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1.
陆地棉矮化突变体Ari1327的矮化机理研究 总被引：1，自引：0，他引：1
Ari1327是从美国引进的陆地棉种质Ari971经60Coγ射线照射后得到的一个新型矮化突变体。Ari1327在萌发期和子叶期就表现出矮化性状。在现蕾期,突变体的株高、节间数和节间平均长度均小于野生型,差异达到极显著水平,节间平均长度的缩短导致了突变体株高的降低。突变体主茎节间纵向细胞的长度要显著小于野生型,横向细胞的直径与野生型差异不显著,节间细胞伸长受抑制导致了突变体节间平均长度的缩短。突变体中IAA、GA3和ABA 含量高于野生型,外施GA3能使其株高恢复至野生型水平,外施BR和IAA不能使其株高恢复到正常水平,较低浓度的IAA对突变体的株高和节间长度就开始产生抑制作用。突变可能导致了IAA合成相关基因的过量表达,突变体内源IAA含量急剧升高而抑制了植株生长,使株高降低。 相似文献
2.
株高决定了玉米的种植密度和抗倒伏性,进而影响产量和品质,是玉米育种中重要的选择性状之一,因此对控制玉米株高相关基因的遗传和分子机制的研究具有重要意义。本文对源自玉米自交系Mo17的矮化自然突变体gad39进行了表型鉴定、细胞学观察、遗传分析、基因定位和赤霉素(GA3)处理等研究。田间种植条件下,整个生育期gad39的株高都明显矮于野生型Mo17,吐丝期仅100.00 cm,与野生型的192.60 cm相比,下降了48.08%,差异达到极显著水平;进一步分析发现gad39的雄穗长度显著变短,节间数目显著减少。扫描电镜观察发现,茎秆纵向细胞的宽度和长度显著变小。雄穗变短、节间数目减少和纵向细胞变小是导致gad39植株矮化的主要原因。除植株矮化外, gad39分蘖数增加,穗位降低,茎秆变细,叶片变短和雌穗变短。遗传分析表明, gad39的突变表型由1对隐性核基因控制,将控制矮化性状的基因定位在3号染色体长臂td4和td6标记之间。这2个标记之间的物理距离为15.34 kb,其间包含一个控制植株矮化的基因D1/ZmGA3ox2。测序发现, gad39中的D1基因具有10个InDels和21个S... 相似文献
3.
本研究在转橡胶树Hb CBF1基因的拟南芥后代中,发现了一株矮小突变体。对其进行表型观察,发现突变体叶片颜色为深绿色、叶片椭圆、根系不发达、植株极度矮化、营养生长和生殖生长周期延长。通过基因组重测序技术对该突变体的遗传位点进行了定位,发现Hb CBF1基因的插入破坏了BRI1基因的编码,进而引起突变。通过实时荧光定量PCR对突变体中细胞周期相关基因CDKA、CDKB、CYCB1-1、CYCD3-1的表达量进行分析,发现这些基因的表达量显著低于野生型,推测BRI1基因的突变阻碍了细胞有丝分裂,从而造成矮化等表型。 相似文献
4.
《华北农学报》2015,(6)
为了更好地利用矮秆突变体,对突变体dm676的形态特征、突变基因遗传规律、矮化机理、3个性状一般配合力(General combining ability,GCA)进行了试验研究。从正常玉米自交系M676中发现一矮秆突变体dm676,与野生型相比,其株高降低了2/3,节间数减少且节间长度明显缩短;遗传分析表明,该突变体属于隐性单基因遗传;外施生长素(IAA)和赤霉素(GA3)试验均不能使突变体dm676株高恢复到正常水平,表明该突变不属于IAA或GA3缺乏性突变;石蜡切片结果显示突变体dm676的穗位下1节间表皮细胞明显缩短,且细胞排列较为紊乱,推测突变体节间长度缩短可能由于茎部细胞长度缩短所致;dm676的小区产量性状GCA为正效应,株高、穗位高GCA为负效应,与M676的产量、株高、穗位高的GCA比较差异极显著。结果为进一步矮秆突变基因定位研究、育种应用提供参考。 相似文献
5.
