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1.
为了揭示玉米赤霉烯酮(ZEA)雄性生殖毒性的机理及建立相应的防控措施,研究ZEA对大鼠原代培养的大鼠睾丸支持细胞(SC)的氧化损伤作用以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其的保护作用,试验用不同浓度ZEA[0(对照组),5,10,20μmol/L]处理大鼠原代SC 24 h,用试剂盒法检测胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,用流式细胞术检测胞内活性氧(ROS)水平,用JC-1免疫荧光探针结合流式细胞术检测线粒体膜电位(ΔΨm)等的变化;添加NAC[设0(对照组)、20μmol/L ZEA、100μmol/L NAC、20μmol/L ZEA+100μmol/L NAC等4组]保护后,检测其对以上指标的影响。结果表明:与对照组比较,10μmol/L ZEA染毒组SOD活性显著升高(P0.05),20μmol/L ZEA染毒组极显著升高(P0.01);10,20μmol/L ZEA染毒组MDA含量均极显著升高(P0.01);5μmol/L ZEA染毒组ROS水平显著升高(P0.05),10,20μmol/L ZEA染毒组ROS水平均极显著升高(P0.01);5μmol/L ZEA染毒组ΔΨm显著下降(P0.05),10,20μmol/L ZEA染毒组ΔΨm均极显著下降(P0.01)。与20μmol/L ZEA染毒组相比,20μmol/L ZEA+100μmol/L NAC联合处理组睾丸支持细胞胞内SOD活性和MDA含量显著下降(P0.05),ROS水平极显著降低(P0.01),ΔΨm极显著增高(P0.01)。说明ZEA可以造成睾丸支持细胞氧化毒性损伤,且一定浓度的NAC对这一过程具有保护作用。 相似文献
2.
对神经细胞用不同浓度(0、5、10、20 μmol/L)醋酸镉染毒和N-乙酰半胱氨酸(NAC)(100μmol/L)进行保护,通过流式细胞仪检测了细胞凋亡率、[Ca2+]i和活性氧(ROS)水平.结果表明,与对照组相比,各染毒组细胞凋亡率、细胞内[Ca2+]i和ROS水平明显升高,呈剂量-效应关系,除5 μmol/L组ROS水平外,均差异极显著(P<0.01).添加NAC组与相应染毒组比较,神经细胞凋亡率有降低趋势,但差异不显著(P>0.05);10、20μmol/L组细胞内[Ca2+]i和ROS水平显著降低(P<0.05或P<0.01).表明镉可诱导神经细胞凋亡,其机理可能与细胞内Ca2+和ROS水平升高有关,NAC对其有一定的保护作用. 相似文献
3.
《中国兽医杂志》2014,(11)
研究活性氧(ROS)与脂多糖(LPS)诱导后巨噬细胞活化诱导凋亡的关系。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,采用不同浓度LPS诱导细胞,添加100μmol/L H2O2增加细胞内ROS,或用姜黄素(7.5μmol/L)降低细胞内ROS;流式细胞术分析细胞凋亡、线粒体膜电位(MMP)和ROS。结果显示,RAW264.7细胞凋亡和细胞内ROS水平均随LPS浓度增加而增加,高浓度的LPS导致MMP下降;与LPS(8μg/m L)单独作用组比,H2O2增加ROS,并导致凋亡细胞百分率增加;姜黄素降低LPS诱导的细胞凋亡,同时减少细胞内ROS。表明活性氧参与LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7活化诱导凋亡。 相似文献
4.
为研究镉对新生大鼠原代大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)的保护效应,对神经细胞用不同浓度(0,5、10、20 μmol/L)醋酸镉染毒和NAC(100 μmol/L)进行保护,检测细胞内活性氧(ROS)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氩酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量.结果表明,与时照组比较,染毒组细胞内ROS水平、MDA含量和CAT活性极显著升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低,20μmol/L组出现显著差异(P＜0.05);NAC保护组与相应染毒组比较,ROS水平、MDA含量和CAT活性呈不同程度降低,部分组间出现显著差异(P＜0.05);说明镉有促进神经细胞脂质过氧化的作用,NAC可提高神经细胞的抗氧化能力,对镉暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用. 相似文献
5.
