急性脂肪肝模型,观察小鼠肝脏指数,肝脏病理组织学变化,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),肝组织中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量。结果与模型组相比,蒲公英水提物高、中剂量组可以显著或极显著降低脂肪肝小鼠的肝脏指数(P0.05或P0.01),降低血清中ALT和AST活性(P0.05或P0.01),降低肝组织中TG和TC含量(P0.05或P0.01);病理组织学观察蒲公英水提物高、中剂量组肝组织脂肪变性明显减轻。结果表明,蒲公英水提物对高脂饮食引起的小鼠高脂性脂肪肝有一定的治疗作用。  相似文献   

3.
为观察何首乌对高脂饮食兔血清脂质代谢和脂肪肝形成的影响,采用高脂饮食建立兔高脂血症模型,动态检测对照组、高脂模型组、何首乌高剂量组、中剂量组和低剂量组血清中TC、TG、LDL—C、HDL—C含量,实验8周末进行肝脏病理组织学观察。结果:何首乌高、中、低剂量组能明显降低高脂饮食兔血清中TC、TG、LDL—C含量(P〈0.01),并能提高HDL—C含量(P〈0.05);光镜下何首乌高、中剂量组肝脏脂肪病变减轻,肝细胞脂变率明显下降(P〈0.05)。结果表明,何首乌具有一定的调节血脂,抑制高脂饮食所致兔脂肪肝形成的作用。  相似文献   

4.
为了研究不同配比的黑参黑蒜混合液对高脂膳食大鼠高脂血症的预防作用,将60只成年Wistar大鼠按体重随机分为5组,即空白对照组、高脂模型组、参蒜混合液A、B、C给药组,每组12只。其中,空白对照组给予普通饲料;其余各组均给予高脂饲料; A、B、C组分别以3种不同配比的参蒜混合液灌胃。每天1次,连续30 d。采用全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和葡萄糖(Glu)的含量。结果显示与高脂对照组相比,A给药组仅血清中HDL-C的含量有显著升高(P 0. 05); B给药组仅血清中TC含量有显著降低(P 0. 05); C给药组的作用最为显著,C给药组大鼠血清中TC、TG、LDL-C的含量均显著下降,并且HDL-C的含量显著升高(P 0. 05)。表明一定配比的参蒜混合液对高脂膳食大鼠具有预防高脂血症的作用。  相似文献   

5.
本试验旨在研究敲除核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)对高脂饲粮诱导小鼠肝脏氧化应激的影响。选择雄性野生型(WT)和Nrf2基因敲除(KO)ICR小鼠各20只,分别随机分成2组,每组各10只。1组WT和1组KO小鼠饲喂普通饲粮,为对照组,另2组饲喂高脂饲粮,为高脂组。试验期8周。结果显示,1)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)含量和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性极显著升高(P0.01),碱性磷酸酶(ALP)活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01),总蛋白(TP)含量极显著降低(P0.01),但甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL)含量变化不显著(P0.05)。2)WT高脂组小鼠肝脏表现出小泡性脂肪变性,KO高脂组小鼠肝脏表现出严重的大泡性脂肪变性和温和的小泡性脂肪变性。3)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠肝脏中谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),而过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。与WT小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中MDA含量增加49%,但GSH含量及SOD、POD活性变化不显著(P0.05)。与WT对照组小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中SOD、POD活性和MDA含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),而GSH含量极显著降低(P0.01)。由此可见,高脂诱导Nrf2基因缺失小鼠发生较严重的脂肪变性,同时高脂饲粮诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏发生氧化应激。  相似文献   

