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1.
为了探究运输应激对小鼠心脏、肝脏组织的损伤以及对Bcl-2和Bax表达的影响,试验将小鼠分成对照组和处理组,处理组模拟短途运输环境处理2 h,处理完毕后处死所有小鼠,采取心脏、肝脏组织,采用H.E.染色、免疫组织化学和Western-blot等方法检测运输应激对小鼠心脏、肝脏组织的病理损伤及对Bcl-2和Bax表达量的变化影响。结果表明:处理组心脏组织血管充血,且心肌细胞核轻微肿大;肝脏血管充血,并可见炎性细胞浸润以及肝细胞颗粒变性。在心脏中,Bcl-2和Bax主要定位于心肌细胞质,Bcl-2在处理组的心脏血管内皮细胞中有表达;在肝脏中,Bcl-2和Bax主要在肝细胞质中表达。与对照组相比,处理组心脏Bcl-2和Bax表达量及Bcl-2/Bax比值均无显著差异(P>0.05);处理组肝脏Bcl-2和Bax表达量均显著上升(P<0.05),而Bcl-2/Bax的比值无显著差异(P>0.05)。说明运输应激会对小鼠心脏和肝脏造成一定程度的损伤,肝脏Bcl-2和Bax表达量在运输应激后增加。 相似文献
2.
《中国畜牧杂志》2020,(5)
为了探究运输应激对小鼠小肠结构和Bcl-2和Bax表达的影响,本研究以16只ICR小鼠为试验对象,将其随机分为对照组(24℃环境下饲养,除了禁食禁水外不做任何处理)和处理组(人工模拟运输应激,处理条件为35℃、160 r/min摇床处理2h),采集十二指肠、空肠和回肠,HE染色观察小肠病理变化,同时采用免疫组织化学和Western Blot探讨运输应激对小鼠肠道Bcl-2和Bax表达的影响。结果表明:与对照组相比,处理组小鼠小肠组织形态结构损害明显,表现为小肠绒毛断裂、小肠黏膜细胞和隐窝细胞脱落以及淋巴细胞浸润;免疫组化定位发现,对照组Bcl-2和Bax表达强度不高,处理组Bcl-2在损伤的肠黏膜上皮细胞中高表达,Bax在肠腺细胞胞质中高表达;与对照组相比,处理组十二指肠和回肠Bcl-2和Bax的表达量增加(P0.05),十二指肠Bcl-2/Bax比值降低(P0.05),空肠和回肠Bcl-2/Bax比值升高(P0.05)。综上,运输应激会破坏肠道结构的完整性,运输后肠道Bcl-2和Bax蛋白的表达发生变化,表明运输应激对肠道的损伤作用与细胞凋亡途径有关,通过Bcl-2和Bax 2种蛋白进行调节。 相似文献
3.
将5周龄体质量为23～25 g的C57BL/6型雄性小鼠随机分为室温对照组和冷暴露组。室温对照组小鼠刺激条件为温度(24±2)℃,湿度40%;冷暴露组小鼠饲养于人工智能气候室内,刺激条件为温度(4±1)℃,湿度40%,每天冷暴露3 h,连续暴露3周。通过HE染色、Masson染色、透射电镜观察肝脏组织的生理结构;Western blot技术检测肝脏组织内质网应激标志蛋白CHOP、GRP78、XBP1的表达,以及内源性凋亡标志蛋白Caspase-3、Cyt C、Bax、Bcl-2的表达水平。结果显示,与对照组相比,冷暴露组小鼠肝细胞发生轻微水样变性,可见炎性细胞浸润,肝小叶结构异常;细胞间质可见轻微的胶原纤维沉积;内质网、线粒体发生轻微损伤;GRP78、XBP1、CHOP表达水平显著升高(P<0.05);Cyt C表达水平、Bax/Bcl-2的比值、活化的Caspase-3与其Caspase-3前体的比值显著升高(P<0.01)。结果表明,冷暴露能够诱导小鼠肝脏组织发生内质网应激,导致内源性凋亡的发生。 相似文献
4.