为观察低剂量铅对新生大鼠大脑皮质神经细胞脂质过氧化的影响及N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,NAC)的保护作用,对原代培养的新生大鼠大脑皮质神经细胞经提取、纯化和鉴定后分9组进行染毒和保护试验.A组(对照组)、B组(铅50 μmol/L)、C组(铅50 μmol/L+NAC 50 μmol/L)、D组(铅100 μmol/L)、E组(铅100μol/L+NAC 50 μmol/L)、F组(铅200 μmol/L)、G组(铅200μmol/L+NAC 50 μmol/L)、H组(铅400 μmol/L)和I组(铅400 μmol/L+NAC 50 μmol/L),染毒时间为12 h.经超声波粉碎细胞后,测定神经细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性和丙二醛(MDA)含量.结果显示,与对照组比较,各染毒组GSH- Px、SOD和TChE活性显著降低(P<05),CAT活性和MDA含量显著升高P<0.05),具有明显的剂量效应;NAC拮抗组与染毒组比较,MDA含量显著降低(P<0.05),SOD、GSH-Px、TChE和CAT活性均有升高趋势,部分组间差异显著(P<0.05);结果表明,NAC能提高新生大鼠大脑皮质神经细胞的抗氧化能力,对低剂量铅暴露所引起的脂质过氧化损伤具有一定的保护作用. 相似文献
6.
7.
为研究云南撒坝猪致病性大肠杆菌高致病性毒力岛（HPI）致猪源巨噬细胞焦亡的分子机制,本试验以云南撒坝猪致病性大肠杆菌HPI阳性株感染猪源巨噬细胞为切入点,从云南楚雄州某规模养殖场采集撒坝猪仔猪黄白痢的粪便,对大肠杆菌进行分离纯化,并通过PCR技术对HPI irp2基因进行检测,分别以HPI阳性株（HPI+）和阴性株（HPI-）感染巨噬细胞,并设立LPS+ATP组和空白对照组,于0.5和6 h收集各组细胞及其上清。应用实时荧光定量PCR法检测不同组Caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA表达水平的变化;应用ELISA检测细胞上清pro-IL-1β、pro-IL-18、IL-1β和IL-18含量的变化。结果显示,试验成功分离得到致病性大肠杆菌,经PCR检测成功获得HPI irp2基因阳性株,经实时荧光定量PCR法检测后发现HPI+组、HPI-组与空白对照组相比,Caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA表达水平均呈上调趋势,且HPI+组高于HPI-组。ELISA检测结果显示,与空白对照组相比,HPI+组和HPI-组pro-IL-1β、pro-IL-18、IL-1β和IL-18的蛋白表达量普遍呈上调趋势,且HPI+组均高于HPI-组。结果表明,云南撒坝猪致病性大肠杆菌HPI可通过上调猪源巨噬细胞中Caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA的表达量促进猪源巨噬细胞炎性因子IL-1β和IL-18的释放,诱发炎症,最终促进猪源巨噬细胞发生细胞焦亡。 相似文献
8.
乐果引起大鼠肝细胞凋亡的机理 总被引：2，自引：0，他引：2
通过给大鼠肝细胞培养液中加入乐果(0、3、10、30、100、300μmol/L),染毒122、4 h后,Annexin V/PI双染法检测肝细胞凋亡率;分别用Fluo-2/AM、双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)和罗丹名123检测细胞内Ca2+浓度、活性氧(ROS)和线粒体膜电位(Δψm)变化,并在扫描电镜和荧光显微镜下观察凋亡细胞情况,探讨乐果对大鼠肝细胞凋亡的影响。结果显示,肝细胞染毒12、24 h后,出现了明显的细胞凋亡的形态学变化,细胞凋亡率明显升高,除3μmol/L组外,与对照组相比差异显著(P0.05或P0.01),且呈时间-剂量效应。3μmol/L组细胞内Ca2+浓度极显著高于对照组(P0.01),之后随染毒剂量的增加,细胞内Ca2+浓度逐渐下降;细胞内ROS水平在3~100μmol/L随染毒剂量的增大和染毒时间的延长而升高,而在300μmol/L组略有下降,除3μmol/L组外,与对照组相比均差异极显著(P0.01);Δψm除24 h 300μmol/L组外均出现持续下降。结果表明,低剂量乐果染毒可诱导肝细胞发生凋亡,细胞内Ca2+、ROS和Δψm可能参与了这一过程。 相似文献
9.