6.
【目的】 探讨罗汉果皂苷改善高脂喂养诱发肥胖的小鼠脂代谢异常的作用,并探讨其作用机制。【方法】 选取健康雄性昆明小鼠60只,以高脂饲料喂养4周后,随机分为6组:空白组、模型组、辛伐他汀组,以及罗汉果皂苷高(200 mg/(kg·d))、中(100 mg/(kg·d))、低(50 mg/(kg·d))剂量组,连续灌胃给药4周,同时维持高脂喂养。给药完成后,称量各组小鼠体重及脂肪组织重量,计算脂肪系数;检测小鼠血清和肝脏组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量,以及血清载脂蛋白A1(ApoA1)和载脂蛋白B (ApoB)含量,并测定肝脏中脂蛋白脂肪酶(LPL)和肝酯酶(HL)的活性。【结果】 与空白组相比,模型组小鼠体重、脂肪重量及脂肪系数均极显著升高(P<0.01)。与模型组相比,罗汉果皂苷高、中剂量组小鼠的脂肪重量及脂肪系数均显著降低(P<0.05);高剂量罗汉果皂苷显著或极显著降低了小鼠血清及肝脏TC、LDL-C含量(P<0.05;P<0.01),极显著升高了血清HDL-C含量(P<0.01);高、中剂量罗汉果皂苷极显著降低了血清ApoB含量(P<0.01),极显著或显著升高了小鼠肝脏LPL和HL的活性(P<0.01;P<0.05)。【结论】 罗汉果皂苷能预防高脂饲料诱导的肥胖小鼠血脂、肝脂和体脂的增加,其可能的作用机制是通过影响ApoB的合成及HL、LPL的活性。研究结果为将罗汉果皂苷开发为新的减肥降脂产品提供了依据。  相似文献   

7.
比较两种高脂乳脂配方复制高脂血症模型大鼠的血脂、肝重及肝病理的变化,为高血脂症的预防、治疗以及研究选择合适的动物造模方法。比较两次试验中,正常对照1组和高脂高糖乳剂1组、正常对照2组和高脂高糖乳剂2组SD大鼠,10只/组,按10mL/kg分别给予相应的高脂高糖乳剂连续造模40d,正常对照组则给予等量纯净水,分别于造模前、造模10d、造模40d时测定大鼠体重、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)含量及HDLC/TC比值,并测定肝脏重量以及肝脏病理组织学的变化。结果显示,与相应的正常对照组比较,第一次试验中的高脂高糖乳脂1配方造模40d,可使血脂含量升高,肝脏细胞脂肪变性,第二次试验中的高脂高糖乳脂2配方造模40d,只能使血脂含量升高,未见肝细胞脂肪变性。与高脂高糖乳脂1组相比,高脂高糖乳脂2组造模40d体重下降幅度较小(P0.05),TC、TG、LDLC含量升高幅度较少(P0.05),HDLC/TC比值降低幅度较少(P0.05),肝脏重量增大幅度较大(P0.05),肝脏系数增大幅度较少(P0.05),肝脏未产生肝细胞脂肪变性。结果表明,第一次试验中的高脂高糖乳剂1配方可以制作混合型高脂血症伴脂肪肝大鼠模型,第二次试验中的高脂高糖乳脂2配方可以制作混合型高脂血症大鼠模型。  相似文献   

8.
为了探讨游泳运动对肥胖大鼠的治疗作用和可能机制,采用高脂饲料喂养方法建立肥胖大鼠模型,将24只肥胖大鼠随机分为肥胖对照组(n=12)和肥胖运动组(n=12),20只普通大鼠随机分为正常对照组(n=10)和正常运动组(n=10),然后对正常运动组和肥胖运动组大鼠进行8周的游泳运动。检测各组大鼠的体重、体长,计算Lee's指数、体脂百分比、肌肉质量指数,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、自由脂肪酸(FFA)、脂联素(APN)、瘦素(P)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、肝脂酶(HL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)的含量。结果表明,与正常对照组比较,肥胖对照组大鼠体重、Lee's指数、体脂百分比、TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、IRI、 ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-1β、FFA、P水平显著升高,肌肉质量指数、HDL-C、SOD、CAT、APN、HL、LPL水平明显降低(P<0.05);与肥胖对照组比较,肥胖运动组小鼠体重、Lee's指数、体脂百分比、TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、IRI、 ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-1β、FFA、P水平显著降低,肌肉质量指数、HDL-C、SOD、CAT、APN、HL、LPL显著升高(P<0.05)。说明游泳运动可能通过调节糖脂代谢、改善胰岛素抵抗和瘦素抵抗、抗脂质过氧化、抑制炎症反应等防治肥胖。  相似文献   

9.
为研究柞蚕雄蛾油对小鼠血脂代谢的影响,进行了雄性Wistar大鼠高脂饲料与不同剂量柞蚕雄蛾油的喂养试验,每4天称体重一次,每4天测定小鼠肝系数及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL‐C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL‐C)一次。结果表明:3个剂量组TC、TG、LDL‐C含量与高脂模型组比较显著低于高脂模型组,而HDL‐C显著高于模型组,具有显著性差异(P<0.05)。  相似文献   