水稻的茎秆强度影响植株的抗倒伏能力。本研究通过60Coγ射线辐射籼稻‘9311’,获得了一个茎秆壁增厚的突变体st1,并对突变体进行了表型鉴定和基因定位分析。结果表明,与野生型‘9311’相比,突变体st1重心高显著降低,基部第四、五节间缩短退化,株高显著变矮。突变体基部第二节间和基部第三节间厚度分别为1.63和1.75 mm,显著高于野生型,倒伏指数显著降低。茎秆解剖结构表明,st1的基部第二节间的大维管束数目、节间表皮和基本组织厚度显著高于野生型。主要农艺性状分析表明,突变体结实率降低,粒宽显著增加,千粒重、垩白粒率和垩白度显著增大。遗传分析表明,突变体st1的突变性状受1对隐性基因控制。利用Mutmap测序定位st1基因。结果表明,st1基因位于第2染色体。本研究为水稻茎秆壁增厚基因的克隆和功能分析提供科学依据,也为水稻抗倒伏研究提供了良好的种质资源。 相似文献
6.
株高是影响水稻倒伏的重要因素之一,培育适度矮化水稻品种有利于提高其抗倒性,进而减少产量损失并提高稻米品质,因此研究矮秆形成的分子生理机制具有重要意义。通过辐射诱变籼稻恢复系自选1号获得一个稳定遗传的矮化宽叶突变体osdwl1,本文对其形态与生理特征、细胞结构差异、遗传分析和基因定位等方面进行了研究。大田条件下,osdwl1矮化宽叶性状始于分蘖期后,成熟期穗长和各茎节长度均极显著短于对照,最终导致株高矮化,究其原因,是由于突变体茎节细胞变短所致;而叶片石蜡切片及扫描电镜结果显示,osdwl1的叶片小维管束数及其间距显著增加,从而导致叶片变宽,且其上下表皮的小刺毛数也极显著增加。此外,osdwl1的中上部叶片还表现黄化症状,该性状始于3~4叶期幼苗。生理分析和透射电镜观察表明,与野生型对照相比,孕穗期osdwl1的叶绿体类囊体结构松散,且部分已开始降解,从而导致其倒二叶和倒三叶的叶绿素总含量、净光合速率以及Fv/Fm比值均极显著降低,而其可溶性蛋白、过氧化氢酶及超氧化物歧化酶酶活依次极显著降低,从而导致叶中H2O2及O2-累积,促使丙二醛含量急剧增加。遗传分析表明,osdwl1的矮化宽叶表型受单隐性核基因调控,利用图位克隆技术将该基因定位于6号染色体短臂的SSR标记RM19297与InDel标记ID269-2之间,物理距离为333kb,该结果为进一步克隆OsDWL1基因并研究其功能奠定了基础。 相似文献
7.
