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1.
研究Na+,K+-ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系,以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一.试验选取84只SD大鼠,先随机抽取12只为对照组,其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组(腹腔注射(ip) 7.5 mg/kg)和低剂量小型猪复合麻醉剂组(5mg/kg),每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组等3个亚组.对照组注射生理盐水10 mL/kg,5 min后断头取材;麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材.迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑,立即液氮冷冻.制备脑粗突触体,采用比色法测定Na+,K+-ATP酶活性.结果表明:2个剂量麻醉组大脑皮层、脑干和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性受到明显抑制(P＜0.01或P＜0.05),高剂量组小脑该酶也发生明显变化(P＜0.05).在恢复期上述脑区的该酶活性呈现不同程度恢复,与对照组相比,差异不显著(P＞0.05),海马在2剂量组未发生明显的变化.小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性相关,说明此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一. 相似文献
2.
为探讨乳化异氟醚对大鼠中枢突触体ATP酶活性的影响,选用36只Wistar大鼠随机分为对照组、麻醉组和麻醉恢复组,经乳化异氟醚尾静脉注射对大鼠进行麻醉,采用比色法检测各脑区的突触体ATP酶活性。结果显示:大鼠注射乳化异氟醚后大脑皮层、海马和丘脑Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶与对照组相比显著下降(P0.05),大脑皮质和海马Mg2+-ATP酶与对照组相比显著下降(P0.05)。提示:乳化异氟醚能够抑制大脑皮层、海马和丘脑内Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的生成,抑制大脑皮质和海马内Mg2+-ATP酶的生成,推测中枢突触体ATP酶是乳化异氟醚产生麻醉效应的主要靶位。 相似文献
3.
为探讨Na+,K+-ATP酶在小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒过程中的作用,144只Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,对照组和试验组再分为早期催醒组、中期催醒组和晚期催醒组.用分光光度法测定不同脑区Na+,K+-ATP酶活性.结果显示,大鼠在不同时期注射小型猪特异性麻醉颉颃剂后,大鼠不同脑区的Na+,K+-ATP酶活性均被激活,且Na+,K+-ATP酶活性的这种变化趋势与大鼠行为学的变化相一致.表明小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒作用可能与激活大脑皮层和海马等脑区的Na+,K+-ATP酶活性相关. 相似文献
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6.
为研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉与大鼠各脑区突触体ATP酶活性的关系,探讨其麻醉机理。将20只SD大鼠分为对照组和麻醉组,对照组大鼠腹腔注射30mL/kg生理盐水,试验组腹腔注射30mg/kg鹿特异性复合麻醉剂,采集大鼠各脑区,利用比色法测定脑区内Na＋-K＋-ATP、Ca2＋-AT P和Mg2＋-ATP酶活性。结果显示,药物作用后大鼠大脑皮层和脑干Na＋、K＋-ATP酶活性与对照组比较降低显著（P〈0.05或P〈0.01）,小脑、脑干和海马Ca2＋-ATP酶活性与对照组比较显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,大脑Mg2＋-AT P酶活性低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结果表明,麻醉引起大鼠大脑皮层、脑干中Na＋-K＋-ATP酶活性降低,大脑皮层中Mg2＋-ATP酶活性低,小脑、脑干和海马脑区中Ca2＋-ATP酶活性降低可能是鹿特异性复合麻醉剂麻醉作用的机理之一。 相似文献
7.
荷斯坦牛血红细胞Na~+-K~+-ATP酶活力与其耐热性的相关性研究 总被引：2，自引：0，他引：2
[目的]为探讨Na+-K+-ATP酶在荷斯坦牛热应激过程中的作用.[方法]本研究比较测定了329头荷斯坦牛在非热应激期和热应激期的体温、红细胞K+和红细胞Na+-K+-ATP酶活力的变化.[结果]显示,试验牛群红细胞Na+-K+-ATP酶活力呈正态分布;不同胎次、产犊季节、泌乳期、场次牛Na+-K+-ATP酶活力差异不显著(P>0.05);不同性别牛Na+-K+-ATP酶活力差异极显著(P<0.01).在热应激期,同一泌乳期牛红细胞Na+-K+-ATP酶活力与产奶量下降率成负相关;荷斯坦牛的体温明显升高,产奶量明显下降,红细胞K+无显著变化,红细胞Na+-K+-ATP酶活力明显下降,与非热应激期相比只有红细胞K+差异不显著(P>0.05),其余都差异极显著(P<0.01);红细胞Na+-K+-ATP酶与体温成负相关,与产奶量成正相关,与红细胞K+的相关性不显著.[结论]在热应激期,荷斯坦牛红细胞Na+-K+-ATP酶活力与耐热性成正相关,红细胞Na+-K+-ATP酶活力高的荷斯坦牛,耐热性好. 相似文献
8.
