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1.
牛磺酸对染镉鸡脾淋巴细胞膜氧化损伤的保护作用 总被引：1，自引：0，他引：1
《畜牧与兽医》2014,(8):65-67
体外培养鸡脾淋巴细胞,加入10μmol/L CdCl2后,在加入不同浓度的牛磺酸(1,5,10 mmol/L),分别培养12、24和36 h时收集细胞,提取脾淋巴细胞膜,检测了细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、膜丙二醛(MDA)的含量,观察牛磺酸对镉致鸡脾淋巴细胞膜氧化损伤的保护效果。结果:与对照组相比,CdCl2能明显降低细胞膜GSH-Px、SOD的活性,使MDA含量增加;添加牛磺酸各组中细胞膜GSH-Px、SOD的活性明显恢复,MDA含量降低,其影响较为显著的是浓度10 mmol/L的牛磺酸组。研究表明牛磺酸可以拮抗镉中毒引起鸡脾淋巴细胞膜氧化损伤作用。 相似文献
2.
以终浓度为10μmol/L CdCl2对体外培养淋巴细胞进行染毒,分别培养12、24、36、48和72h时收集细胞,提取体外培养脾淋巴细胞膜,采用试剂盒比色的方法,分别检测了细胞膜GSH-Px、SOD的活性、膜MDA和SA含量及培养液LDH的活性,来观察镉性细胞损害时细胞膜的抗氧化功能和通透性。结果显示,随着镉作用时间的延长,淋巴细胞膜GSH-Px、SOD的活性降低,MDA生成量增加,试验组与对照组差异显著（P〈0.05）或极显著（P〈0.01）;培养液中LDH活性升高,膜SA含量降低。表明镉可使淋巴细胞膜的抗氧化功能降低,膜完整性被破坏。 相似文献
3.
为研究α-硫辛酸（α-lipoid acid,α-LA）对镉致PC12细胞氧化损伤的保护效应,通过不同浓度的醋酸镉染毒PC12细胞,并用100μmol/Lα-LA联合作用,测定PC12细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量。结果表明：与对照组相比,10μmol/L醋酸镉处理24h组细胞MDA含量和CAT活性极显著升高（P〈0.01）,SOD和GSH-Px活性极显著降低（P〈0.01）;不同浓度镉处理组细胞内MDA含量和CAT活性显著或极显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,10和20μmol/L组SOD和GSH-Px活性极显著降低（P〈0.01）。α-LA保护组与相应染毒组相比,MDA含量和CAT活性显著降低（P〈0.05）,SOD和GSHPx活性有升高趋势,但组间差异不显著（P〉0.05）。说明镉可致PC12细胞发生氧化应激,α-LA可以提高PC12细胞的抗氧化能力,对镉引起的氧化损伤有一定的保护作用。 相似文献
4.
为研究镉对新生大鼠原代大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)的保护效应,对神经细胞用不同浓度(0,5、10、20 μmol/L)醋酸镉染毒和NAC(100 μmol/L)进行保护,检测细胞内活性氧(ROS)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氩酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量.结果表明,与时照组比较,染毒组细胞内ROS水平、MDA含量和CAT活性极显著升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低,20μmol/L组出现显著差异(P＜0.05);NAC保护组与相应染毒组比较,ROS水平、MDA含量和CAT活性呈不同程度降低,部分组间出现显著差异(P＜0.05);说明镉有促进神经细胞脂质过氧化的作用,NAC可提高神经细胞的抗氧化能力,对镉暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用. 相似文献
5.
