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1.
观察昆明山海棠对大鼠肾毒血清性肾炎的治疗作用。将预先制备的兔抗鼠肾毒血清注射入正常大鼠体内,诱导产生慢性肾小球肾炎,在该模型上,用昆明山海棠给药4周,观察各疗效指标,并设模型对照组及雷公藤和强的松阳性时照。昆明山海棠能显著降低实验动物24h尿蛋白含量及血清尿素氮、血清甘油三酯、总胆固醇,升高血清白蛋白、总蛋白,改善肾功能及肾小球的病理变化。昆明山海棠对大鼠肾毒血清性肾炎模型具有较好的治疗作用。 相似文献
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3.
目的:观察羟苯磺酸钙胶囊对糖尿病肾病慢性肾功能衰竭患者血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)、血脂(TC、TG)、及24h尿蛋白定量(TP/24h)的影响。方法:将85例患者随机分为2组,治疗组(n=43)给予口服羟苯磺酸钙胶囊3月后,对照组(n=42)给予一般治疗,测定治疗前后血Cr、BUN以及GFR、TP/24h、TC、TG的变化。结果:对照组Scr、TC、TG、TP/24h较治疗前下降具有显著性(P<0.05),BUN和GFR变化无统计学意义。治疗组Scr、TC、TG、TP/24h、BUN、GFR较治疗前相比差异具有显著性(P<0.01),与对照组同期比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:羟苯磺酸钙胶囊可显著降低糖尿病肾病所致慢性肾功能衰竭患者Scr、BUN、24h尿蛋白含量和血脂水平,升高GFR,改善肾功能。 相似文献
4.
目的观察中草药提取物MACC5(为广东医学院肾脏病研究所提取物代号)对SD大鼠抗Thy1.1系膜增生性肾炎实验模型的疗效。方法制备兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清(ATS),再将ATS经尾静脉注射给SD大鼠,诱导其发生系膜增生性肾炎(MsPGN)后,随机分为3组,每组5只;试验组分别经腹腔注射MACC51.0mL和3.0mL,对照组注射生理盐水(NS)1.0mL;每日观察其尿量、尿蛋白定量,并于第11天处死各大鼠,取肾组织切片观察系膜增殖程度,并用免疫组化法检测肾小球系膜区细胞增殖核抗原(PCNA)的表达。结果两试验组24h尿量均多于对照组(P<0.05);两试验组尿蛋白定量均少于对照组(P<0.01);两试验组单位肾小球系膜细胞(GMC)数均少于对照组(P<0.001);
MACC53.0mL试验组肾小球系膜区PCNA的表达低于对照组(P<0.05)。结论MACC5对大鼠MsPGN实验模型具有利尿、降低尿蛋白和促进肾小球系膜损伤修复的作用。 相似文献
5.
目的比较培哚普利和氯沙坦对肾脏的影响，探讨两者对高血压肾的保护机制。方法以高血压鼠非治疗组、培哚普利治疗组、氯沙坦治疗组和正常血压鼠为对象，测量其血压、肾一氧化氮浓度、尿蛋白等指标并观察血管内皮和肾小球结构。结果3月龄高血压鼠电镜下可见血管内皮增生，肾小球基底膜轻度增厚，肾一氧化氮浓度下降、尿蛋白增高，8月龄高血压鼠血管内皮和肾小球均有损害（基底膜增厚、系膜细胞肥大），尿微量白蛋白水平与血管内皮、肾小球病变和肾一氧化氮浓度密切相关，与血压相关性不显著。培哚普利组和氯沙坦组尿微量白蛋白水平较低，且肾一氧化氮浓度较高，血管内皮、系膜细胞的增殖被抑制，培哚普利组一氧化氮水平和尿量显著高于氯沙坦组。结论培哚普利、氯沙坦从多方面保护肾脏，如降压、阻断血管紧张素Ⅱ的增殖效应，提高肾一氧化氮水平、改善肾微循环，减少尿微量白蛋白，且培哚普利对肾一氧化氮的影响显著强于氯沙坦。 相似文献
6.
