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1.
目的观察依折麦布联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀强化降脂对冠心病合并2型糖尿病患者血脂、血LDL-C达标率和血糖控制的影响。方法选择LDL-C未达标的冠心病合并2型糖尿病患者36例,随机分为依折麦布(10mg·d-1)联合阿托伐他汀(20mg/晚)组(联合治疗组)20例,阿托伐他汀(40mg/晚)组(他汀加倍治疗组)16例。观察两组治疗前和治疗后TC、LDL-C、TG、HDL-C、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPG)水平和LDL-C达标率及药物不良反应。结果治疗12周后,两组患者TC、LDL-C、TG均明显降低,HDL-C均明显升高,联合治疗组TC、LDL-C、TG降低幅度与LDL-C达标率与他汀加倍治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05);FBG、2hPG水平治疗前、后和组间比较差异无统计学意义(P>0.05);HDL-C提高幅度组间比较差异无统计学意义(P>0.05);不良反应率组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论依折麦布联合小剂量阿托伐他汀较单用较大剂量阿托伐他汀能够更好地达到血脂目标水平,且具有良好的耐受性。  相似文献   

2.
目的探讨应用依折麦布联合阿托伐他汀治疗原发性高脂血症的临床疗效及安全性。方法 52例原发性高脂血症患者随机分为两组,A组:小剂量阿托伐他汀(10mg/晚)+依折麦布(10mg·d-1),B组:较大剂量阿托伐他汀(40mg/晚)。连续治疗12周,比较治疗前后两组血脂、肝肾功能、肌酸激酶的变化及药物不良反应等。结果两组血脂水平均明显下降,与治疗前比较差异均有显著性意义(P<0.05);A组TC、LDL-C、TG、apo-B降低的幅度均高于B组,差异有显著性意义(P<0.05);两组HDL-C升高水平差异无显著性(P<0.05);两组患者肝肾功能和肌酸激酶水平在治疗后均无明显升高。结论联合使用小剂量阿托伐他汀+依折麦布的降脂效果优于单用较大剂量阿托伐他汀,且具有良好耐受性。  相似文献   

3.
目的:探讨阿托伐他汀联合吸入舒利迭(沙美特罗替卡松)治疗轻中度支气管哮喘患者的临床疗效。方法:选择2012年9月至2013年9月医院呼吸内科病房及门诊的轻中度支气管哮喘患者60例,随机分为2组,治疗组予以阿托伐他汀10mg每晚1次及吸入舒利迭(沙美特罗/替卡松,50/250μg,2次/d);对照组予以吸入舒利迭(沙美特罗/替卡松,50/250μg,2次/d)。观察12周后比较2组治疗前后肺功能(第1秒用力呼气容积FEV1,呼气峰流速PEF)、血IGE水平、EOS水平、哮喘控制测试(ACT)评分。结果:治疗12周后2组各指标与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组治疗后FEV1、PEF、血IGE水平、EOS水平及ACT评分与对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀联合舒利迭可有效缓解轻中度哮喘患者气道炎症,改善患者肺功能及临床症状。  相似文献   

4.
目的:比较阿托伐他汀和辛伐他汀消退老年人颈动脉粥样斑块及降脂疗效。方法:选择存在颈动脉粥样斑块的143例高脂血症的老年患者,随机分为阿托伐他汀组(n=72)及辛伐他汀组(n=71)。阿托伐他汀组每晚服阿托伐他汀10 m g,辛伐他汀组每晚服辛伐他汀20 m g,均连续服药12周。观察其对血脂各项指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C)及肝肾功能的影响,并进行颈动脉多普勒超声检查。结果:两药均能降低TC、TG和升高HVD-C,治疗前后比较差异有显著性(P<0.01);同时两药对老年人颈动脉粥样斑块均有一定的消退作用,但阿托伐他汀优于辛伐他汀。结论:阿托伐他汀能明显降低血脂,能消退颈动脉粥样斑块,且阿托伐他汀的降脂和消退斑块疗效优于辛伐他汀。  相似文献   

5.
目的观察阿托伐他汀治疗对糖尿病肾病(DN)患者血超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法选取血糖控制达标的糖尿病肾病(CKDⅡ~Ⅲ期)患者90例,随机分成A、B、C组,每组30例。所有患者均口服降糖药或皮下注射胰岛素或口服降糖药+皮下注射胰岛素降糖。A组未使用阿托伐他汀治疗,作为对照组;B组给予阿托伐他汀20 mg治疗,每天1次;C组给予阿托伐他汀40 mg治疗,每天1次。3组的疗程均为16周,分别检测各组治疗前以及治疗后6、12、16周血hs-CRP、24 h尿蛋白定量。结果 3组治疗前的血hs-CRP或24 h尿蛋白定量结果差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后12、16周时,B、C两组的血hs-CRP水平或24 h尿蛋白明显下降,与A组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论阿托伐他汀治疗DN患者可通过降低血hs-CRP的水平,抑制患者的微血管炎症性损害,减少蛋白尿,从而有助于延缓肾功能减退。  相似文献   