为了观察在发生内毒素血症时,山羊红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性以及红细胞内和血清中K+离子浓度的变化,将体重10 kg±1 kg的12只山羊,随机分为内毒素处理组(LPS,1 mg/kg)和生理盐水对照组。每组分别在处理后第0,0.5,1,2,3,4,5小时和第6小时从颈静脉采取血液样品。采血之后,制备红细胞、红细胞膜和血清。检测红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活力,红细胞内和血清中K+浓度。结果表明,发生内毒素血症时,红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活力和红细胞内K+离子浓度都先升高后降低,血清中K+离子浓度先降低后升高。 相似文献
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《畜牧与兽医》2016,(6):97-99
通过检测鹿复合麻醉剂作用下大鼠小脑及海马突触体Ca~(2+)-Mg_(2+)-ATP酶活性的变化,探讨其麻醉与该脑区突触体Ca~(2+)-Mg_(2+)-ATP酶相关性。32只纯种SD大鼠随机分为对照组、诱导组、麻醉组和催醒组,利用比色法测定Ca~(2+)-Mg_(2+)-ATP酶活性。结果显示,药物作用后大鼠小脑及海马脑区突触体Ca~(2+)-ATP酶活性显著低于对照组(P0.01或P0.05);小脑脑区突触体Mg_(2+)-ATP酶活性降低,与对照组比较显著降低(P0.01或P0.05)。结果提示,鹿复合麻醉剂抑制了大鼠小脑、海马脑区突触体Ca~(2+)-ATP酶活性及小脑脑区突触体Mg_(2+)-ATP酶活性。 相似文献
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《中国兽医学报》2014,(2)
探讨Ca2+,Mg2+-ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系,以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一。选取84只SD大鼠,先随机抽取12只为对照组,其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组(腹腔注射7.5mg/kg)和低剂量小型猪复合麻醉剂组(腹腔注射5mg/kg),每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组等3个亚组。对照组腹腔注射生理盐水10mL/kg,5min后断头取材;麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材,在生理盐水冰面上取脑,用4℃生理盐水将脑上的血迹冲洗干净,迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑,立即液氮冷冻。制备脑粗突触体,采用比色法测定Ca2+,Mg2+-ATP酶活性。结果表明,小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Ca2+,Mg2+-ATP酶活性相关,此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一。 相似文献
12.
《黑龙江畜牧兽医》2016,(13)
为了探讨强痛宁麻醉镇痛作用与中枢脑区Na~+-K~+-ATP酶的相关性,试验选取24只纯种SD大鼠随机分成对照组、诱导组、麻醉组和催醒组,于各时间点冰上采集大鼠各脑区,采用比色法测定Na~+-K~+-ATP酶活性。结果表明:药物作用后诱导期及麻醉期大鼠大脑皮质、小脑内Na~+-K~+-ATP酶活性显著低于对照组(P0.01),海马、丘脑及脑干区Na~+-K~+-ATP酶活性与对照组比较极显著降低(P0.01),催醒期各脑区Na~+-K~+-ATP酶活性恢复到麻醉前水平。说明强痛宁可引起大鼠各脑区Na~+-K~+-ATP酶活性降低,阻碍神经细胞对痛觉刺激信息的传导,产生了麻醉镇痛作用。 相似文献
13.
《中国兽医杂志》2014,(11)
为研究噻拉嗪对山羊不同脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,探讨噻拉嗪麻醉山羊的中枢作用机制。试验将25只山羊随机平均分成对照组、诱导组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组共5组。对照组肌肉注射生理盐水10 m L,试验组肌肉注射噻拉嗪12.8 mg/kg体重。10 min后、山羊倒地、翻正反射消失后、翻正反射恢复后和翻正反射恢复后6 h断头取脑组织,采用分光光度法测定山羊各脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果大脑皮质、丘脑的Na+-K+-ATP酶活性分别较对照组降低30.1%和21.9%(P<0.01);大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性分别较对照组降低36.5%、38.6%、35.1%、36.9%和37.9%(P<0.01)。恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组两种ATP酶活性的变化与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。表明噻拉嗪通过大脑皮质和丘脑Na+-K+-ATP酶及大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性作用的改变起麻醉作用。 相似文献
14.
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为了观察在发生内毒素血症时,山羊红细胞膜上Na -K -ATP酶活性以及红细胞内和血清中K 离子浓度的变化,将体重10 kg±1 kg的12只山羊,随机分为内毒素处理组(LPS,1 mg/kg)和生理盐水对照组。每组分别在处理后第0,0.5,1,2,3,4,5小时和第6小时从颈静脉采取血液样品。采血之后,制备红细胞、红细胞膜和血清。检测红细胞膜上Na -K -ATP酶活力,红细胞内和血清中K 浓度。结果表明,发生内毒素血症时,红细胞膜上Na -K -ATP酶活力和红细胞内K 离子浓度都先升高后降低,血清中K 离子浓度先降低后升高。 相似文献
16.