《饲料研究》2014,(13)
为探讨黄芪多糖和维生素E联合应用对铅镉联合染毒小鼠肾氧化损伤的保护作用,对90只健康小鼠随机分组,染毒组(以800 mg/L醋酸铅和1 000 mg/L氯化镉添加到饮水+注射1 mL氯化钠注射液),用药组(染铅镉同时按照每天1 000 mg/kg黄芪多糖和每天20 mg/kg维生素E进行注射)和正常对照组(注射1 mL氯化钠注射液),均采用2天注射1次,通过测定肾谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,结果表明,黄芪多糖和维生素E联合应用能够提升染铅镉后小鼠肾的GSH-Px、SOD及CAT活性,减少MDA的生成(P0.05)。说明黄芪多糖和维生素E联合应用能减轻铅镉对小鼠肾的氧化损伤作用。 相似文献
6.
铝对体外培养鸡脾淋巴细胞一氧化氮代谢和脂质过氧化的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
本研究分别将0、0.2、0.4、0.6、0.8 mg/mL的AlCl3添加到培养液中,对鸡脾淋巴细胞原代培养24 h,通过检测淋巴细胞内一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,探究铝对鸡脾淋巴细胞毒性作用机理。结果表明,随着铝浓度的增加,NOS活性增强,NO和MDA含量增加,SOD和GSH-Px活性下降,与对照组相比,组间差异显著(P0.05;P0.01),说明铝可致雏鸡淋巴细胞抗氧化防御功能下降。 相似文献
7.
8.
通过对镉中毒鸡每天灌服加味四君子汤1 mL,饲养至15,30,45和60 d时,取肝脏做组织匀浆液,采用试剂盒比色的方法,分别检测了肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,来观察镉中毒后肝脏抗氧化功能和加味四君子汤的保护作用。结果:加味四君子汤镉组的GSH-Px和SOD活性较镉组显著性提高(P<0.05或P<0.01),而MDA的含量明显下降(P<0.05或P<0.01),说明加味四君子汤能明显抑制镉致鸡肝脏的氧化损伤作用,对镉致鸡肝脏氧化损伤有明显的颉颃作用。 相似文献
9.
《饲料研究》2017,(22)
试验旨在研究内毒素和连翘酯苷A对鸡脾淋巴细胞中白介素-1β(IL-1β)水平的影响,将1日龄雏鸡常规饲养至50日龄时,心脏采血处死后,无菌剖检取脾,并用鸡脾淋巴细胞分离液将鸡脾淋巴细胞分为20个组,具体为5个时间点×4个剂量组=20个组。作用时间分别为0、6、12、24和48 h,作用剂量组分别为对照组、内毒素(LPS)组(5μg/m L)、连翘酯苷A预防低剂量组(5μg/m L LPS+200μg/m L连翘酯苷A)和连翘酯苷A预防高剂量组(5μg/m L LPS+400μg/m L连翘酯苷A)。按上述方法培养后,收集鸡脾淋巴细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测鸡脾淋巴细胞中IL-1β水平。ELISA结果显示:与对照组相比,LPS组鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量升高;与LPS组相比,连翘酯苷A预防组鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量下降,并与连翘酯苷A添加剂量呈正相关。qRT-PCR结果显示:与对照组相比,LPS组鸡脾淋巴细胞中IL-1βmRNA表达量升高;与LPS组相比,连翘酯苷A预防组鸡脾淋巴细胞中IL-1βmRNA表达量下降,并呈剂量时间效应。试验表明LPS可以诱导鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量和mRNA表达量升高,而连翘酯苷A预防组鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量和mRNA表达量下降,表明连翘酯苷A可以通过转录和翻译途径抑制LPS诱导的鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量和mRNA表达量的升高,减轻炎症反应,发挥抗炎功能。 相似文献
10.
《黑龙江畜牧兽医》2017,(16)
为了研究中药组方对试验性鸡汞中毒抗氧化功能的影响,试验分成空白对照组、阳性对照组和中药治疗组,于第20,40,60天时对试验鸡采血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性。结果表明:阳性对照组鸡第60天血清中MDA的含量、AST的活性极显著高于空白对照组(P0.01),SOD、GSH-Px活性极显著低于空白对照组(P0.01);中药治疗第60天,血清中MDA的含量、AST的活性与阳性对照组比较极显著降低(P0.01),SOD、GSH-Px的活性与阳性对照组比较极显著升高(P0.01)。说明中药能增加血清中SOD、GSH-Px的活性,降低MDA的含量、AST的活性,减少氧化损伤。 相似文献
11.
