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目的观察人参皂苷Rb3(G-Rb3)联合二甲双胍对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞的保护作用。方法大鼠结扎冠状动脉前降支60min,松扎再灌注120min制备心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌梗死面积(MIS),血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平。结果人参皂苷Rb3联合二甲双胍对大鼠心肌缺血60min再灌注120min,可明显缩小MIS,降低血清MDA含量及AST、CK、LDH活性,提高NO含量及SOD、GSH-Px活性,可使血浆ET、AngⅡ及TXA2水平明显降低,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高。结论人参皂苷Rb3联合二甲双胍对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能通过增强抗氧化酶活性,减轻自由基对心肌的氧化损伤,减少血管内皮细胞因子ET及AngⅡ释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。 相似文献
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目的观察人参皂苷Rb3对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法建立大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压建立急性不完全性脑缺血模型．计算脑指数及脑含水量,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）活力及血清丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,同时测定脑组织SOD、钠-钾-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）、钙-镁-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）活力及MDA含量。结果人参皂苷Rb14、28mg／kg可明显降低脑指数及脑含水量,亦能降低血清和脑组织MDA、NO含量及NOS活性,提高SOD、Na^＋-K^＋-ATPa8e和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活力。结论人参皂苷Rb3对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,可能通过抑制脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性,改善细胞能量代谢等环节实现的。 相似文献
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人参红皮病是人参主要病害之一,对人参的品质影响很大,对人参产业的可持续发展影响深远。为了了解人参红皮病发病指数对单体皂苷Rb1、Rb2、Re、Rg1的影响,采用超高效液相色谱法,测定人参四种单体皂苷的含量。结果表明人参红皮病发病指数与单体皂苷Rb2和Re呈显著负相关关系,与单体皂苷Rb1和Rg1没有显著相关关系。人参红皮病的发生将导致人参单体皂苷Rb2和Re含量降低,而对单体皂苷Rb1和Rg1的含量影响不明显。人参红皮病发病指数越高人参单体皂苷Rb2、Re含量越低。 相似文献
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富硒茶对大鼠抗氧化功能的影响 总被引：7，自引：1，他引：6
用基础低硒饲料饲养大鼠 ,以自来水 (对照 )、Na2 SeO3 溶液、低硒茶水和富硒茶水作试验处理 ,实验 7周后分析血液及肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性和血液、肝脏的含硒量 ,丙二醛 (MDA)的含量。结果表明 :富硒茶显著增加大鼠血液和肝脏的含硒量 ,降低MDA含量 ,提高血液的SOD活性。富硒茶处理大鼠血液的GSH Px活性是对照和低硒茶叶的 1 3倍 ,肝脏GSH Px活性可达 1 4倍 ,富硒茶在提高肝脏和血液的GSH Px活性和SOD活性 ,降 相似文献
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目的观察人参皂苷Rb3(G-Rb3)联合二甲双胍对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用。方法100μmol/LH_2O_2造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型,以cck-8法检测各组细胞增殖情况,测定各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)含量和超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果 100μmol/LH_2O_2可抑制血管内皮细胞活性,降低NO含量及SOD、GSH-Px活力,升高TNF-α含量。G-Rb3联合二甲双胍能明显抑制过氧化氢损伤引起的细胞活性降低,提高NO含量及SOD、GSH-Px活力,降低TNF-α含量,表明对100μmol/LH_2O_2诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用。结论 G-Rb3可明显增强二甲双胍对血管内皮细胞的保护作用,可能通过调控抗氧化损伤机制实现的。 相似文献