目的 探讨多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)抑制剂PJ34对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制.方法 将SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、模型治疗组,模型治疗组给予PJ34 10mg/kg,正常对照组及模型对照组给予同等剂量的纯化水.测定尿白蛋白排泄量(UAE)、内生肌酐清除率(Ccr)、血浆及肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET)、转化生长因子β1(TGF-β1)和肾小球蛋白激酶C(PKC) 水平,并行肾组织形态学观察.结果 4周时,模型对照组Ccr、UAE、NO、NOS及肾小球细胞膜PKC明显高于正常对照组,ET低于正常对照组;8周时,糖尿病大鼠肾小球细胞膜PKC明显高于正常对照组,NO和NOS均低于正常对照组,ET高于正常对照组.8周时模型治疗组大鼠的Ccr、尿白蛋白量和肾小球细胞膜PKC,以及4周时NO、NOS明显低于模型对照组.模型治疗组的肾功能及肾病变明显改善,肾组织中ET水平、TGF-β1表达减少.结论 PJ34对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,可能与抑制PKC、肾脏NO合成及降低肾组织ET和TGF-β1水平有关. 相似文献
7.
目的 :观察血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利 (Benazepril)对系膜增殖性肾炎 (Ms PGN)大鼠系膜基质积聚及尿蛋白的影响。方法 :用抗胸腺细胞血清诱导 SD大鼠产生 Ms PGN后 ,用 Benazepril治疗 2 4d,处死大鼠并留取肾脏 ,用 EL ISA法测定大鼠肾小球系膜中胶原 ,胶原 ,层粘连蛋白 (L N) ,纤维结合蛋白 (FN)的含量 ,并用双缩脲法测各大鼠的 2 4h尿蛋白量。结果 :治疗组与对照组大鼠 2 4h尿蛋白量分别为 (30 .91± 2 2 .88) mg和 (38.5 3± 2 5 .2 0 ) mg(P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;治疗组与对照组大鼠系膜中胶原 ,胶原 ,L N,FN的含量之比分别为 1∶ 1.93,1∶ 3.87,1∶ 2 .47和 1∶ 2 .0 8,各对应成分之间两两比较均有显著性差别 (P<0 .0 1)。结论 :Benazepril对 Ms PGN大鼠系膜基质的积聚和尿蛋白排泄都具有明显的抑制作用。 相似文献
8.
通过透皮给药.考察雷公藤多苷纳米乳(TWP-NE)治疗SD大鼠佐荆性关节炎的增效减毒作用.用TWP-NE和雷公藤多苷片(TWP)对SD大鼠佐剂性关节炎进行治疗,每隔4 d测量足部体积,28d后测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)和尿液中尿蛋白含量,并取肝、肾进行组织病理学观察.结果显示:TWP-NE对佐荆性关节炎的治疗效果优于TWP.与空白对照组相比,TWP-NE组血清ALT、AST,BUN以及尿液中尿蛋白含量无显著性差异:TWP组血清ALT、AST、BUN以及尿液中尿蛋白含量显著升高.病理组织学观察显示TWP组肝、肾的损伤更严重.说明用纳米乳对雷公藤多苷进行包合可以提高药效并降低其对肝、肾的毒性. 相似文献
9.
《河北北方学院学报(自然科学版)》2017,(12)
目的研究脉血康胶囊联合替米坦对糖尿病肾病的治疗效果。方法将84例糖尿病肾脏疾病患者随机分成2组,每组42例。在给予控制饮食及降糖药物控制血糖的同时,对照组给予替米坦治疗,观察组在给予替米沙坦的基础上加用脉血康胶囊,疗程3个月,比较2组患者的24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血清肌酐,估测肾小球滤过率及不良反应发生率。结果 2组患者治疗后24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白较治疗前明显下降(P0.01);治疗组治疗后24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、β2-微球蛋白与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P0.05);2组患者血肌酐、内生肌酐清除率治疗前后差异均无统计学意义(P0.05);2组患者不良反应发生率无统计学意义(P0.05)。结论脉血康胶囊联合替米沙坦治疗糖尿病肾病疗效显著,无明显不良反应。 相似文献
10.
