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相似文献
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1.
本研究旨在运用气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术分析急性热应激肉鸡血清物质代谢组学变化,鉴定出差异代谢物和差异代谢通路,从代谢组学层次揭示肉鸡急性热应激的营养物质代谢途径变化的发生机制。试验选择20只35日龄爱拔益加(AA)肉鸡,随机均分为2组,每组5个重复,每个重复6只鸡。对照组按常规饲养标准温度饲养,热应激组于(32±1)℃下饲养,均持续12 h。翅下静脉采血2 m L,分离血清,经衍生化处理,运用GC-MS技术获得2组肉鸡血清代谢图谱,对试验收集的数据进行代谢物主成分分析和偏最小二乘法分析,鉴定差异代谢物并进行差异代谢通路富集分析。结果表明:利用GC-MS技术,在肉鸡血清中共检测到144种代谢物,筛选出30种差异代谢物[变量权重值(VIP)1,P0.05]。其中延胡索酸、羟丁酸、丙氨酸等14种代谢物含量上调[差异倍数(FC)1],草酸、苹果酸、二羟基丙酮等16种代谢物含量下调(FC1)。代谢通路富集分析表明机体三羧酸循环、半乳糖代谢、丙酸代谢、脂肪酸生物合成等代谢通路发生显著改变(P0.05或P0.01)。由此可见,肉鸡发生急性热应激时血清代谢物和物质代谢途径发生显著改变。鉴定的30种差异代谢物和7种差异代谢通路可作为标志物用于揭示急性热应激的发病机理。  相似文献   

2.
旨在通过测定注射黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)后热应激奶牛血清代谢组学,分析血清差异代谢物及代谢通路,为APS缓解奶牛热应激作用提供参考依据.选取6头健康的荷斯坦奶牛,颈部肌肉注射APS注射液(30mL/d),连续注射4d,停止3d为1个周期,试验期共3个周期.试验期前后采集奶...  相似文献   

3.
本文旨在探讨L-肉碱对热应激大鼠机体脂质代谢的影响。选用48只成年健康雄性SD大鼠,以大鼠在43℃烘箱内每次热处理60 min建立热应激模型。将试验大鼠均分为对照组、热应激组、热应激+L-肉碱组,每天热应激处理前1h灌胃1次,热应激+L-肉碱组灌胃300mg/kg体重的L-肉毒碱,对照组和热应激组灌胃等量生理盐水,共14d。检测大鼠的体重、平均日采食量、肛温、血浆脂质含量、腓肠肌脂肪代谢酶活性的变化。结果显示:1)与对照组相比,热应激组和热应激+L-肉碱组大鼠8~14d平均日增重极显著下降(P0.01),料重比极显著升高(P0.01),1、7、14d肛温极显著升高(P0.01)。2)热应激+L-肉碱组大鼠7d腓肠肌激素敏感脂酶、14d腓肠肌脂蛋白脂酶活性显著高于对照组(P0.05),而热应激组相应时间点这2个指标与对照组没有显著差异(P0.05)。3)热应激组大鼠14d血浆游离脂肪酸含量极显著高于对照组(P0.01),而热应激+L-肉碱组大鼠14d血浆游离脂肪酸含量与热应激组相比极显著下降(P0.01)。4)其他所测指标(体重、平均日采食量、血浆甘油三酯和总胆固醇含量、腓肠肌肉碱脂酰转移酶和脂肪酸合成酶活性)3组间没有显著差异(P0.05)。由此可见,在热应激条件下,L-肉碱能通过脂类分解酶(激素敏感脂酶、脂蛋白脂酶)途径缓解大鼠机体脂肪代谢的异常,使血浆游离脂肪酸含量趋于正常,从而减少热应激对机体代谢的影响。  相似文献   