《浙江畜牧兽医》2020,(3)
选择40只健康雄性昆明小鼠,随机将其分为A、B、C、D四组,A组腹腔注射生理盐水,B组注射物为黄芩苷,C组注射生理盐水加热应激处理,D组注射黄芩苷加热应激处理。观察四组小鼠睾丸相关组织或细胞变化情况,生精细胞凋亡指数(AI),以及Bcl-2相关X蛋白基因(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2/Bax蛋白表达。结果显示,A、B、D三组中精母细胞、精子细胞、精子、睾丸支持细胞和间质细胞形态正常,排列紧密,结构完整;而C组小鼠睾丸PS排列疏松,GC核浓缩,呈月牙状,细胞膜皱缩,睾丸间质中出现空泡化。根据TUNEL检测细胞凋亡结果显示,A、B两组AI对比,P0.05;C、D两组AI明显高于A、B两组,而D组AI少于C组,P0.05。C组Bcl-2和Bcl-2/Bax与A组比较,P0.05;Bax与A组对比,P0.05;B、C两组Bax比较,P0.05;B组Bcl-2和Bcl-2/Bax与C组比较,P0.05;D组与A组对比,P0.05。由此结论,热应激可造成小鼠睾丸组织细胞的凋亡,添加黄芩苷后对于热应激造成的凋亡损伤略有缓解。 相似文献
5.
为了探讨复方参芩对犬细小病毒致犬心肌组织Bcl-2和Bax基因表达的影响,将丹参、黄芩、甘草等中药配伍并制备成为复方参芩针剂,人工感染犬细小病毒建立模型;将犬分为空白对照组、模型组、黄芪多糖组、复方参芩组;给药7d后,接种病毒,观察各组犬临床症状,取心肌组织,电镜观察心脏组织超微结构变化,采用荧光实时定量PCR法检测Bcl-2和Bax mRNA表达.结果表明,模型组犬死亡率高,心肌组织结构损伤严重,与空白对照组比较,心肌组织细胞Bcl-2 mRNA表达下调(P＜0.05),Bax mRNA表达增加(P＜0.01).复方参芩组犬存活率较高,心肌组织损伤轻,与模型组相比,心肌组织细胞Bax mRNA表达下调(P＜0.01),Bcl-2 mRNA表达上调(P＜0.01).通过本试验证明复方参芩可通过上调犬心肌组织细胞Bcl-2 mRNA表达,下调Bax mRNA的表达,抑制细小病毒引起的心肌细胞凋亡,保护犬心肌组织免受细小病毒损害. 相似文献
6.
研究旨在探讨黄芩苷对热应激小鼠卵巢抗氧化和细胞凋亡的作用机制。将小鼠分为常温对照组(生理盐水)(C组)、黄芩苷(50 mg/kg体重)组(C+B组)、41℃热应激组(H组)和热应激加黄芩苷(50 mg/kg体重)组(H+B组),连续注射7 d,第8天41℃热应激2 h,立即处死,取卵巢组织进行切片观察并检测丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活力。Western Blot检测Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1蛋白表达。免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase 3蛋白表达。结果显示,热应激引起小鼠卵巢组织氧化损伤。黄芩苷能显著降低组MDA和NO含量,显著或极显著增加SOD、CAT和GSH-Px活力。此外,热应激可显著增加Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1蛋白表达,黄芩苷干预后Nrf2等蛋白的表达降低。黄芩苷干预后Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2、Caspase 3蛋白表达显著升高。上述表明,黄芩苷能缓解热应激下小鼠卵巢组织的氧化损伤及细胞凋亡,其机制可能与提高抗氧化能力及Nrf2蛋白的表达有关。 相似文献
7.