10.
为了研究高脂日粮对小鼠脂肪沉积及血液生化指标的影响,选取3周龄C57BL/6J小鼠12只,随机分为高脂日粮组和低脂日粮组(对照组),每组6只。饲喂11 w后,测体重、采食量并采集血样和不同部位脂肪组织及肝脏。采用冰冻切片HE染色方法检测脂肪细胞的充脂情况。结果显示,高脂日粮组与对照组相比,体重极显著增加(P0.01),腹股沟脂肪和附睾脂肪重量显著增加(P0.05),脂肪细胞明显增大,脂解基因和产热基因表达显著降低(P0.05),血液中T-chol和HDL-c含量显著升高(P0.05),ALT与AST水平显著降低(P0.05),但AST/ALT比值偏高。以上结果表明,高脂日粮引起的肥胖是由于脂肪细胞肥大、产热基因和脂解基因表达降低以及不同部位脂肪沉积增多造成的,并且易引起肝脏炎症。  相似文献   

11.
为了研究血管紧张素转化酶2(ACE2)在动脉粥样硬化模型的小鼠中发挥的作用,试验采用8~10周龄APOE基因敲除小鼠,分为普通饮食对照组、高脂饮食模型组、阳性药物对照组(卡托普利给药组)及ACE2激动剂组[血管紧张素转化酶2(ACE2)激动剂重氮氨苯脒乙酰甘氨酸盐(DIZE)给药组],皮下注射给药12周后处死,观察小鼠的肝脏病理学特征,并检测相应血清指标。结果表明:高脂饮食模型组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)比普通饮食对照组显著升高,高密度脂蛋白(HDL)降低,且肝组织脂肪变;而给予卡托普利和DIZE的药物组后都相应降低了TG、TC、LDL含量,提高了HDL含量,并且能够很大程度地减轻肝组织的脂肪病变程度。说明动脉粥样硬化发生的进程中,血脂升高,肝脏也发生了相应病变。而ACE2激动剂DIZE和血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利一样,可以降低血脂,改善局部的肝脏病变。  相似文献   

12.
试验旨在研究高脂饲粮中添加紫苏醇对黄羽肉仔鸡生长性能、腹脂沉积、肝脏脂质代谢及屠宰性能的影响。选取1日龄肉仔鸡45只,随机分为3组,每组3个重复,每个重复5只鸡。3组分别饲喂基础饲粮、高脂饲粮以及添加1 g/kg紫苏醇的高脂饲粮。预试期7 d,正式试验期15 d。结果显示,与高脂饲粮组相比,添加紫苏醇对肉仔鸡末重、平均日增重、平均日采食量、料重比及肠道长度无显著影响(P>0.05);紫苏醇显著降低了肉仔鸡的腹脂率(P<0.05),使脂肪细胞变小;紫苏醇显著降低了肝脏中甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)含量(P<0.05),提高了血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量(P<0.05),降低了血清TG、TC和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量(P<0.05);紫苏醇提高了肝脏脂质代谢相关基因过氧化物酶增殖激活受体α (Pparα)、肉碱棕榈酰转移酶1 (Cpt1)和载脂蛋白A1 (Apoa1)的相对表达量,降低了载脂蛋白B (Apob)基因的相对表达量(P<0.05);紫苏醇显著提高了肉仔鸡的屠宰率、胸肌率和瘦肉率,降低了皮下脂肪厚度和肌间脂肪宽度(P...  相似文献   

13.
为了探讨茵陈提取物对鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)的抑制和预防效果,试验将45只1日龄肉雏鸡随机分为3组,即空白对照组(O组,饲喂肉雏鸡基础日粮),FLHS模型组(M组,饲喂肉雏鸡高脂日粮+每天肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液)和茵陈提取物组(Z组,饲喂肉雏鸡高脂日粮+每天肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液+按体重灌胃100 mg/kg茵陈提取物),于试验第28天进行肝总脂含量、肝脏出血指数、低密度脂蛋白(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、天门冬氨酸氨基转移酶(GOT)、丙氨酸氨基转移酶(GPT)等指标的检测。结果表明:M组肉鸡肝脏广泛出血,肝细胞颗粒变性或脂肪变性。Z组肉鸡变性肝细胞、出血区域和数量与M组比均明显减少,肝总脂含量、出血分数和血清部分生化指标与M组差异显著或极显著(P0. 05或P0. 01),鸡FLHS发生率显著低于M组(P0. 05)。说明茵陈提取物可能通过影响鸡体内炎性因子和脂代谢氧化产物等因素来降低鸡肝脏脂肪变性区域和出血点数量及大小,维持血清各生化指标趋于正常,并促进肝细胞再生,减少FLHS的发病率与死亡率。  相似文献   