衰老是叶片发育的最后阶段,但叶片,尤其是功能叶,早衰将影响作物的产量与品质,因此,研究叶片早衰的分子生理机制对培育耐早衰优良品种具有重要意义。通过60Co-γ辐射诱变旱稻Monolaya获得一个稳定遗传的叶片早衰突变体ospls7,本文对其形态、叶片衰老生理特征、茎节细胞特性以及衰老性状遗传与基因定位等方面进行了研究。大田条件下,突变体ospls7叶片早衰性状始于三至四叶期幼苗,主要表现为:叶尖及中上部叶边缘黄色褐化并最终枯萎,成熟期穗长和各茎节长度均极显著短于野生型对照,最终导致植株矮化。究其原因,可能是由于突变体茎节细胞变短。叶片衰老生理结果表明,与野生型对照相比,孕穗期突变体ospls7倒二叶和倒三叶的叶绿素总含量、净光合速率、可溶性蛋白、过氧化氢酶活性均极显著降低,致使其叶片中H2O2大量累积并引起丙二醛含量急剧增加。同时,孕穗期突变体ospls7剑叶、倒二叶和倒三叶的内源ABA含量均极显著高于野生型对照,qRT-PCR结果证实ABA大量累积的原因在于ABA合成基因OsNCED3和OsAAO3显著上调,而其代谢基因OsABA8ox2和OsABA8ox3则显著下调。遗传分析结果表... 相似文献
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水稻叶片早衰及盐敏感突变体osles的生理分析和基因精细定位 总被引：1，自引：0，他引：1
突变体osles (Oryza sativa leaf early-senescence and salt-sensitive)是利用60Co辐射诱变籼稻品种自选1号后筛选获得的,该突变体从分蘖期开始叶片就出现早衰,主要表现为叶尖和叶边缘变黄,伴有红褐色斑点。此外,盐胁迫下,不仅突变体叶片卷曲枯萎,而且植株高度和生物量显著降低。与野生型相比,突变体除倒一叶外,倒二叶和倒三叶在分蘖期的叶绿素含量均显著降低,而POD活性则在倒一叶、倒二叶和倒三叶中依次显著升高;突变体3片叶片的MDA含量均高于野生型15%左右。除倒一叶外,突变体的SOD活性均显著高于野生型。此外,突变体和野生型3片叶中的可溶性蛋白含量依次下降,但突变体的倒一和倒二叶中的可溶性蛋白含量显著高于野生型,而倒三叶则相反;遗传分析表明,osles突变性状受一隐性基因控制,借助图位克隆技术将控制该性状的基因精细定位于第6染色体长臂的IN6-005769-11/12和RM20547两个标记之间,物理距离为210 kb,为进一步克隆该基因并揭示叶片的早衰分子生理机制奠定基础。 相似文献
9.
一个新的玉米silky1基因等位突变体的遗传分析与分子鉴定 总被引：1，自引：0，他引：1
WANG Xiao-Juan PAN Zhen-Yuan LIU Min LIU Zhong-Xiang ZHOU Yu-Qian HE Hai-Jun QIU Fa-Zhan 《作物学报》2019,45(11):1649-1655
前期试验发现一个玉米雄性不育突变体(male sterile mutant),命名为msm-6。经过连续多代杂合单株自交发现该突变体性状能稳定遗传,遗传模式分析表明该突变体为单个隐性1核基因控制。以msm-6与自交系B73杂交构建F2遗传定位群体,利用BSA (Bulk Segregant Analysis)方法,筛选到与msm-6位点连锁的4个SSR标记,即C6-24、C6-30、C6-34和C6-40。进一步采用444个F2单株对这4个连锁标记验证,将msm-6定位于标记C6-24与C6-34之间,即玉米第6染色体68.5～98.1 Mb之间。通过基因组序列信息分析发现,在此定位区间内存在一个已报道的Silky1基因。Silky1基因编码MADS-BOX蛋白,是参与花器官建成ABCD模型的B功能基因,该基因的突变会造成雄花不育、雌花花丝增多等表型。利用杂合体+/silky1-mum3与纯合突变体msm-6/msm-6杂交进行等位测验,杂交后代中正常植株与突变植株分离比例符合1∶1。基因组序列以及转录本序列分析发现,msm-6突变体中第6个内含子5'端供体位点AG/GTAAG (外显子/内含子交接处)的序列+1位G突变为C,导致第6外显子被错误剪切掉,产生了第6个外显子缺失的Silky1异常转录本。以上实验证据表明,msm-6与所报道的由mutator转座子插入造成的Silky1突变体silky1-mum2、silky1-mum3和silky1-mum4的突变方式不同,是一个新的Silky1基因等位突变体。msm-6的发现与鉴定为进一步深入解析玉米穗花器官决定的遗传机制提供丰富的实验材料,同时也为RNA加工过程中剪接位点保守性提供重要证据。 相似文献