枸杞多糖对双酚A暴露小鼠生精细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
研究枸杞多糖(LBP)对双酚A(BPA)暴露小鼠睾丸生精细胞中Caspase-3、Bcl-2和Bax凋亡蛋白表达的影响.将50只成年雄性昆明小鼠随机分为A、B、C、D、E共5组,每组10只.除正常对照组(A组)注射等量橄榄油外,其余4组小鼠分别腹腔注射20 mg·kg 1的BPA,连续7d,建立生精损伤模型.同时C、D、E组小鼠分别灌服7d不同剂量的LBP(50、100、200 mg·kg-1),正常对照组(A组)和模型组(B组)小鼠灌服等量生理盐水.制备组织切片观察睾丸组织病理学变化,免疫组化法测定睾丸组织Caspase-3、Bax和Bcl-2凋亡蛋白的表达.结果显示,BPA可极显著增加睾丸生精细胞Caspase-3和Bax的阳性细胞数量(P＜0.01),降低Bcl-2的表达(P＜0.05).补充不同剂量LBP后,Caspase-3的阳性表达均极显著低于模型组(P＜0.01).200 mg·kg-1 LBP组生精细胞Bax的阳性细胞数量极显著低于模型组(P＜0.01);Bcl-2的表达随LBP剂量的增加而提高,其中200 mg·kg1LBP组阳性表达极显著高于模型组(P＜0.01),Bcl-2/Bax比值也随着LBP剂量的增加而上升.结果表明,枸杞多糖通过调节凋亡相关基因的表达,抑制生精细胞凋亡,从而缓解双酚A引起的雄性生殖损伤. 相似文献
8.
为探讨圆弧青霉菌毒素—青霉酸对小鼠脾脏组织的毒性作用,采用TUNEL法和RT-PCR对染毒后脾脏细胞凋亡和Bcl-2、Bax及Fas/FasL等凋亡相关基因mRNA表达的影响进行研究。结果表明,随着青霉酸染毒剂量的增加,脾脏组织中细胞凋亡数量逐渐增多。染青霉酸低剂量组脾脏组织中Bcl-2、Fas和FasL的表达增加,Bax表达下降,高剂量组和中剂量组中Bax、Fas和FasL表达增加,Bcl-2表达下降,说明青霉酸可能通过促使Bax、Fas/FasL表达增加和Bcl-2表达降低来诱导小鼠脾脏细胞的凋亡。 相似文献
9.
本试验旨在研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对热应激小鼠肝脏氧化损伤的影响.试验选用50只6周龄ICR雄性小鼠随机分为2组,每组25只,tBHQ(-)组饲喂基础饲粮,tBHQ(+)组饲喂基础饲粮中添加1％ tBHQ的试验饲粮.饲喂14 d后,小鼠每天进行42℃2 h热应激处理,连续8d.在热应激之前(热应激0d)和热应激1、2、4、8d,每组各取5只小鼠处死,采集肝脏,测定肝脏重量和抗氧化指标,免疫组织化学方法检测转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达,实时定量PCR法测定N2及其调控表达基因的表达量.结果表明:1)tBHQ(-)组肝脏指数在热应激4d恢复正常水平,而tBHQ(+)组在热应激2d即恢复正常水平.2)与tBHQ(-)组相比,热应激0d,tBHQ(+)组肝脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力显著升高(P＜0.05),在热应激4d时,还原型谷胱甘肽含量以及T-SOD、铜,锌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活力显著降低(P＜0.05).3)热应激2d,tBHQ(-)组比tBHQ(+)组肝脏损伤情况更为严重.4)热应激0d,tBHQ(-)组未检测到Nrf2蛋白在肝脏组织表达,热应激后各时间点都检测到Nrf2蛋白的表达,而tBHQ(+)组在各阶段均有表达;tBHQ(-)组在热应激0、1、4和8d都检测到HO-1蛋白的表达,而tBHQ(+)组在热应激0、1和2d时检测到了HO-1蛋白的表达.5)与tBHQ(-)组相比,tBHQ(+)组多个Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)-Nrf2/ARE信号通路相关基因表达量均显著升高(P＜0.05).综上所述,饲粮添加1％tBHQ对热应激造成的小鼠肝脏氧化损伤能够起到一定的缓解作用. 相似文献
10.