为揭示霉菌毒素玉米赤霉烯酮(ZEA)免疫抑制作用的机制,试验研究了ZEA对小鼠离体刀豆蛋白(Con A)活化T淋巴细胞内活性氧及线粒体膜电位水平的影响。采用免疫磁珠分选高纯度小鼠T淋巴细胞后,以Con A(5μg/m L)作为T细胞的特异性活化剂,以不同浓度ZEA染毒处理细胞24 h后,设立细胞空白组(只有细胞)、Con A组(细胞+Con A)、20μmol/L ZEA组(细胞+Con A+20μmol/L ZEA)、40μmol/L ZEA组(细胞+Con A+40μmol/L ZEA),利用流式细胞术检测了小鼠T淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位的水平。结果:细胞在活化培养24 h后,与阳性对照组相比,空白组细胞的活性氧(ROS)水平很低,ZEA在40μmol/L时,与空白组相比ROS水平显著上升(P0.05)。此外,细胞在活化培养24 h后,与空白组相比,ZEA在40μmol/L时细胞内线粒体膜电位极显著下降(P0.01)。研究表明,玉米赤霉烯酮可以影响小鼠T淋巴细胞的正常氧化还原,进而影响T淋巴细胞的正常功能。 相似文献
10.
为研究低水平镉(Cd)暴露对破骨细胞(osteoclast,OC)分化的影响,试验以RAW264.7细胞(单核巨噬细胞系)为材料,在巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)存在的条件下,用不同浓度Cd处理4 d;利用CCK-8法检测破骨细胞及其前体细胞活性变化,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色试验观察破骨细胞生成,激光共聚焦显微镜观察破骨细胞形态变化,蛋白免疫印迹(Western blot)技术和荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测破骨细胞标志性蛋白及其mRNA水平。结果显示,随着Cd浓度升高,细胞活力受到明显的抑制(P<0.01),并呈浓度-效应关系;与对照组相比,破骨细胞产生的数目和面积均显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01);2、5μmol·L-1 Cd处理组破骨细胞封闭带的形成均受到抑制;2和5μmol·L-1 Cd处理组破骨细胞特异性蛋白及其mRNA表达量均显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性。结果表明,低微摩尔水平镉暴露能够抑制破骨细胞的分化。 相似文献
11.