14.
观察富硒益生菌对高脂饲料诱导的实验性高脂血症小鼠脂代谢的影响作用,并从分子水平进一步阐述富硒益生菌降血脂的机理。将24只4周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机均分为4组(n=6):正常对照组(NC)、高脂对照组(HFD)、无机硒+益生菌组(IPS)和富硒益生菌组(OPS),其中IPS组和OPS组都是饲喂高脂饲料。8周以后,测定小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度胆固醇酯(LDL-C)、高密度胆固醇酯(HDL-C)的含量以及肝脏、附睾脂肪的湿重。结果表明:与高脂对照组比较,高脂+富硒益生菌组小鼠的血清TC、TG、LDL-C含量下降,HDL-C水平显著升高,肝脏和附睾脂肪的湿重减少;富硒益生菌对小鼠的各检测指标的影响显著优于无机硒+益生菌组。富硒益生菌能有效地降低高脂血症小鼠模型的血脂,而富硒益生菌组的降血脂功效比无机硒+益生菌组明显。  相似文献   

15.
为了建立SD大白鼠高脂血症及脂肪肝模型,试验将SD大白鼠随机分为2组,分别给予正常饲料、高脂饲料,连续饲喂30 d,测定SD大白鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和胆汁酸,取SD大白鼠肝脏称湿重,计算肝脏指数(肝脏湿重与SD大白鼠体重之比),并取一小块肝脏组织置于10%中性福尔马林溶液中固定,苏木精-伊红染色(H.E.染色),显微镜下进行组织病理学检查。结果表明:与对照组相比,高脂模型组血清TC、LDL-C含量极显著升高(P0.01),高脂模型组血清HDL-C含量极显著降低(P0.01);高脂模型组肝脏指数、第30天胆汁酸指标极显著高于对照组(P0.01)。病理组织学检查结果表明,高脂模型组SD大白鼠肝小叶结构轮廓基本消失,肝细胞形态不规则,大部分肝细胞肿胀呈气球样变,并可见肝细胞空泡变性,部分肝细胞出现溶解性坏死。说明采用高脂饲料饲喂SD大白鼠30 d可出现高脂血症,并且导致肝脏肿大、脂肪肝及部分肝细胞出现溶解性坏死。  相似文献   

16.
为了开发与人类非酒精性脂肪性肝炎(Non-alcoholic steatohepatitis,NASH)特征相似的动物疾病模型,本试验利用肝脏特异性Dicer1基因敲除(KO)小鼠,经高脂高糖饮食诱导12周构建了一种新型NASH小鼠模型。试验分为4组包括正常饮食的野生型小鼠组(CW组)、正常饮食的KO小鼠组(CK组)、高脂高糖饮食的野生小鼠组(HW组)、高脂高糖饮食的KO小鼠组(HK组,本试验模型组)。研究结果显示,HK组小鼠体重和肝脏比重升高,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平显著升高;HK和HW组肾周白色脂肪和附睾白色脂肪比重均明显升高;血脂相关指标显示,HK组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDLC)水平明显升高;口服糖耐量测试(OGTT)结果显示,HW、HK组糖耐量降低;组织病理学方面,HK组和CK组均可见肝脏脂肪变性、肝小叶炎症及纤维化,且HK组程度更为严重;此外,HK组还可见肝细胞气球样,个别肝细胞胞浆内Mallory-Denk小体,以及单个肝细胞凋亡。而HW组仅存在肝细胞脂肪变性。油红O染色证实肝细胞中的空泡为脂肪滴。天狼星红染色显示,HK和CK组存在肝纤维化。综上所述,本试验构建了一种新型非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型,与人类NASH在诸多方面特征相似,包括体重增长快、肝功异常、白色脂肪蓄积、血脂异常、糖耐量降低、以及NASH相关的肝脏病理特征。此外,该模型相对诱导周期短,且饮食结构与引起人类NASH的常见的膳食结构相似。这一新模型的建立将有助于NASH疾病机制以及治疗方面的研究。  相似文献   