《中国兽医学报》2016,(9):1558-1563
将32只小鼠随机分成4组:正常对照组、镉组、镉+50mg/kg虎杖苷组、镉+100mg/kg虎杖苷组,于试验第1天,镉组及虎杖苷组小鼠一次性腹腔注射2mg/kg氯化镉(氯化镉的质量浓度为0.2g/L),制造小鼠肝脏氧化应激损伤,虎杖苷组小鼠同时经口给予50、100mg/kg虎杖苷,每日灌胃1次,连续灌胃1周后处死小鼠,统计小鼠肝脏脏器系数;HE染色,观察肝脏组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA),免疫组化检测各组小鼠肝组织Bax、Caspase-3及葡萄糖调节蛋白(GRP78)蛋白表达。结果显示:与正常对照组比较,镉组小鼠肝脏脏器系数显著升高,部分肝细胞发生变性、坏死,而给予虎杖苷组小鼠肝细胞损伤程度均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均显著降低,MDA含量均显著升高(P0.01)。与镉组比较,50、100mg/kg虎杖苷组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均明显提高,差异显著(P0.05),而50、100mg/kg虎杖苷保护组肝脏MDA含量均明显降低,差异显著(P0.05)。免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝脏组织Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与正常对照组比较均显著增强,差异显著(P0.01),而虎杖苷保护组小鼠肝细胞Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与镉组比较均显著降低(P0.05)。结果表明:虎杖苷能减轻镉致小鼠肝细胞氧化应激损伤,并可能通过减弱镉诱导的肝细胞内质网应激强度降低细胞凋亡的产生。 相似文献
11.
24只SD雌性大鼠随机分为假手术组(A组)、卵巢摘除组(B组)、卵巢摘除并银杏叶提取物(EGb)治疗组(C组),利用免疫组化染色检测脾脏中Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达.结果发现,B组大鼠脾脏内Bcl-2蛋白表达显著减少,而Bax蛋白表达显著增加;C组Bcl-2蛋白表达明显回升(P＜0.01),而Bax蛋白表达明显回落(P＜0.05).表明银杏叶提取物可通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,改变Bcl-2与Bax的比值(Bcl-2/Bax)而维护脾脏的免疫自稳状态. 相似文献
12.
选取15头体况相似的健康肉牛作为研究对象,随机分为运输0h组、运输3h组和运输6h组,每组5头肉牛,采用公路运输方式运输(平均速度为80km/h)。采集各组牛肝脏和脾脏组织样本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)和荧光定量PCR(qRT-PCR)2种试验方法检测各组肝脏和脾脏组织中应激蛋白-热休克蛋白70(HSP70)和急性期蛋白-C反应蛋白(CRP)含量的变化。qRT-PCR检测结果显示:与运输0h组相比,运输3h和6h肝脏组织中HSP70mRNA的表达量极显著升高(P0.01);而脾脏组织中HSP70mRNA只在运输应激6h后表达量显著增加(P0.05)。与0h组相比,运输应激后肝脏组织中CRP mRNA的表达量极显著升高(P0.01),脾脏组织中CRP mRNA的表达量显著升高(P0.05)。ELISA检测结果显示:与0h组相比,运输应激3h和6h肝脏中的HSP70质量浓度极显著升高(P0.01),脾脏中HSP70的质量浓度在运输6h后显著升高(P0.05);肝脏和脾脏CRP的表达在运输应激6h后极显著升高(P0.01)。结果表明:不同运输时间的运输应激可导致肝脏和脾脏中HSP70和CRP的浓度和mRNA转录水平升高,且肝脏中HSP70和CRP的表达量高于脾脏。HSP70和CRP可作为肉牛运输应激候选诊断标志物。 相似文献
13.
为阐明运输应激对小鼠肺脏的病理损伤及热休克蛋白表达的影响,本实验运用HE染色、醋酸铀-枸橼酸铅染色、免疫组织化学染色和图像分析等方法,分析运输应激小鼠显微结构、超微结构以及HSP27、HSP70和HSP90表达的变化情况。结果表明:运输应激小鼠肺泡腔塌陷或发生融合,肺泡腔中可见脱落的细胞及胞质内容物,肺泡隔增厚,毛细血管明显扩张,炎性细胞浸润,肺泡Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞均发生明显的超微病理损伤,部分细支气管上皮脱落;与对照组相比,运输应激小鼠肺脏HSP27蛋白表达未见明显变化,HSP70蛋白表达量是对照组的10倍(P0.01),HSP90蛋白表达量下降。综上可知,运输应激对小鼠肺脏组织结构造成较大损伤,细胞病变较明显,HSP70和HSP90蛋白与肺脏应激损伤的发生发展存在一定的关联。 相似文献
14.