4.
为了研究虎杖苷对热应激大鼠肾脏损伤的影响及机制,选用18只健康大鼠,随机分成3组即对照组(CON):常温处理;热应激组(HS):高温处理;虎杖苷组(PLD):高温+虎杖苷处理。结果表明,与HS组相比,PLD组显著提高肾脏GPx酶活性(P0.05),其他表观抗氧化指标无显著性差异。血清学指标表明,与HS组相比,日粮添加虎杖苷显著降低血清肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)含量(P0.05)。荧光定量PCR结果显示,HS组大鼠肾脏Nrf2基因表达量显著下降(P0.05);与HS组相比,虎杖苷显著提高Nrf2基因表达(P0.05),同时提高其下游调控基因GCLC、SOD1、GPx1和GCLM的表达量。综上所述,热应激引起大鼠肾脏损伤机制可能与抗氧化酶无关,但日粮添加虎杖苷可以激活热应激模型中Keap1-Nrf2-ARE信号通路,并调控其下游基因表达进而改变抗氧化酶系统。  相似文献   

5.
为了研究茶多酚对热应激致肉用仔鸡氧化损伤保护作用,将120只AA肉用仔鸡随机分成3组,分别是热应激对照组、低剂量茶多酚组(0.01%含量)和高剂量茶多酚组(0.05%含量),用加热器和空调控制温度在33~35℃进行热应激试验。结果显示,与热应激对照组比较,高剂量茶多酚组血清、肝脏和肾脏组织中丙二醛(MDA)含量均降低(P0.05),血清和肾脏中谷胱甘肽抗氧化酶(GSH-Px)和超氧化物(SOD)活性升高(P0.05),且肝脏中GSH-Px和SOD活性极显著升高(P0.01)。表明,茶多酚主要通过增强肉用仔鸡体内GSH-Px和SOD活性来缓解热应激对肉用仔鸡产生的氧化应激。  相似文献   

6.
为了系统揭示热应激对奶牛血液代谢物及其代谢通路的影响。本研究根据奶牛热应激的判定标准,选择10头处于热应激状态的荷斯坦高产泌乳牛为热应激组,至次日凌晨直肠温度和呼吸频率恢复到正常范围时,再次被视为恢复组。各组奶牛尾静脉采血,制备血浆。然后采用GC-MS代谢组学技术,结合模式识别策略寻找两组奶牛血液差异代谢物,并将差异代谢物输入KEGG数据库进行代谢通路的构建与功能分析。结果表明,8个内源性代谢物可作为奶牛热应激的潜在生物标志物。其中,葡萄糖、α-亚麻酸、亚油酸、甘油、棕榈酸、β-羟丁酸和甘氨胆酸盐含量在热应激过程中显著降低,而乳酸含量显著升高。提示热应激加剧了奶牛能量负平衡状态,主要通过增强脂肪酸氧化和甘油分解代谢途径活性,抑制糖酵解过程进行调节和应答,在此过程中伴有肝功能障碍的生理现象。研究结果可为进一步阐明奶牛热应激的生理机制提供科学依据。  相似文献   

7.
《畜牧与兽医》2017,(6):77-82
试验旨在探究kisspeptin-10对热应激造成的大鼠心肌损伤的影响及其分子机制。将24只SD雄性大鼠随机分为3组(对照组、热应激组和热应激后kisspeptin-10皮下注射组),每组8只。诱导发生热应激后采用透射电镜、HE染色和masson染色来观察心脏组织病理变化情况;并采用RT-PCR技术检测与心肌损伤通路相关基因ITGA4、ITGB8、BNP、MYL7、HIF-1α和ITGB7的mRNA在心肌中的变化;用Western-Blot验证其关键蛋白ITGB8和BNP表达的变化。与对照组相比,热应激组(H)出现心肌损伤现象;热应激后kisspeptin-10皮下注射组(KH)与热应激组(H)相比,心肌纤维排列较整齐,细胞核染色较均匀,纤维增生减少,线粒体空泡和线粒体嵴断裂现象明显减少;另外,心脏组织中ITGB8和BNP在热应激组(H)发生上调,而热应激后kisspeptin-10皮下注射组(KH)与热应激组(H)相比显著下调。本研究从形态学和分子机制方面探究kisspeptin-10缓解SD大鼠由热应激所致心肌损伤的途径。一方面ITGB8作为心肌细胞膜的异二聚体在热应激后表达发生变化,另一方面热应激后心肌组织形态学上的改变。这些由热应激引起紊乱的在kisspeptin-10干预后有趋于正常表现,为进一步研究kisspeptin-10在热应激导致心肌损伤中的缓解作用机制提供了理论基础。  相似文献   