《黑龙江畜牧兽医》2016,(10)
为了研究丝瓜提取物对衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织中氧自由基代谢及脑细胞膜离子转运的影响,试验将60只昆明种小鼠随机分为空白组、衰老模型组和丝瓜提取物高、中、低剂量组,通过皮下注射D-半乳糖制备衰老模型,8周后对各组小鼠行八臂迷宫行为学测试,测定小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)的含量,脑组织Na+,K+-ATP酶和Ca2+,mg2+-ATP酶的活性及脑指数。结果表明:丝瓜提取物高、中剂量组衰老小鼠的短期记忆和长期记忆均有所改善;丝瓜提取物可提高衰老小鼠脑组织中抗氧化酶SOD、GSHPX活性,并明显降低MDA含量,提高脑组织中Na+,K+-ATP酶和Ca2+,mg2+-ATP酶活性。说明丝瓜提取物可改善衰老小鼠学习记忆能力,同时可通过增强机体清除氧自由基能力提高抗氧化酶活性及细胞膜蛋白活性而发挥抗衰老作用。 相似文献
17.
探讨Ca2＋，Mg2＋-ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系，以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一。选取84只SD大鼠，先随机抽取12只为对照组，其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组（腹腔注射7．5mg／kg）和低剂量小型猪复合麻醉剂组（腹腔注射5mg／kg），每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复I组和恢复Ⅱ组等3个亚纽。对照组腹腔注射生理盐水10mL／kg，5min后断头取材；麻醉组、恢复I组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材，在生理盐水冰面上取脑，用4℃生理盐水将脑上的血迹冲洗干净，迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑，立即液氮冷冻。制备脑粗突触体，采用比色法测定ca2＋，Mg2-ATP酶活性。结果表明，小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Ca2＋，Mg2＋-ATP酶活性相关，此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一。 相似文献
18.
《甘肃畜牧兽医》2021,51(4)
目的:研究当归对血虚证大鼠Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的影响。采用化学药物乙酰苯肼和环磷酰胺联合造模的方法,建立大鼠血虚模型,通过血常规、生化指标分析,初步探讨当归不同剂量对大鼠Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、血虚模型组和当归水煎液高、中、低剂量组。灌胃给药并进行血常规等相关指标检测,主要包括外周血红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞膜ATP酶活性。结果:随着给药天数的增加,模型组大鼠行动慢、眼睛无光。正常对照组和给药组大鼠活动大体相当。当归不同剂量组大鼠红细胞、白细胞、血红蛋白与模型组比较显著性升高(p0.05);与正常对照组相比模型组大鼠红细胞Na~+-K~+-ATP酶活力和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力均明显降低(p0.05),当归不同剂量组红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活力和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力均明显高于模型组和正常对照组(p0.05)。结论:当归可以有效改善乙酰苯肼和环磷酰胺联合造成的大鼠血虚证。 相似文献
19.
对青海省大通牦牛1、30、180日龄及成年组心肌和骨骼肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性进行测定。结果显示,牦牛心肌、骨骼肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性在年龄组间差异均不显著(P>0.05)。表明大通牦牛在生长发育阶段心肌、骨骼肌线粒体ATP酶在物质运输、能量转换及信息传递等方面发挥着稳定的作用,且与年龄之间无明显的线性关系。 相似文献
20.
《动物医学进展》2016,(12)
为观察铁皮石斛多糖对NO、cGMP、Na+-K+-ATP酶活性及心肌细胞动作电位的影响并探讨其效应机制,将清洁级Wistar大鼠分为7组,每组10只。模型组高脂饲料及寒冷刺激6周,对照组基础饲料常态饲养。模型组第35天~第42天皮下多点注射垂体后叶素(10μg/kg),对照组给等体积的生理盐水,每天1次。低、中、高剂量组,阿托品组和小檗碱组第35天~第42天分别灌胃铁皮石斛多糖(100、200、400mg/kg)、静脉注射阿托品(5mg/kg)、静脉注射小檗碱(8mg/kg),每天1次。第43天取材,检测血清NO、cGMP、Na+-K+-ATP酶活性及心肌细胞动作电位。结果显示,与对照组比较,模型组、小檗碱组血清NO、cGMP含量均显著升高(P0.01);Na+-K+-ATP酶活性显著降低(P0.01),APD、APD90、ERP均延长(P0.05或P0.01),模型组造模后、小檗碱组给药后心率均显著降低(P0.01)。与模型组比较,高剂量组及阿托品组NO、cGMP含量均降低(P0.05或P0.01);Na+-K+-ATP酶活性升高(P0.05或P0.01),高剂量组及阿托品组APD、APD90、ERP均缩短(P0.05或P0.01),高剂量组及阿托品组心率显著增高(P0.01)。表明铁皮石斛多糖对NO、cGMP、Na+-K+-ATP酶活性均有影响,与剂量有关,通过NO-GC-cGMP通路提高心率,同时也可能通过NO间接调节Na+-K+-ATP酶活性或直接调节Na+-K+-ATP酶活性而发挥作用。 相似文献