运输对仔猪抗氧化功能和促炎细胞因子产生的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
仔猪运输能引起应激反应,从而增加对疾病的易感性,这与应激导致的免疫和抗氧化能力改变有关.本研究的目的是了解2 h运输对仔猪重要器官抗氧化功能和主要促炎细胞因子的影响,为进一步制定抗应激措施提供理论依据.将30头体质量约20 kg的仔猪平均分为试验组和对照组,试验组仔猪用卡车在公路上运输2 h,比较试验组和对照组仔猪肝脏和心脏抗氧化指标和血清IL-1β和IL-2的变化.结果显示,2 h运输对仔猪心脏抗氧化能力有一定的影响,试验组仔猪心脏活性氧(ROS)量[(14 536.0±4 313.5)AU·mg-1]多于对照组仔猪[(12 778.0±2 589.6)AU·mg-1],但无统计学差异(P>0.05);运输后仔猪肝脏总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢酶(CAT)活性显著下降(P<0.05),脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量显著上升(P<0.05);肝脏和心脏中主要抗氧化酶--铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)mRNA水平虽均有所降低,但与对照组相比差异不显著(P>0.05);运输后仔猪主要促炎细胞因子IL-1β和IL-2在血清中的含量与对照组相比虽无显著性差异(P>0.05),但均有所升高.以上结果表明,2 h运输可从基因转录和表达水平上降低仔猪肝脏的抗氧化功能,使肝细胞脂质过氧化程度增强,血清中促炎细胞因子的升高也可直接损伤组织,因此,抗氧化能力的下降和促炎细胞因子的生成增加,是运输仔猪组织损伤的重要原因. 相似文献
15.
目的:采用灌胃法诱导SD清洁级小鼠脾虚动物模型,造模完成后检测小鼠肾脏中Bcl-2、Fas和Bax蛋白表达的改变,并探讨其意义。方法:采用大承气汤诱导小鼠脾虚模型,H.E染色后光镜下观察肾脏局部形态,SP法检测Bcl-2、Fas和Bax蛋白在肾脏细胞中的表达。结果:脾虚组小鼠肾小球部位出现炎症,肾近曲小管和远曲小管部位出现凝固性坏死;肾脏细胞中Bax和Fas蛋白的表达率升高(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05)。结论:脾虚会引发肾脏发生病理变化,同时会使Bax和Fas蛋白的表达升高,Bcl-2蛋白的表达下降,增加了肾脏细胞发生凋亡的机率。 相似文献
16.
为研究黄芩苷对双酚A(Bisphenol A,BPA)所致子代小鼠生殖毒性的缓解作用。本试验将60只昆明孕鼠随机分为A、B、C共3组,每组20只。A组为对照组,孕鼠妊娠1~14d灌胃生理盐水同时饲喂普通鼠粮;B组为BPA组,孕鼠妊娠1~7d给予生理盐水,妊娠8~14d给予500mg/kg BPA;C组为黄芩苷+BPA组,孕鼠妊娠1~7d灌胃1mg/kg黄芩苷,妊娠8~14d给予500mg/kg BPA,待孕鼠自然分娩。观察记录仔鼠死亡情况。至仔鼠8周龄剖杀,分离血清,摘取睾丸或卵巢,ELISA试剂盒分析仔鼠血清睾酮(T)、雌二醇(E2)及黄体生成素(LH)水平,HE染色观察卵巢或睾丸组织结构的变化,免疫组化及免疫荧光方法检测仔鼠睾丸或卵巢Bax,Bcl-2蛋白的表达。结果显示:黄芩苷能够降低BPA致子代小鼠死亡率,升高仔鼠T(♂)、LH(♀)含量,降低仔鼠(♀)E2水平(P0.05)。HE染色结果表明,BPA组仔鼠睾丸组织损伤严重,间质细胞减少,卵巢组织结构空泡逐渐增多,颗粒数量逐渐减少。黄芩苷能改善BPA引起的睾丸及卵巢组织损伤。免疫组化结果显示,BPA对仔鼠睾丸或卵巢Bax蛋白表达无影响,但对睾丸或卵巢Bcl-2蛋白表达有降低作用。预先给于黄芩苷后能够升高仔鼠睾丸或卵巢Bcl-2蛋白表达,但对Bax蛋白表达无显著影响。免疫荧光结果发现,BPA升高仔鼠睾丸或卵巢组织中Bax阳性蛋白表达,降低Bcl-2阳性蛋白表达。黄芩苷降低睾丸或卵巢Bax蛋白表达,升高睾丸或卵巢Bcl-2蛋白表达。本试验结果表明,孕鼠妊娠期给予黄芩苷降低BPA引起的子代小鼠死亡率,平衡生殖激素水平和睾丸/卵巢中相关凋亡蛋白表达,缓解BPA染毒孕鼠对子代小鼠所致的生殖毒性。 相似文献
17.