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目的观察人参及灵芝超微粉对酒精所致大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法将80只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,人参超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组,灵芝超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组及人参超微粉联合灵芝超微粉低、高剂量(0.25+0.25、0.5+0.5g/kg)组,每组10只。除正常组给蒸馏水外,其余各组均以56%白酒灌胃,第1周为8 mL/kg,以后每周增加1 mL,连续灌胃8周,建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,造模同时灌胃给予人参及灵芝超微粉,观察慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏指数、肝功能、脂质过氧化物及细胞炎性因子变化。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,肝脏指数增加,血清ALT、AST活性及TNF-α、IL-6含量均明显升高,肝组织MDA及TG含量明显升高,GSH含量及SOD活性明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,人参、芝超微粉高剂量组及人参联合灵芝超微粉低、高剂量组均能明显增加大鼠体质量,降低肝脏指数,降低血清TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性,并能明显降低肝组织MDA及TG含量,升高GSH含量及SOD活性(P0.05或P0.01)。结论人参及灵芝超微粉对大鼠酒精慢性肝损伤具有明显保护作用,二者联合应用具有协同作用。 相似文献
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大豆异黄酮和皂甙对肝癌前病变大鼠血清标志酶及抗氧化活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
采用改良Solt-Faber法建立大鼠肝癌前病变模型,以大豆异黄酮和皂甙饲喂大鼠42 d后,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),分光光度法测定γ-谷酰胺转肽酶(γ-GT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果表明:大豆异黄酮和皂甙降低肝癌前病变大鼠血清γ-GT、ALT、AST活性,升高血清SOD、CAT、GSH-PX活性和降低MDA以及NO水平,但对血清TNF-α水平没有显著影响。表明大豆异黄酮和皂甙具有明显的抗化学致癌作用,其作用机制可能与增高抗氧化活性有关。 相似文献
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目的采用高效液相（HPLC）法测定黑参中7种人参皂苷Rf、Rg2、Rh1、Rc、Rb2、Rb3、Rd的含最,并建立同时测定7种人参皂苷含量的方法。方法采用Agilent EclipseXDB-C18（4．6minx250mm,5μm）色谱柱,以乙腈一水溶液为流动相,梯度洗脱,流速为1．0mL.rain-1.检测波长203nm,以外标法进行定量。结果7种人参皂苷Rf、Rg2、Rh、Rc、Rb2、Rb3、Rd含量分别为0．06％、0．05％、0．03％、0．02％、0A0％、0．08％、0．23％。结论首次同时对黑参中的人参皂苷进行了含量测定,可作为参类药材同时测定7种人参皂苷含量的方法。 相似文献
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目的研究人参皂苷Rb3(G-Rb3)对实验性心肌缺血的保护作用,并与西洋参茎叶20S-原人参二醇皂苷(PQDS)进行比较。方法昆明种小鼠皮下注射异丙肾上腺素后放入盛有钠石灰的250ml广口瓶内,加盖密封后记录小鼠存活时间;Wistar大鼠舌下静脉注射垂体后叶素后观察心电图变化程度。结果 G-Rb320、40mg/kg及PQDS 50mg/kg对皮下注射异丙肾上腺素缩短小鼠在常压缺氧状态下的存活时间均具有明显对抗作用;G-Rb3 14、28mg/kg及PQDS 35mg/kg均可明显减轻垂体后叶素诱发的大鼠急性心肌缺血心电图(ST段抬高及T波高耸)变化程度。结论 G-Rb3对实验性心肌缺血具有明显保护作用,其作用强度与维拉帕米相当。 相似文献
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目的观察五杞胶囊对大鼠实验性肝纤维化的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及五杞胶囊2、4、8g生药/kg组。皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,五杞胶囊给药4周后观察大鼠肝脏系数,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)活力及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总蛋白(TP)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量。结果五杞胶囊能明显降低大鼠肝脏系数,升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD活性。结论五杞胶囊通过减轻肝细胞脂质过氧化损伤改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白降低。 相似文献
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目的建立大鼠实验性肝纤维化模型,观察参龟保肝升白蛋白丸对血液生化学的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及参龟保肝升白蛋白丸0.5、1.0和2.0g/kg组。皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,参龟保肝升白蛋白丸治疗4周后测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)活力及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总蛋白(TP)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽-S转移酶(GSH-ST)活性和丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量。结果参龟保肝升白蛋白丸能明显升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD及GSH-ST活性。结论参龟保肝升白蛋白丸可改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白低下,减轻肝细胞脂质过氧化损伤。 相似文献