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适度卷曲有利于提高水稻叶片的光合效率,增加植株光合产物的有效积累量。我们利用甲基磺酸乙酯(EMS)处理籼型水稻保持系西农1B,获得一个稳定遗传的水稻半外卷叶突变体。该突变体从十叶期开始各叶片逐渐向外卷曲直至半卷状,并伴随茎秆半矮化和叶片披垂,暂被命名为semi-outcurved leaf 1(sol1)。与野生型(WT)相比,sol1的叶片卷曲指数均达到30%以上(P<0.01);倒一、倒二、倒三、倒四节节间长度和穗长极显著缩短,倒一、倒二、倒三叶的叶夹角显著或极显著增加;有效穗数、千粒重、每穗实粒数、结实率显著或极显著下降,一次枝梗数则增加11.3%(P<0.05)。sol1的蒸腾速率、胞间CO2浓度、气孔导度显著高于野生型。石蜡切片显示,sol1倒一叶的泡状细胞体积变小,数量显著增多,表皮细胞体积略微增大。遗传分析表明,sol1的半外卷叶性状受1对隐性核基因调控,定位于6号染色体标记JY6-3和JY6-10之间165 kb的物理范围内,共含15个注释基因。qRT-PCR结果表明,与泡状细胞相关的内卷基因和外卷叶基因RL14、Roc5、REL1在突变体sol1中呈不同程度的上调,NRL、BRD1、OsHox32、ADL1、LC2则呈不同程度的下调。研究结果为SOL1基因的克隆和功能研究奠定了基础。 相似文献
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经甲基磺酸乙酯(EMS)诱变优良籼型水稻恢复系缙恢10号,获得一个稳定遗传的水稻类病斑早衰突变体lmps1(lesion mimic and premature senescence 1)。该突变体苗期表型正常,分蘖早期出现褐色类病斑,且斑点数目随植株生长而增多,孕穗期叶片开始萎黄衰老。与野生型相比,突变体lmps1的每穗总粒数下降8%(P0.05),株高、穗长、有效穗数、每穗实粒数、结实率以及千粒重分别下降14.3%、24.3%、27.2%、50%、45.7%与14.5%,差异均达极显著水平(P0.01)。遮光处理表明,突变体lmps1的类病斑性状受光照诱导。孕穗期叶片光合色素含量下降且光合效率降低, H2O2含量增加,抗氧化酶SOD和CAT的活性显著降低。透射电镜观察结果显示,突变体lmps1叶肉细胞中叶绿体数目减少,叶绿体的类囊体片层结构损伤降解。qRT-PCR结果显示,突变体lmps1中防卫反应相关基因除POX22.3表达量降低外,POC1、PAL、PBZ1、PR1、NPR1、PR5表达量均极显著高于野生型。遗传分析表明突变体lmps1的类病斑早衰性状受1对隐性核基因控制,利用西农1A与突变体lmps1杂交所得F2群体中的突变株,将目标基因定位于第7染色体长臂端粒附近约167.3 kb的物理区段内。 相似文献
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水稻类病斑突变体spl34的鉴定与基因精细定位 总被引：2，自引：0，他引：2
利用化学诱变剂EMS处理籼型水稻恢复系“缙恢10号”, 从其后代中筛选到1个遗传稳定的类病斑突变体spl34。该突变体于分蘖后期在下部叶片的叶鞘上开始出现褐色的类病斑, 随后沿着中脉扩散至整个叶片, 成熟期扩散至整个植株。相比于野生型, 该突变体的株高显著变矮, 穗长显著变短, 穗粒数、结实率和千粒重极显著降低。遮光试验和组织化学分析表明, 突变体类病斑的形成受光诱导, 在类病斑形成部位发生大量过氧化氢沉积和细胞程序性死亡。荧光显微镜观察发现, 在紫外光照射下突变体产生的荧光较野生型弱。与野生型相比, 突变体spl34的H2O2和O2-含量较高, 而CAT、POD和T-SOD等保护酶的活性显著降低; 稻瘟病抗性无明显差异或略显降低。遗传分析表明, 突变体spl34的表型受1对隐性核基因控制。基因定位结果表明, 该基因定位于第4染色体的LR49和LR52两个分子标记之间, 物理距离为200 kb。测序分析发现该区间内的候选基因LOC_Os04g56480的第3449位碱基发生突变(G3449T), 导致色氨酸替换为半胱氨酸。qRT-PCR结果表明该基因在突变体内表达量降低, 而部分病程相关基因的表达量则升高。 相似文献