目的:观察高脂饮食诱导健康Wistar大鼠的脂质肾毒性损伤及其氧化应激水平的变化,探讨氧化应激机制在其中的作用。方法:健康Wistar雄性大鼠16只,随机分为普通饲料组与高脂饲料组。普通饲料含热能308.98kcal/100g,高脂饲料在普通饲料基础上,添加20%猪板油,10%白砂糖,0.1%胆盐(w/w),含热能475.67kcal/100g。于实验第14周测定24h尿微量白蛋白、血脂、血糖并取肾组织检测羰基化蛋白和丙二醛(MDA)含量,并对肾脏病理形态学改变进行分析。结果:在14周时,高脂饲料组大鼠24h尿微量白蛋白、血脂以及肾组织羰基化蛋白和MDA含量明显高于普通饲料组(均P<0.01);病理形态学分析显示有肾小球球囊扩张、肾小球基底膜增厚、肾小球外系膜基质增生及肾小球局灶性节段性硬化;但2组大鼠空腹血糖、体质量及血清肌酐水平与普通饲料组相比差异无显著性(均P>0.05)。结论:高脂饮食诱导的高脂血症可导致健康大鼠的脂质肾毒性损伤,氧化应激很可能在其中发挥重要的作用。 相似文献
11.
目的 研究红肉火龙果果原汁(RPJ)对肾性高血压大鼠(RHR)的降压作用。方法 采用两肾一夹(2K1C)针灸针缩窄法制备大鼠肾性高血压模型,将造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和RPJ高、中、低剂量组,连续灌胃8周末,测定各组大鼠收缩压(SBP),记录左肾重量与右肾重量比值(LK/RK)和左心室重量指数(LVMI);光学显微镜观察心肌组织及主动脉弓病理学变化;ELISA法测定大鼠血浆、心肌及肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)及内皮素-1(ET-1)含量。结果 与模型组相比,RPJ高、中剂量组大鼠血压均明显降低(P＜0.05),LK/RK比值明显升高(P＜0.05),其中高剂量组能够明显降低LVMI值(P＜0.05);RPJ高、中剂量组可以使血浆、心肌及肾脏中的AngⅡ、Ald和ET-1含量不同程度减少(P＜0.01或P＜0.05),RPJ低剂量组血浆AngⅡ含量明显下降(P＜0.05)。结论 RPJ对肾性高血压有较好的治疗作用,值得进一步深入研究。 相似文献
12.
血清乙肝病毒抗原阳性肾小球肾炎患者的临床与病理对照分析 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：探讨血清乙肝病毒抗原阳性肾小球肾炎患者的临床与病理特征。方法：采用血清乙肝病毒标志物阳性肾小球肾炎患者的临床与病理活检资料及实验室相关检查作对照分析。结果：血清乙肝病毒标志物阳性患者中乙肝病毒相关性肾炎(即伴有肾组织HBV阳性)的发病率为47．5％；乙肝病毒相关性肾炎的主要临床表现为肾病综合征(78．9％)；主要病理类型为膜性肾病(52．6％)和膜增生性肾小球肾炎(21．1％)，免疫荧光IgG、C3和C1q阳性率明显增高（P＜0．05)，肾小管间质病变明显较肾组织HBV阴性组严重(P＜0．01)；血清免疫学检查发现，乙肝病参相关性肾炎患者血清e抗原阳性率较高(84．2％)，而e抗体阳性率较低，肾组织HBV阴性组则相反。结论：血清乙肝病参抗原阳性患者肾组织HBV阳性组与肾组织HBV阴性组在临床表现、病理类型和实验室相关检查方面均有明显差异，在缺乏肾活检的情况下，临床表现和实验室检查对诊断乙肝病毒抗原阳性肾小球肾炎有一定的意义。 相似文献
13.