《畜牧与兽医》2018,(12)
为探究葛根素(Pur)在镉(Cd)致大鼠大脑皮质氧化损伤中的保护作用,40只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、葛根素组、镉与葛根素共处理组。试验期间,所有大鼠均自由饮用纯净水,每天按200 mg/kg剂量的葛根素对葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠进行灌胃,同时以相同剂量的纯净水将对照组、镉组大鼠进行灌胃,连续处理5周,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在处理4周后连续一周每天用醋酸镉按2.5 mg/kg剂量进行腹腔注射。5周后,分离大鼠大脑皮质,测定大脑皮质内总抗氧化能力(T-AOC),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果表明,与对照组相比,镉组大鼠大脑皮质T-AOC,SOD和GSH-Px活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05);与镉组相比,镉与葛根素共处理组T-AOC,SOD和GSH-Px活性显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05)。说明葛根素在镉致大鼠大脑皮质氧化损伤中具有一定的保护作用。 相似文献
12.
《中国兽医学报》2016,(9):1558-1563
将32只小鼠随机分成4组:正常对照组、镉组、镉+50mg/kg虎杖苷组、镉+100mg/kg虎杖苷组,于试验第1天,镉组及虎杖苷组小鼠一次性腹腔注射2mg/kg氯化镉(氯化镉的质量浓度为0.2g/L),制造小鼠肝脏氧化应激损伤,虎杖苷组小鼠同时经口给予50、100mg/kg虎杖苷,每日灌胃1次,连续灌胃1周后处死小鼠,统计小鼠肝脏脏器系数;HE染色,观察肝脏组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA),免疫组化检测各组小鼠肝组织Bax、Caspase-3及葡萄糖调节蛋白(GRP78)蛋白表达。结果显示:与正常对照组比较,镉组小鼠肝脏脏器系数显著升高,部分肝细胞发生变性、坏死,而给予虎杖苷组小鼠肝细胞损伤程度均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均显著降低,MDA含量均显著升高(P0.01)。与镉组比较,50、100mg/kg虎杖苷组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均明显提高,差异显著(P0.05),而50、100mg/kg虎杖苷保护组肝脏MDA含量均明显降低,差异显著(P0.05)。免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝脏组织Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与正常对照组比较均显著增强,差异显著(P0.01),而虎杖苷保护组小鼠肝细胞Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与镉组比较均显著降低(P0.05)。结果表明:虎杖苷能减轻镉致小鼠肝细胞氧化应激损伤,并可能通过减弱镉诱导的肝细胞内质网应激强度降低细胞凋亡的产生。 相似文献
13.
14.
《中国家禽》2016,(5)
研究通过检测鸡感染肠炎沙门菌(SE)后血清中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的变化,探讨氧化损伤与SE感染的关系。将90只1日龄肠炎沙门菌阴性SPF鸡随机分为两组,对照组40只接种PBS,试验组50只接种肠炎沙门菌菌液。分别于接种后第1、3、7、14及21天进行屠宰,收集血清,检测血清中SOD、GSH-Px活性以及MDA含量的变化。结果显示:接种后第1、3、7及21天,试验组SOD及GSH-Px活性均显著高于对照组(P0.05),试验组及对照组中MDA含量差异不显著;组内不同时间点间比较表明,SOD、GSH-Px活性及MDA含量均存在波动性。由结果可知,肠炎沙门菌感染后鸡血清SOD、GSH-Px活性增强,提高了机体抗氧化能力和清除过氧化物的能力,保护了细胞免受损伤。同时血清SOD、GSH-Px活性及MDA含量波动变化表明机体对SE感染的氧化损伤调控具有时效性。 相似文献
15.