8.
热应激诱发的氧化应激对羊的影响及其作用机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
热应激会破坏机体氧化系统和抗氧化系统之间的平衡,诱发机体的氧化应激。而机体抗氧化系统与免疫系统息息相关,其中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路是联系二者的重要途径。本文阐述了热应激如何诱导羊发生氧化应激,以及热应激诱导的氧化应激对羊肠道组织、机体免疫细胞及相关细胞因子表达分泌的影响和Nrf2信号通路的调控机制,以期系统理解热应激诱导的氧化应激对羊的影响。  相似文献   

9.
环境热应激是制约我国南方地区家禽养殖业的一个重要因素,在饲料中添加姜黄素可以有效提高应激家禽的生产性能。circRNA是新发现的一类非编码RNA,通过调控miRNA及其介导的基因沉默在抑制细胞蛋白应激变性中发挥重要作用。本试验对比分析在夏季高温环境下,基础日粮中添加姜黄素缓解成年蛋鸡热应激过程中卵巢组织circRNAs差异表达谱。90只26周龄成年蛋鸡随机分为常温对照、热应激和姜黄素保护3组,分别饲喂姜黄素含量为0或200 mg/kg的日粮,30 d后每3组分别随机选取3只,采集卵巢组织制备HE染色组织切片并测序分析circRNAs差异表达谱。结果显示,相比对照组和姜黄素保护组,高温组切片中卵泡的内容物增多、着色加深,卵泡壁增厚。卵巢组织测序数据统计分析发现,与常温对照组、姜黄素保护组相比,热应激组中分别有21和27个circRNAs表达水平差异极显著(P0.01);而3组间表达差异显著(P0.05)的circRNAs共有66个。对3组间表达差异circRNAs的基因功能分析发现,其中与热应激-抗热应激过程密切相关(P0.05)的调控通路有细胞骨架调节和黏着连接、Nod样受体信号通路、ErbB和FoxO信号通路,并进一步构建circRNAs-miRNAs靶向调控关系图。以上研究为解析姜黄素缓解蛋鸡卵巢热应激,提高蛋鸡生产性能提供重要试验数据。  相似文献   

10.
本试验旨在研究骆驼乳清蛋白(CWP)对热应激(HS)大鼠肝损伤、氧化应激及肝功能的保护作用。选取6周龄SD大鼠36只,适应性饲养2周后随机分为6组:正常对照组饲喂基础日粮;CWP对照组添加400 mg·kg-1的CWP;HS组除饲喂基础日粮外,每天进行2 h HS处理,连续8 d;3个CWP干预组分别于每次HS前灌服100、200和400 mg·kg-1的CWP。试验结束后,取大鼠肝组织,HE染色观察肝组织病理学变化,同时检测肝功能生物标志物、氧化应激标志物水平及抗氧化酶活性。结果表明:CWP降低了HS大鼠血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性,400 mg·kg-1的CWP干预效果最好(P<0.01);400 mg·kg-1CWP干预组有效降低了HS诱导的大鼠肝组织病理学改变; CWP降低了大鼠肝活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)水平,增加了超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)水平,400 mg·kg-1的CWP干预效果最好(P<0.01)。结果提示,CWP干预能够以剂量依赖性方式降低大鼠肝氧化应激,增加抗氧化系统防御能力,从而缓解HS所致大鼠肝损伤。  相似文献   

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