研究丹参多糖对LPS联合D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的免疫性肝损伤小鼠肝组织凋亡因子的影响,深入探讨其缓解肝细胞凋亡的作用及机制。将昆明小鼠随机分成正常对照组、模型组、丹参多糖低、中、高剂量(250,500,750 mg/kg)保护组和阳性药物(联苯双酯200 mg/kg)对照组。各组小鼠分别灌胃等量的生理盐水或相应药物。灌胃12 d后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射LPS和D-GalN建立小鼠肝损伤模型。各组小鼠分别在造模3 h后颈椎脱臼处死,并立即摘取肝脏。采用HE染色法,在光学显微镜下观测各组小鼠肝组织病理学变化;分别采用Western blot和免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中凋亡因子Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平。结果显示,与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织细胞肿胀,肝实质内有大量炎性细胞浸润和点片状坏死,Bcl-2表达水平显著降低(P<0.01),Fas表达水平差异不显著(P>0.05),Bax、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平显著升高(P<0.01);与模型组相比,丹参多糖各剂量组和阳性药物对照组小鼠肝组织细胞趋于完整,肝实质内炎性细胞和坏死数量减少,Bcl-2表达水平显著升高(P<0.01),Fas表达水平差异不显著(P>0.05),Bax、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);各用药组之间比较,丹参多糖中剂量组和阳性药物对照组调控各因子的效果最显著(P<0.05或P<0.01)。结果表明,丹参多糖能有效调控LPS联合D-GalN诱导的免疫性肝损伤小鼠肝脏凋亡因子的表达水平,抑制肝细胞凋亡,进而缓解肝损伤。 相似文献
18.
为探究小型猪腹腔镜肝脏缺血再灌注合并肝切除损伤对肝细胞凋亡及凋亡相关基因的影响,将12头巴马小型猪随机分为假手术组和模型组,假手术组仅建立气腹60 min,模型组右半肝缺血60 min后进行左半肝切除。应用TUNEL染色法检测肝细胞凋亡,qRT-PCR法检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2 m RNA表达的变化,Caspase-3、Caspase-9活性检测试剂盒检测肝组织中Caspase-3和Caspase-9酶活性。结果显示,模型组Caspase-3和Caspase-9活性、Bax m RNA及细胞凋亡数量于术后即刻、1 d、3 d较假手术组显著升高;模型组Bcl-2 m RNA于术后即刻、1 d、3 d较假手术组显著降低。结果表明,腹腔镜肝脏缺血再灌注合并肝部分切除损伤可导致肝细胞凋亡,其机制可能与上调Bax m RNA和下调Bcl-2 m RNA的表达、Caspase-3和Caspase-9活性增强有关。 相似文献
19.
为了研究鹅去氧胆酸(CDCA)对热应激小鼠肝脏抗氧化能力的影响,试验选择体重18～22 g C57BL/6清洁级小鼠40只,随机分为4组(空白对照组、热应激组、低剂量组、高剂量组),每组10只。空白对照组、热应激组按照每10 g体重0.1 mL灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,低剂量组、高剂量组每千克体重分别灌胃50,100 mg CDCA,每天1次。每天灌胃结束后将热应激组、低剂量组、高剂量组小鼠置于42℃恒温培养箱2 h(12:00—14:00),重复处理7 d,测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性与谷胱甘肽(GSH)含量,并以Western-blot方法分析小鼠肝脏中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)与醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达情况。结果表明:100 mg/kg CDCA可显著增加热应激小鼠肝脏组织中SOD活性及GSH含量(P0.05),并且可极显著增加热应激小鼠肝脏中Nrf2、HO-1与NQO1蛋白表达水平(P0.01)。说明CDCA可缓解热应激小鼠肝脏氧化损伤,具有潜在的临床应用价值。 相似文献