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目的研究细柱五加果实乙醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只小鼠随机分成细柱五加果实的高、中、低剂量组以及阳性对照组、模型对照组、空白对照组共6组。6组小鼠ig给药20 mL/(kg.d)。连续14 d。第14 d给药1 h后,除空白对照组外,其余各组均ip 0.1%CCl4 0.2 mL/20g。所有小鼠在ip CCl4 16 h后采用眼球取血并脱颈椎处死。然后离心取血清,剖腹取肝。分别将各组肝脏取出0.1 g,加0.9 mL生理盐水进行匀浆。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)活性及肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果与模型对照组相比,不同剂量的细柱五加果实乙醇提取物均能显著降低血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)的活性及肝组织中丙二醛(MDA)的含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结论细柱五加果实乙醇提取物对四氯化碳致小鼠的急性肝损伤有保护作用。 相似文献
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本研究主要探讨茶多酚(Tea polyphenol,TP)对直链烷基苯磺酸钠(Linear alkylbenzene sulfonate,LAS)引起小鼠皮肤组织损伤的保护作用。将50只健康昆明种雄性小鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、TP对照组(TP 100 mg·L~(-1))、LAS损伤组(LAS 300 mg·L~(-1))、TP干预组1(LAS 300 mg·L~(-1),TP 100 mg·L~(-1))与干预组2(LAS 300 mg·L~(-1),TP 200 mg·L~(-1))。分别用蒸馏水及不同剂量的LAS及TP涂抹小鼠的背部剃毛处,连续涂抹60 d,观察各组小鼠的饮食、日常活动及体质量变化情况;取背部涂抹皮肤进行HE及Masson染色观察皮肤组织结构及胶原纤维变化情况;检测皮肤中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(Hyp)及小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)水平。结果表明,TP干预可拮抗LAS引起的小鼠皮肤组织氧化应激及胶原改变;从第6周开始,干预组小鼠体质量增长显著高于LAS损伤组(P0.01);皮肤形态结构有所改善,表皮厚度增加且较为完整,胶原纤维含量增加,纤维排列杂乱、松散、模糊的现象得到改善;皮肤中SOD、GSH-Px及Hyp水平明显增加,MDA含量显著减少(P0.01);血清中LDH、NO水平显著低于LAS损伤组(P0.01)。实验结果表明TP在一定程度上对LAS所致小鼠皮肤的损伤有保护作用。 相似文献
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以SPF级Balb/c雌性小鼠为实验动物,对其适应性饲养3 d后连续30 d灌喂不同剂量L-茶氨酸,然后腹腔注射产肠毒性大肠杆菌E44813诱导免疫应激,5 h后取样,分析研究了各组小鼠肝脏与脾脏系数,血清谷丙转氨酶(Alanine aminotranferease,ALT)与谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)含量,肝组织匀浆丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平与谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性,肝组织病理学变化,以及血清中γ-干扰素(γ-Interferon,IFN-γ)、白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)的表达量,以探明L-茶氨酸对产肠毒性大肠杆菌免疫应激小鼠肝脏的保护作用。结果表明,不同剂量的茶氨酸干预处理均能明显降低由大肠杆菌E44813感染引起的肝脏、脾脏系数的升高,降低血清ALT、AST及肝组织匀浆MDA水平,提高肝组织匀浆SOD、CAT、GSH-PX活性,减少IFN-γ、IL-4表达量,改善肝脏组织病理损伤,其中以300 mg·kg-1剂量组效果最好,说明茶氨酸干预对产肠毒性大肠杆菌诱导的免疫应激小鼠肝损伤具有保护作用,而且可能是通过减少IFN-γ与IL-4的表达、降低炎症反应、提高抗氧化能力等途径达到保护肝脏的作用。 相似文献
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研究茶黄素(Theaflavin,TF)对高糖(High glucose,HG)诱导的人晶状体上皮细胞(Human lens epithelial cells,HLECs)氧化损伤的影响。采用体外培养人晶状体上皮细胞,用葡萄糖诱导细胞成氧化损伤模型,外加一定浓度的茶黄素干预,比色法检测细胞体内SOD、CAT、GSH-Px、MDA活力和含量的变化。结果表明相对于正常培养的细胞,高糖诱导细胞体内SOD、CAT、GSH的活性降低,MDA含量上升;加入茶黄素后,提高了细胞内SOD、CAT、GSH-Px的活力,降低了细胞内MDA的含量,与模型组细胞相比,具有显著差异(P0.01)。 相似文献