6.
目的:比较观察阿托伐他汀与辛伐他汀治疗高血脂症的疗效。方法:60例高脂血症患者随机分为A、B两组,在常规低脂膳食基础上,A组服用阿托伐他汀10 m g,B组服用辛伐他汀10m g,均每日1次,疗程6周。检测两组患者治疗前后的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的变化。结果:服药6周末与治疗前相比:两组的TC、TG、LDL-C均显著下降(P<0.01),HDL-C均明显上升(P<0.05),但以A组更为显著。结论:阿托伐他汀和辛伐他汀均为高效、安全的降脂药物,但阿托伐他汀的降脂效果更为显著。  相似文献   

7.
目的观察阿托伐他汀在防治急性心肌梗死后左心室重构的作用。方法选取76例血脂正常的心肌梗死患者,随机分为阿托伐他汀治疗组(42例)和对照组(34例)。对照组常规给予抗凝、抗血小板、硝酸酯类药物及β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂治疗,治疗组在此基础上加用阿托伐他汀20 mg/d。分别于治疗前和治疗后6个月采用彩色多普勒超声心动仪检测两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)和左室舒张末期容积指数(LVEDVI)。结果对照组治疗前后上述批标变化差异无均统计学意义(均P〉0.05);治疗组治疗前后比较,LEVF明显增加,亦高于同期的对照组,而LVESVI、LVEDVI较治疗前下降,亦低于同期的对照组,经比较差异均有统计学意义(均P〈0.01)。结论心肌梗死后应用阿托伐他汀可以抑制左心室重构,改善预后。  相似文献   

8.
目的观察阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响。方法用50mg/L氧化型低密度脂蛋白与不同浓度的阿托伐他汀(0、0.312、1.25和5μmol/L)共同孵育THP-1巨噬细胞24h,以空白组作对照,用液体闪烁计数法检测细胞[3H]胆固醇流入情况,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,逆转录聚合酶链反应与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36mRNA和蛋白的表达。结果阿托伐他汀使THP-1巨噬细胞胆固醇流入减少,对照组胆固醇流入为35.90%±2.36%,0、0.312、1.25和5μmol/L阿托伐他汀组胆固醇流入分别为47.10%±3.18%、41.20%±2.88%、35.10%±2.35%和28.30%±1.98%;阿托伐他汀能抑制THP-1巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取,油红O染色可见氧化型低密度脂蛋白 阿托伐他汀组细胞内脂滴较氧化型低密度脂蛋白组明显减少,且脂滴颗粒体积变小;高效液相色谱分析发现,对照组细胞总胆固醇含量为78.24±11.35mg/g,0、0.312、1.25和5μmol/L阿托伐他汀组细胞总胆固醇含量分别为123.13±15.92mg/g、115.36±13.18mg/g、107.52±12.05mg/g和98.03±10.24mg/g。阿托伐他汀使氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞CD36mRNA和蛋白的表达下调。结论阿托伐他汀引起氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞CD36表达下调,并使脂质蓄积减少。  相似文献   

9.
目的 观察阿托伐他汀钙强化序贯降脂治疗预防短暂性脑缺血发作(TIA)复发的效果.方法 将60例TIA患者随机分为治疗组和对照组,每组30例.所有患者均接受阿司匹林和氨氯地平的治疗,在此基础上,对照组加用阿托伐他汀钙10 mg/d治疗;治疗组进行阿托伐他汀钙40mg/d强化降脂序贯治疗,出院后以阿托伐他汀钙20 mg/d继续降脂治疗.两组患者治疗前和治疗2周后进行血脂总胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)测定,随访半年观察TIA是否复发.结果 两组的CHOL、LDL-C在治疗前差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组的CHOL、LDL-C与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01或0.05).治疗组有2例复发,对照组有6例复发,并且有3例进展为脑梗死,两组复发率差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀钙强序贯化降脂治疗能有效降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,有利于预防TIA的复发.  相似文献   