《河北北方学院学报(自然科学版)》2016,(6)
目的探讨影响60岁以上老年血液透析患者长期存活的因素。方法对48例老年血液透析患者临床资料进行总结分析,其中长期存活组(血液透析存活时间≥4年)29例,非长期存活组(血液透析存活时间4年)19例,对2组BUN、Scr、BUN/Scr、Ccr、Hb、Ca、P、Alb及TC进行比较。结果 2组BUN、Scr、BUN/Scr、Ccr、Hb、Ca、P、Alb及Tc指标差异均有显著性(P0.05),2组高血压、心衰等并发症发病率差异有显著性(P0.05)。结论早期血液透析可减少并发症。防治心、脑血管并发症,改善营养状况,控制感染是提高生存率的重要环节。 相似文献
14.
考察了茶多酚对家兔C-BSA肾炎的治疗作用.结果表明:茶多酚大(306 mg/kg)、中(102 mg/kg)、小(34mg/kg)剂量组及地塞米松阳性对照组均能明显降低C-BSA肾炎模型免的尿蛋白和血清肌酐(P＜0.05或P＜0.01);减轻肾小球肿胀、细胞增生、血栓形成及白细胞浸润,修复肾小球病理改变;降低血清循环免疫复合物(P＜0.05).茶多酚大剂量的作用优于阳性对照药地塞米松(0.1 mg/kg,P＜0.05),并且大、小剂量间差异显著,有明显的剂量相关性.结果提示:茶多酚对家免C-BSA肾炎模型具有明显的疗效. 相似文献
15.
目的:观察氯沙坦对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞外基质(ECM)―Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病(diabetes nephropathy, DN)保护作用的可能机理.方法:实验大鼠随机分为3组,每组12只:正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和氯沙坦治疗组(DL组).左下腹腔注射STZ 60mg/kg体重制成糖尿病模型,DL组在糖尿病模型确立后第2d予氯沙坦10mg/(kg.d)灌胃,C组与D组仅给予等量自来水灌胃.检测各组第4、8wk末(每组各取6只)的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重;免疫组化检测肾内TGF-β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平,图像分析系统分析光密度值.结果:DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少,相对肾重减轻(P＜0.01);免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF-β1蛋白表达增多,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多;DL组TGF-β1蛋白表达均明显低于D组,治疗8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组 (P＜0.05).结论:肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF-β1表达,减少ECM积聚. 相似文献
16.
目的观察氯沙坦对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞外基质(ECM)―Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病(diabetes
nephropathy, DN)保护作用的可能机理.方法实验大鼠随机分为3组,每组12只正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和氯沙坦治疗组(DL组).左下腹腔注射STZ
60mg/kg体重制成糖尿病模型,DL组在糖尿病模型确立后第2d予氯沙坦10mg/(kg.d)灌胃,C组与D组仅给予等量自来水灌胃.检测各组第4、8wk末(每组各取6只)的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重;免疫组化检测肾内TGF-β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平,图像分析系统分析光密度值.结果DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少,相对肾重减轻(P＜0.01);免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF-β1蛋白表达增多,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多;DL组TGF-β1蛋白表达均明显低于D组,治疗8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组
(P＜0.05).结论肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF-β1表达,减少ECM积聚. 相似文献
17.