钙和钾对延胡索幼苗镉毒害的缓解作用 总被引：1，自引：0，他引：1
通过探讨外源钙(Ca2+)、钾(K+)对重金属镉(Cd) (0~25 mg/kg)胁迫下延胡索幼苗的缓解作用,为延胡索经济高效优质高产的栽培模式提供理论依据和实践指导。以大叶延胡索为材料,采用土培法,研究外源Ca2+、K+处理对不同浓度Cd胁迫下延胡索幼苗株高、生物量、生理特征、重金属含量及药用品质的变化。结果表明,各浓度Cd胁迫下外源Ca2+、K+处理的最适缓解浓度分别为100和200 mg/kg,在该浓度下Ca2+、K+能明显缓解Cd对延胡索幼苗的抑制作用。在低浓度Cd胁迫下,添加最适浓度的外源Ca2+处理后幼苗可溶性糖、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)活性相比未添加外源Ca2+处理的对照组升高,而丙二醛(MDA)含量低于对照。添加最适浓度的外源K+处理后幼苗上述各指标无明显变化。高浓度Cd胁迫下,添加最适浓度的外源Ca2+处理后幼苗可溶性糖、SOD、POD和CAT活性显著高于对照,MDA含量显著降低。在各浓度Cd胁迫下,添加最适浓度的外源Ca2+、K+处理后幼苗根部细胞微核率降低,从而缓解了Cd对延胡索幼苗的毒害。因此,在Cd胁迫(尤其是25 mg/kg浓度Cd胁迫)下,外源Ca2+、K+通过提高延胡索幼苗的抗氧化能力来缓解Cd对幼苗毒害和细胞染色体损伤。此外,外源Ca2+、K+影响Cd胁迫下延胡索幼苗地上及地下部分Cd的积累,其影响机制比较复杂。25 mg/kg Cd胁迫下添加Ca2+能够显著改善延胡索的药用品质,延胡索乙素比25 mg/kg Cd胁迫下增加了27.52%。在Cd污染的土壤上种植延胡索,可加入适量的外源Ca2+通过改变延胡索幼苗的抗氧化酶活性等方式达到缓解Cd毒害,降低块茎中Cd含量,改善药用品质。 相似文献
12.
《畜牧与兽医》2014,(10):17-20
为了调查华蟾毒精(CBG)对树突状细胞分泌功能的影响,采用小鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-NSF)和IL-4体外联合诱导培养小鼠骨髓细胞,获得树突状细胞(DCs)。经免疫磁珠分选法纯化获取CDllc+树突状细胞。试验组CDllc+树突状细胞中加入不同浓度CBG,空白对照组加等量RPMI-1640,阳性对照组加LPS。作用48 h后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液中细胞因子IL-12p70、IL-10及IL-1β含量。结果表明:在适量浓度1050μg/mL范围内,CBG均以剂量依赖的方式上调DCs分泌IL-12p70和IL-1β水平,下调IL-10的分泌水平。说明CBG能够通过调控DCs分泌Th1、Th2型细胞因子的分泌,来诱导Th1型细胞免疫应答。 相似文献
13.
为研究乐果对大鼠肝细胞凋亡的影响,将24只SD大鼠分成对照组和3个染毒组,分别按体质量以0、1、6和30 mg·kg-1的剂量灌服乐果,连续灌服30 d后,观察肝脏组织学和超微结构变化.同时,通过给大鼠肝细胞培养液中加入乐果(染毒终浓度分别为0、3、10、30、100和300 μmol·L-1),染毒12、24 h后,Annexin V/PI双染法检测肝细胞凋亡率;分别用Fluo-2/AM、双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)和罗丹明123检测细胞内Ca2+浓度、活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△ψm)变化.结果表明,组织学和超微结构检查显示肝细胞脂肪变性、凋亡等.肝细胞染毒12和24 h后,细胞凋亡率明显升高,除3 μmol·L-1组外,与对照组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),且呈时间-剂量效应;3μmol·L-1组细胞内Ca2+浓度极显著高于对照组(P<0.01),之后随染毒剂量的增加,细胞内Ca2+浓度逐渐下降;细胞内ROS水平在3～100μmol·L-1范围内随染毒剂量的增大和染毒时间的延长而升高,而在300 μmol·L-1组略有下降,除3μmol·L-1组外,与对照组相比均差异极显著(P<0.01);△ψm除24 h高剂量染毒组(300 μmol·L-1)外均出现持续下降,30～300 μmol·L-1组均小于对照组(P<0.01).本研究表明低剂量乐果染毒可诱导肝细胞发生凋亡,细胞内Ca2+、ROS和△ψm可能参与了这一过程. 相似文献
14.