10.
目的 探讨术前负荷量阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊PCI术中无复流现象(NRP)及心功能的影响.方法 140例因STEMI行PCI术患者随机分为研究组和对照组,每组70例.对照组予常规治疗,研究组在此基础上予80 mg阿托伐他汀嚼服,观察两组术中心肌梗死溶栓(TIMI)血流分级、NRP发生率及术后N端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平、心功能指标等情况.结果 研究组NRP发生率明显低于对照组(17.1% vs 32.9%,P<0.05).术后3d及1、3、6个月两组患者的NT-proBNP、左室舒张末容积指数(LVEDVI)、左室收缩末容积指数(LVESVI)水平呈下降趋势,左室射血分数(LVEF)呈升高趋势,且以研究组更为显著(P<0.05).结论 急诊PCI术前负荷量阿托伐他汀可有效预防STEMI患者术中NRP的发生,并对心功能有积极的影响.  相似文献   

11.
目的 探讨阿托伐他汀治疗动脉硬化性脑梗死的临床效果及其对患者炎症因子的影响.方法 90例动脉硬化性脑梗死患者随机分为观察组与对照组,每组45例.对照组予常规治疗,观察组在对照组基础上加用阿托伐他汀治疗,2周为1疗程.观察两组患者治疗前后神经功能、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6 (IL-6)水平的变化情况.结果 两组患者治疗3、6个月后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较治疗前降低,且以观察组更为显著(P<0.05).两组患者治疗后hs-CRP和IL-6水平较治疗前降低,且以观察组更显著(P<0.05).结论 应用阿托伐他汀治疗动脉硬化性脑梗死可明显改善患者的神经功能,控制炎症因子,值得推广应用.  相似文献   

12.
目的:比较氟伐他汀和辛伐他汀治疗原发性高胆固醇血症的临床疗效及安全性。方法:氟伐他汀组(6l例,每晚服氟伐他汀40mg)和辛伐他汀组(60例,每晚服辛伐他汀20mg),均连续服药6周。结果:两药均能降低血清总胆固醇、甘油三酯和升高高密度脂蛋白胆固醇,上述指标治疗前后比较差异有显著性(P<0.01),两组疗效分别为92%和90%,89%和85%,63%和74%。两组副反应发生率分别为5.8%和5.0%(P>0.05)。结论:服氟伐他汀能明显降低总胆固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白胆固醇,且副作用少、安全性良好。与辛伐他汀相比,氟代他汀降低胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇的作用相似。  相似文献   

13.
目的探讨阿托伐他汀对2型糖尿病患者颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的影响。方法 93例2型糖尿病患者随机分为治疗组48例及对照组45例,均进行常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加服阿托伐他汀,对照组患者在常规治疗上给予辛伐他汀治疗。治疗3个月后观察2组患者胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、脂蛋白[LP(α)]及低密度脂蛋白(LDL-C)水平变化,彩色多普勒超声诊断仪测量IMT,比较2组患者IMT差异。结果治疗组患者治疗后TC、TG、LP(α)、LDL-C水平均明显低于对照组(P0.05);治疗组治疗后IMT值、斑块个数及斑块评分均明显低于对照组(P0.05)。结论阿托伐他汀能有效降低2型糖尿病患者IMT值,降低颈动脉粥样硬化程度。  相似文献   

14.
小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖生理盐水溶液(125 mg/(kg.d))诱导其衰老,同时分别灌胃10,20和40 mg/(kg.d)玉米幼芽提取物(Extract of maize plumule,EMP),每日1次,连续处理42 d后,测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量,并用透射电镜观察心肌细胞超微结构,研究EMP对D-半乳糖致衰老小鼠心肌自由基代谢和超微结构的影响。结果表明,与对照组相比,D-半乳糖能明显的降低小鼠心肌组织中的SOD、CAT和GSH-Px活性,提高MDA、NO含量;与衰老模型组比较,20 mg/kg EMP处理组小鼠心肌组织的SOD、CAT和GSH-Px活性均极显著升高,MDA和NO含量均极显著降低;与对照组相比,衰老模型组小鼠的心肌Z线变宽、模糊,肌原纤维断裂、溶解、凝集,线粒体肿胀、空泡化、嵴消失;20 mg/kg EMP处理组的以上病变均有明显的改善。这表明20 mg/kg的EMP具有增强衰老小鼠心肌抗氧化酶活性,改善心肌自由基代谢,保护心肌细胞超微结构的作用。  相似文献   

15.
目的观察稳定型心绞痛冠状动脉介入(PCI)术前强化阿托伐他汀治疗的效果。方法将64例稳定型心绞痛患者随机分常规组和强化组各32例,常规组术前用常规剂量阿托伐他汀治疗,强化组术前予强化剂量阿托伐他汀治疗,术前和术后8、24 h抽取肘静脉血检测血浆肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆肌钙蛋白(cTnI)及炎症反应标志物C反应蛋白(CRP)。结果PCI术后两组CK-MB、cTnI及CRP均有不同程度升高(P<0.01),但强化组增高幅度明显低于常规组(P<0.01)。结论稳定型心绞痛患者PCI术前7d持续口服强化剂量阿托伐他汀能明显减少手术对患者造成的心肌损伤及炎症反应。  相似文献   