镉对大鼠原代肝细胞的毒性损伤 总被引：3，自引：0，他引：3
用两步灌流法获得大鼠肝细胞,肝细胞暴露于浓度为2.5、5、10μmol/L的醋酸镉24 h.测定了细胞活力、培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性及细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的变化.结果表明,细胞相对存活率显著下降(P<0.01),LDH、AST和ALT的释放量增加,5μmol/L和10 μmol/L剂量组与对照组相比差异均显著(P<0.01),细胞内GSH-PX活性降低,各剂量染毒组与对照组相比,差异均极显著(P<0.01);细胞内GSH含量升高,5 μmol/L和10μmol/L剂量组与对照组差异均显著(P<0.05),细胞内MDA含量升高,10μmol/L剂量组与对照组相比差异显著(P<0.05).表明镉可致肝细胞损伤,并且氧化应激起了重要作用. 相似文献
16.
为研究复方中药治疗鸡实验性镉中毒的作用机理。试验选取90只鸡随机分为3组(空白对照组、阳性组、中药治疗组),每组30只。空白组饲喂基础日粮，阳性组饲喂基础日粮+40.31 mg/kg氯化镉，中药治疗组饲喂基础日粮+40.31 mg/kg氯化镉+4.7 g/kg复方中药，试验期为90 d。在试验第30 d、60 d、90 d,每组随机取10只鸡，测定体重，采血测血清中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量，超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)的活性，取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、跖骨检测其镉含量，90 d时另取部分组织器官进行固定制作切片。阳性组鸡体重均显著低于空白对照组鸡体重(P<0.05),中药治疗组鸡体重显著高于阳性组鸡体重(P<0.05);中药治疗组能明显缓解镉引起心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、跖骨炎性细胞浸润，出血等病变；阳性组血清中SOD、GSH-Px、NOS活性NO含量显著低于空白对照组(P<0.05),MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05);中药治疗组SOD、GSH-Px、NOS活性NO含量... 相似文献
17.
《畜牧与兽医》2021,(7)
为探究葛根素对镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤的保护效应,将36只雄性SD大鼠随机平均分为4组,分别为对照组、镉组、葛根素组、镉与葛根素共处理组。葛根素组、镉与葛根素共处理组,每天用0.5%羧甲基纤维素钠溶解的葛根素按照200 mg/kg体重进行灌胃;对照组、镉组每天灌胃相同剂量0.5%羧甲基纤维素钠。14 d后,在所有组继续灌胃的同时,镉组、镉与葛根素共处理组用50 mg/L镉自由饮水。90 d后,剖检采集肾脏,制作肾脏病理切片并镜检观察;分离肾脏皮质,测定肾脏皮质的丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果表明,与对照组相比,镉组肾脏出现一定的病理损伤,肾皮质MDA和GSH含量极显著升高(P0.01),SOD、CAT和GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01);与镉组相比,镉与葛根素共处理组肾脏病理损伤有所减轻,肾皮质MDA、GSH含量显著或极显著降低(P0.05或P0.01),SOD、CAT和GSH-Px活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。研究表明,葛根素在镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤中具有一定的保护效应。 相似文献
18.
为探讨环境雌激素辛基酚对成年雄性小鼠血浆与脾抗氧化功能的影响,将20只成年雄性昆明小鼠随机分为4组,5只/组,即橄榄油溶剂对照组和辛基酚处理组。处理组分别为0、1、10、100mg/kg辛基酚剂量组,采用试剂盒测定血浆和脾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果表明,辛基酚显著升高血浆和脾组织中NO、MDA含量并降低血浆和脾组织中SOD、GSH-Px活性及T-AOC水平。说明辛基酚造成血浆和脾组织氧化与抗氧化系统的平衡受到破坏,从而降低抗氧化能力,造成氧化损伤。 相似文献
19.