旨在研究中药穿心莲的有效活性成分穿心莲内酯(andrographolide, Ad)在镉致神经细胞凋亡中的保护效应。试验采用PC12细胞作为神经细胞模型,用7μmol/L Ad和10μmol/L镉(Cd)单独或联合处理细胞12 h,在显微镜下观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,DCFH-DA作为荧光探针检测细胞中活性氧(ROS)含量,JC-10作为荧光探针检测细胞线粒体膜电位变化,Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase 3表达水平,Annexin V-FITC/PI双标染色法检测细胞凋亡率。结果显示,与Cd单独处理组相比,Ad与Cd共处理组损伤细胞数量减少,细胞活性显著升高(P<0.01),细胞ROS显著降低(P<0.01),线粒体膜电位显著升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.01),cleaved Caspase 3表达水平显著下降(P<0.01),细胞凋亡率显著下降(P<0.01),表明Ad能够抑制Cd诱导的PC12细胞凋亡。本研究可为预防和治疗Cd诱导的神经系统损伤药物的鉴定... 相似文献
15.
【目的】以蝇蛆抗氧化肽(FTP)为研究对象,利用体外化学和细胞试验,探究FTP对DPPH和ABTS+·自由基清除能力以及对IPEC-J2细胞氧化应激损伤的保护作用。【方法】通过测定不同浓度(500、1 000、2 000、3 000、4 000μg/mL)FTP对DPPH、ABTS+·自由基的清除率检测FTP的体外抗氧化能力;将IPEC-J2细胞用不同浓度(0、100、250、500、1 000、2 000μg/mL)FTP培养,利用MTT法测定孵育24 h后各组细胞的存活率;利用MTT法筛选出适宜的过氧化氢(H2O2)浓度构建氧化应激模型;根据构建的氧化应激模型和FTP适宜的浓度梯度,将IPEC-J2细胞随机分为空白组、模型组、试验组(100、250、500、1 000μg/mL),分别测定各组细胞存活率、活性氧(ROS)水平以及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)水平。【结果】当FTP浓度为4 000μg/mL时DPPH和ABTS+·自... 相似文献
16.
为了探究硒是否影响二十二碳六烯酸(DHA)在脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎性反应中发挥的抗炎作用。小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞分别经10μg/m L DHA、10μg/m L DHA+0.05μmol/L亚硒酸钠、1μg/m L LPS、10μg/m L DHA+1μg/m L LPS、10μg/m L DHA+1μg/m L LPS+0.05μmol/L亚硒酸钠诱导24 h,同时设置无添加的正常组。采用半定量反转录PCR检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)mRNA表达量,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定培养液上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10含量。结果显示,添加亚硒酸钠(0.05μmol/L)不仅显著或极显著增强了DHA(10μg/m L)对LPS(1μg/m L)诱导RAW 264.7细胞中促炎细胞因子TNF-αmRNA表达(P0.05)和IL-1β生成(P0.01)的抑制作用,还极显著增强了DHA(10μg/m L)对LPS(1μg/m L)诱导RAW264.7细胞中抗炎细胞因子IL-10 mRNA表达的促进作用(P0.01)。由此提示,硒可增强DHA在LPS诱导巨噬细胞炎症反应中的抗炎作用。 相似文献
17.
本试验旨在筛选建立过氧化氢(H2O2)诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化应激模型的最佳条件，并探究竹叶黄酮(BLF)对奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用。以奶牛乳腺上皮细胞MAC-T细胞系为研究对象，将维持培养基中处理的MAC-T设为对照组，在维持培养基中添加不同浓度(200～1 000μmol/L) H2O2处理的MAC-T设为氧化损伤组，在维持培养基中添加80μg/mL BLF和800μmol/L H2O2处理的MAC-T设为BLF预处理组。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力，采用乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞凋亡率，每次试验平行孔6个，重复试验3次。利用倒置荧光显微镜观察细胞内活性氧(ROS)含量的变化，利用试剂盒法检测细胞内抗氧化指标的变化，利用实时荧光定量PCR法检测细胞线粒体损伤相关基因表达的变化，利用流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位(MMP)的变化。结果显示：1)600和800μmol/L H2O2 相似文献
18.