16.
目的 观察阿托伐他汀对发性高原血压患者左心室重构的影响.方法 104例原发性高血压患者随机分为治疗组和对照组.对照组给予钙离子拮抗剂为基础的降压治疗,治疗组加用阿托伐他汀,共24周.超声心动图检测舒张末期左室内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT),并计算左室质量指数(LVMI).结果 两组患者治疗前IVST、PWT和LVMI差异均无统计学意义(P>0.05),而治疗后治疗组LVMI明显低于对照组[(84.5±8.6) g/m2 vs(102.9±9.4) g/m2,P<0.01].结论 在降压治疗基础上联合应用阿他伐他汀可改善原发性高血压患者左心室重构.  相似文献   

17.
目的比较氟伐他汀与血脂康治疗高脂血症的疗效,并观察它们对血尿酸(UA)是否有影响。方法60例高脂血症患者随机分为氟伐他汀治疗组和血脂康对照组各30例,治疗组每天睡前口服氟伐他汀20mg。对照组口服血脂康胶囊0.2g,每天3次,疗程均为4周。治疗前后分别测量甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、UA。结果氟伐他汀组治疗后的TC、TG、LDL-C均明显下降(P<0.01),HDL-C无明显改变(P>0.05);血脂康组治疗后的TC、LDL-C也比治疗前明显降低,TG、HDL-C则无明显改变(P>0.05)。TC、LDL-C的降低以氟伐他汀组更为明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组治疗前后血UA均无明显改变(P>0.05)。结论氟伐他汀治疗高脂血症疗效明显优于血脂康;氟伐他汀与血脂康治疗高脂血症时对患者血UA无影响。  相似文献   

18.
目的观察阿托伐他汀对预防缺血性脑梗死再发的效果。方法84例缺血性脑梗死患者随机分为治疗组(42例)和对照组(42例),两组患者均给予相同的基础治疗,治疗组在此基础上予口服阿托伐他汀钙片10mg,每日1次,总疗程2a。所有患者出院后均定期随诊2a。全部患者统一在治疗前及治疗2a后进行血脂水平、颈动脉内膜一中层厚度、颈动脉斑块的检测及比较,并观察2a内脑梗死再发情况。结果治疗组血脂水平、颈动脉内膜一中层厚度、新斑块发生率及脑梗死再发率均低于对照组(P〈0.01)。结论阿托伐他汀能显著降低缺血性脑梗死的再发率,对预防缺血性脑梗死再发有良好的临床疗效。  相似文献   

19.
目的:观察埃索美拉唑、奥美拉唑三联疗法两周治疗十二指肠球部溃疡的愈合率及Hp根除率比较。方法:幽门螺杆菌(Hp)阳性的十二肠球部溃疡A1期患者113例随机分为两组:埃索美拉唑组57例,奥美拉唑组56例。两组均先给予三联治疗(埃索美拉唑20mg或奥美拉唑20mg 阿莫西林lg 克拉霉素500mg,2次/d),连续7d,然后分别单独给予埃索美拉唑20mg(1次/d)或奥美拉唑20mg(1次/d)7d,停药后4~6周复查内镜并检测Hp,观察溃疡的愈合情况及Hp根除率。结果:埃索美拉唑组d1和d2腹痛缓解率分别为35.1%和61.4%,高于奥美拉唑组的16.1%和37.5%(P<0.05)。埃索美拉唑组和奥美拉唑组2周溃疡愈合率分别为93.0%和80.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。Hp根除率分别为89.5%和80.4%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:埃索美拉唑三联疗法2周治疗十二指肠球部溃疡在缓解腹痛及溃疡愈合率均优于奥美拉唑。  相似文献   

20.
目的:观察丽珠降纤酶与尼莫地平对脑梗塞患者血液流变学的影响.方法:40例脑梗塞患者随机分为观察组20例和对照组20例,观察组在一般用药基础上,给与丽珠降纤酶10 u静滴,1次/d,连用3d,同时给予尼莫地平40 mg口服,3次/d;对照组则给予丹参24 g静滴,1次/d.在治疗前和治疗15 d后对患者红细胞压积,全血粘度,血浆粘度和红细胞聚集指数等有关血液流变学指标进行测定.结果:2组患者治疗前红细胞压积,全血粘度,血浆粘度和红细胞聚集指数差异无显著性(P>0.05),观察组在治疗后血液流变学指标明显改善,与对照组治疗后比较,差异有极显著性(P<0.01).结论:丽珠降纤酶与尼莫地平能有效改善脑梗塞患者血液流变学异常.  相似文献   

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