17.
为研究猫须草叶提取物(OS)对高脂饮食诱导小鼠肾损伤的调控作用,选择60只雄性小鼠,随机分为对照组(基础饲料)、模型组(高脂饲料)、高剂量组(高脂饲料+500mg/kgOS)、中剂量组(高脂饲料+100 mg/kg OS)和低剂量组(高脂饲料+50 mg/kg OS),每组12只。8周试验期结束后,检测小鼠的肾脏指数,血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,以及小鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。通过HE染色观察小鼠肾脏病理学改变。结果表明:与模型组相比,高剂量组小鼠肾小体和肾小管结构更为规则、清晰,肾脏指数显著下降(P0.05),肾脏损伤明显减轻。血清中TG、TC、LDL-C含量显著降低,HDL-C含量显著升高(P0.05)。肾组织匀浆中SOD、GSH-Px活性显著升高,MDA含量显著降低(P0.05)。由此看出,高剂量(500 mg/kg)OS能够较好地降低高脂饮食造成的小鼠肾损伤,这与高剂量OS明显降低了小鼠体内高血脂和氧化应激水平有很大关系,为猫须草副产物动物饲料添加剂的开发提供参考。  相似文献   

18.
为了观察胡麻籽提取物(EFS)对大鼠动脉粥样硬化的防治作用,试验采用高脂饮食建立大鼠动脉粥样硬化模型,测定正常对照组、高脂模型组、胡麻籽提取物低剂量组(0.25 g/m L)、胡麻籽提取物中剂量组(0.50 g/m L)、胡麻籽提取物高剂量组(1.00 g/m L)血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结果表明:与高脂模型组相比,EFS中剂量组、高剂量组血清中TC、TG含量极显著降低(P0.01),HDL-C含量显著提高(P0.05),动脉粥样硬化指数极显著降低(P0.01)。说明EFS具有一定的调节血脂及抗动脉粥样硬化的作用。  相似文献   

19.
大鼠模型研究乳酸菌调节血脂作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨乳酸菌制剂对高脂血症模型大鼠血脂水平的影响.方法:采用高脂饲料喂养SD大鼠建立预防性高脂血症模型,将实验大鼠分成正常对照组、模型对照组、6#动物双歧杆菌低剂量组、中剂量组和高剂量组、Qq08菌低剂量组、中剂量组和高剂量组.连续灌胃给药45d,观察两株乳酸菌制剂对高脂血症大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的影响.结果:与正常对照组比较,高脂饲料连续喂养45d后,模型对照组大鼠血清TG和TC显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,给药45d后,1)6#动物双歧杆菌低剂量组TG和TC显著降低(P<0.05),中高剂量组TG和TC极显著地降低(P<0.01);2)Qq08菌低剂量组TG和TC显著降低(P<0.05),Qq08菌中剂量组和高剂量组血清TG和TC极显著地降低(P<0.01);3)各剂量组大鼠血清HDL-C无显著性差异.结论:两株乳酸菌制剂都具有辅助降血脂的作用.  相似文献   

20.
本试验旨在研究高脂饮食对犬生化指标和血液流变学指标的影响。选取本地50只健康的45日龄杂交犬,随机分为两组,正常组15只,高脂组35只,分别饲喂基础饲料(正常组)、高脂饲料(高脂组)。试验为12周。每隔1周,采集1次血清,用于检测血清生化指标。于试验最后1d,每组随机选择15只犬,采集抗凝血,用于检测血液流变学指标。结果表明:与正常组检测结果相比,高脂组犬血清中TC、TG和LDL-C浓度均显著升高(P0.01或P0.05)。高脂组犬的全血黏度、红细胞压积、血浆黏度、全血高低切相对指标和全血高切还原黏度均显著升高(P0.01或P0.05)。由此可见,给予犬高脂饮食可出现高脂血症,并且血液流变学指标会发生明显的变化,对于犬高脂血的临床诊断,具有理论指导意义。  相似文献   

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