《河北北方学院学报(自然科学版)》2017,(6)
目的观察肾康注射液联合辛伐他汀对急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者氧化应激(oxidative stress,OS)指标的影响。方法 80例急性肾损伤患者随机分为2组:对照组40例,常规治疗并给予辛伐他汀20mg,每晚一次抗氧化治疗;观察组40例,在对照组基础上给予肾康注射液80mL入液静滴,每日一次,治疗3周后观察2组治疗前后OS指标的变化。结果 2组治疗后BUN、Scr均下降,SOD升高,MDA降低,与治疗前比较差异有显著性(P0.01);组间治疗后SOD、MDA差异有统计学意义(P0.05)。结论肾康注射液可明显改善急性肾损伤患者氧化应激指标,与辛伐他汀联用有协同作用。 相似文献
18.
中西医结合治疗小儿难治性肾病综合征36例 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察小儿康肾汤配合强的松及环磷酰胺三联疗法治疗小儿难治性肾病综合征的效果。方法:选取难治性肾病综合征患儿72例,随机分为两组,治疗组和对照组各36例,对照组给予标准剂量强的松和环磷酰胺,治疗组采用小儿康肾汤配合强的松及环磷酰胺三联疗法。观察两组治疗前后临床缓解率、24h尿蛋白定量、血清白蛋白、总胆固醇、肾功能等指标及复发率。结果:治疗组总缓解率91.7%,对照组75.0%(P<0.05);与治疗前比较,两组24h尿蛋白定量、血清白蛋白、总胆固醇均有好转(P<0.05,P<0.01),治疗后组间比较,治疗组好于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗组1年内复发率5.56%,2年内复发率13.89%,对照组分别为22.22%和41.67%(P<0.01)。结论:小儿康肾汤配合强的松及环磷酰胺三联疗法治疗小儿难治性肾病综合征的疗效优于单纯西医疗法,且复发率低。 相似文献
19.
[目的]观察普洱茶浓缩提取物对生长中大鼠营养生理功能的影响.[方法]将生长期SD大鼠40只随机分为4组,每组10只,分别为对照组、普洱茶浓缩提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组.3个试验组分别按270、540和1 080 mg/kg体重灌胃,对照组用等量蒸馏水灌胃.6周后结束试验,观察体重变化、血常规、血生化等相关生理指标的变化.[结果]高剂量试验组大鼠终体重、肥胖指数均显著低于对照组(P＜0.05),各试验组大鼠脂肪指数显著低于对照组(P＜0.05).中、高剂量组大鼠脑指数显著高于对照组.高剂量组大鼠红细胞、血小板显著高于对照组(P＜0.05).各试验组大鼠血清总蛋白、白蛋白及球蛋白均高于对照组,中、高剂量组与对照组有显著差异(P＜0.05).各试验组大鼠血清中瘦素含量、高密度脂蛋白含量显著高于对照组(P＜0.05).试验组大鼠甘油三酯、致动脉粥样硬化指数(AI)、血糖含量低于对照组,而抗动脉粥样硬化指数(AAI)高于对照组,但无显著差异(P ＞0.05).[结论]普洱茶浓缩提取物可以有效控制大鼠体重增加,抑制大鼠腹部脂肪积累,升高血清瘦素和高密度脂蛋白,降低血清甘油三酯,从而进一步预防动脉粥样硬化的发生. 相似文献
20.
目的观察复方α-酮酸片对慢性肾衰竭(CRF)的治疗效果.方法56例CRF患者随机分为两组,治疗组及对照组各28例.对照组采用低蛋白饮食等常规治疗.治疗组在常规治疗基础上给予复方α-酮酸片口服,每次5片,每日3次,连用6个月,治疗前后常规测血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、血浆白蛋白(Alb)、血Ca2 、血P3-等生化指标.结论治疗组CRF患者经复方α-酮酸片治疗后血BUN较治疗前明显下降(P＜0.05),血磷明显降低(P＜0.05),血钙明显升高(P＜0.05),治疗组其他生化指标及对照组各项生化指标均无显著性差异.结论应用复方α-酮酸片治疗CRF,可降低尿素氮,改善钙磷代谢,延缓CRF病情进展. 相似文献