本试验旨在研究2-甲氧基肉桂醛(2-MCA)对猪肠上皮细胞IPEC-J2氧化损伤的保护效果。利用过氧化氢(H2O2)建立IPEC-J2细胞氧化损伤模型；通过CCK8法确定2-MCA缓解H2O2处理后IPEC-J2细胞适宜的浓度与处理时间；随后通过试剂盒法测定细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)、应激产物丙二醛(MDA)、氧自由基(ROS)、抗氧化指标总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性；通过荧光定量PCR检测IPEC-J2细胞内CAT、GPx-1、HO-1、NQO-1、SOD和Nrf2基因表达量。结果显示：(1) 1 000μmol/L H2O2处理4 h时，细胞存活率为50%左右，细胞上清LDH活性增加(P<0.01)，表明氧化应激模型建立成功；(2) 12、24、48 h时2.5～40μmol/L 2-MCA处理细胞均可缓解H2O2引起的存活率... 相似文献
19.
旨在系统分析伯氏疟原虫感染引起宿主T细胞、NK细胞、Tim-3表达及细胞因子的变化。选取64只雌性C57BL/6小鼠随机分为8组,每组8只,分别于感染后0、4、7、9、11、13、16和19 d获取小鼠脾及外周血免疫细胞,利用流式细胞术检测小鼠主要免疫细胞亚群及免疫检查点分子Tim-3表达水平的变化;同时检测血清中细胞因子的变化。结果表明,感染疟原虫后,小鼠脾CD3+CD4+ T细胞、CD3+CD8+ T细胞及NK细胞的比例均逐渐降低（P<0.01）,且伴随着3种细胞Tim-3表达量的升高（P<0.01）。小鼠外周血CD3+CD4+ T细胞的比例呈先降低后升高趋势,CD3+CD8+ T细胞的比例呈先升高后降低趋势（P<0.05）;小鼠外周血CD3-NK1.1+细胞的比例呈先降低后升高趋势,但感染末期,其比例仍低于未感染组（P<0.05）。Tim-3分子在外周血CD3+CD4+ T细胞、CD3+CD8+ T细胞及CD3-NK1.1+细胞的表达均显著升高（P<0.05）。感染疟原虫后,小鼠血清中促炎细胞因子IL-2的分泌量均显著高于未感染组（P<0.05）;促炎细胞因子IFN-γ、TNF-α和IL-6在血清中分泌均呈先升高后降低趋势（P<0.05）;具有免疫抑制作用的细胞因子IL-10呈逐渐升高趋势,且感染后期急剧升高（P<0.001）。以上结果表明,感染疟原虫后,小鼠的特异性免疫反应发挥了一定的杀伤作用,但由于Tim-3免疫检查点分子及一些发挥免疫抑制作用的细胞因子（IL-10）的过度表达,有利于疟原虫逃避宿主的免疫捕杀作用。该研究提示了从宿主免疫抑制角度研究疟原虫感染的重要性。 相似文献
20.
为明确PYY对巨噬细胞炎性细胞因子分泌的调节作用,本试验分离培养健康小鼠腹腔巨噬细胞,不同浓度PYY预处理后,以LPS刺激。ELISA方法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-6含量,半定量PCR方法检测细胞中TNF-α、IL-6mRNA表达变化。结果显示:高浓度的PYY1-36(10-910-7 mol/L)和PYY3-36(10-810-7 mol/L)和PYY3-36(10-810-7 mol/L)对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α分泌具有显著抑制作用(P<0.05);PYY1-36对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-6分泌无明显作用(P>0.05);不同浓度PYY3-36(10-1110-7 mol/L)对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α分泌具有显著抑制作用(P<0.05);PYY1-36对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-6分泌无明显作用(P>0.05);不同浓度PYY3-36(10-1110-7 mol/L)对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-6分泌均具有显著抑制作用(P<0.05)。表明PYY对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性细胞因子TNF-α及IL-6的分泌具有一定的抑制作用,提示PYY可能通过抑制炎性细胞因子的分泌而抑制炎症性疾病的发生发展。 相似文献