为了揭示玉米赤霉烯酮(ZEA)雄性生殖毒性的机理及建立相应的防控措施,研究ZEA对大鼠原代培养的大鼠睾丸支持细胞(SC)的氧化损伤作用以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其的保护作用,试验用不同浓度ZEA[0(对照组),5,10,20μmol/L]处理大鼠原代SC 24 h,用试剂盒法检测胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,用流式细胞术检测胞内活性氧(ROS)水平,用JC-1免疫荧光探针结合流式细胞术检测线粒体膜电位(ΔΨm)等的变化;添加NAC[设0(对照组)、20μmol/L ZEA、100μmol/L NAC、20μmol/L ZEA+100μmol/L NAC等4组]保护后,检测其对以上指标的影响。结果表明:与对照组比较,10μmol/L ZEA染毒组SOD活性显著升高(P0.05),20μmol/L ZEA染毒组极显著升高(P0.01);10,20μmol/L ZEA染毒组MDA含量均极显著升高(P0.01);5μmol/L ZEA染毒组ROS水平显著升高(P0.05),10,20μmol/L ZEA染毒组ROS水平均极显著升高(P0.01);5μmol/L ZEA染毒组ΔΨm显著下降(P0.05),10,20μmol/L ZEA染毒组ΔΨm均极显著下降(P0.01)。与20μmol/L ZEA染毒组相比,20μmol/L ZEA+100μmol/L NAC联合处理组睾丸支持细胞胞内SOD活性和MDA含量显著下降(P0.05),ROS水平极显著降低(P0.01),ΔΨm极显著增高(P0.01)。说明ZEA可以造成睾丸支持细胞氧化毒性损伤,且一定浓度的NAC对这一过程具有保护作用。 相似文献
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《畜牧与饲料科学》2017,(9)
试验旨在研究内毒素和连翘酯苷A对鸡脾淋巴细胞中炎症因子白介素-6(IL-6)水平的影响,将1日龄雏鸡正常饲养至50日龄时,心脏采血处死,表面消毒后,剖检分离鸡脾脏,用脾淋巴细胞分离液分离脾淋巴细胞,将脾淋巴细胞共分为20个组,具体为4个剂量组×5个时间点=20个组。4个剂量组分别为:对照组、LPS组(5μg/m L)、连翘酯苷A低剂量预防组(5μg/m L LPS+200μg/m L连翘酯苷A)、连翘酯苷A高剂量预防组(5μg/m L LPS+400μg/m L连翘酯苷A)。5个时间点分别为:0、6、12、24、48 h,经内毒素和连翘酯苷A处理不同剂量和不同时间后,收集脾淋巴细胞,通过采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(q RT-PCR)方法检测脾淋巴细胞中IL-6水平。ELISA结果显示:与对照组相比,LPS组脾淋巴细胞中炎症因子IL-6蛋白含量升高;与LPS组相比,连翘酯苷A不同剂量预防组脾淋巴细胞中IL-6蛋白含量均下降,表明脾脏中IL-6蛋白含量的变化与连翘酯苷A的剂量呈正相关性,通过抑制LPS诱导的鸡脾脏中IL-6蛋白含量的升高,可减轻炎症反应。q RT-PCR结果显示:与对照组相比,LPS组脾淋巴细胞中IL-6 mRNA表达量升高;与LPS组相比,连翘酯苷A不同剂量预防组脾淋巴细胞中IL-6 mRNA表达量均下降,IL-6 mRNA表达量与连翘酯苷A的剂量呈负相关性,试验表明连翘酯苷A可以通过转录水平抑制LPS诱导的鸡脾淋巴细胞中IL-6 mRNA表达量的升高,减轻炎症反应。结果表明,连翘酯苷A抑制鸡脾淋巴细胞中IL-6水平,对免疫功能有一定免疫影响,具有抗炎功能。 相似文献