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在徐麦35原种繁育过程中发现1株天然矮秆突变体,经连续多代单株选择,该突变体株高性状稳定遗传,将其命名为Xu1801 (徐1801)。为研究Xu1801矮化原因,进行了农艺性状调查、倒伏指数分析、苗期赤霉素处理和矮秆相关基因检测。调查发现, Xu1801平均株高68.16 cm,较野生型徐麦35株高降低24.05%,其矮化效应表现为节间减少和各节间极显著缩短;其中,第5节间效应值最大,达44.16%。Xu1801的旗叶宽度、叶绿素含量、小穗密度极显著高于徐麦35,其他农艺性状与徐麦35差异较小。Xu1801产量达8604.17kghm–2,低于徐麦35;而蛋白质含量、湿面筋、沉降值等品质指标均显著优于徐麦35。Xu1801茎秆粗壮,各节间充实度较好,倒伏指数47.73,极显著低于徐麦35。GA3处理可知, Xu1801和徐麦35同属于赤霉素反应不敏感型种质。分子标记检测发现, Xu1801可能含有Rht-D1b、Rht4、Rht8、Rht9和Rht12等矮秆相关基因; WMC317 (Rht4)和BARC102 (Rht5)在Xu1801和徐麦35之间呈现出不同条带,其他标记扩增条带在... 相似文献
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水稻矮秆鞘包穗突变体茎的形态解剖学研究 总被引：3，自引：0，他引：3
以T-DNA标记的水稻矮秆、鞘包穗突变体A846及其野生型为材料,用解剖学方法对比研究茎的外部形态和显微结构。结果表明：突变体A846平均株高38.64cm,大于野生型株高的一半,为半矮秆类型;其矮生性在拔节期显著表现;主茎茎秆各节间收缩比例不一,穗下第一节间显著缩短,与sh-型突变体类似;茎秆各节间居间分生组织细胞分化正常,由居间分生组织分化的细胞延伸受到不同程度的阻碍;各节间基本组织细胞纵向长度相应缩短,穗下第一节间缩短比例最大,其平均值小于野生型的一半;主茎节间数目与旗叶的叶鞘长类似于野生型。 相似文献
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积极发掘新的玉米矮秆资源并进行研究和利用,有利于玉米矮化育种。对比研究了矮秆突变体K125d和同源自交系K211之间的形态差异,通过与7个不同株高自交系配制正反交F_1,回交B_1、B_2和自交F_2群体,分析突变体K125d矮秆性状的遗传模式,其矮秆基因定位用BSA-SSR标记法。结果表明,与K211相比,K125d的生育期极显著增长,株高极显著降低;叶片重叠密集,叶数和叶宽极显著增加,叶片夹角极显著降低。所有群体在2个不同生态点试验结果一致,正反交F_1均为高秆;7个B_1群体和F_2群体株高分离比例分别符合1∶1和3∶1;除K123d外,6个B_2群体均为高秆,表明突变体K125d的株高由1对隐性细胞核基因控制,暂命名为d125。以(K125d×K236)F_2为定位群体,将基因d125定位于1号染色体SSR标记umc2569和umc1278之间,其距离为6.6,5.1 cM。以br2基因模型GRMZM2G315375克隆d125发现,d125在模型第1 651个碱基处有一个9 bp片段插入,在第6 438碱基处有一个232 bp片段缺失,缺失导致移码突变,造成功能位点缺失可能是导致转运功能丧失的主要原因。 相似文献
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矮秆突变体是小麦育种和株高遗传研究的重要基因资源。通过‘云麦53’成熟种子的EMS (Ethyl methyl sulfonate)诱变及诱变植株连续自交,获得了33个M3代候选突变体。通过诱变亲本与M2和M3代候选植株的株高差异分析,筛选到26个矮秆突变体,其株高变幅为(13.61±0.11)~(44.08±1.73) cm。基于8个矮秆基因的12个特异性标记检测发现, 26个矮秆突变体至少携带2个矮秆基因标记位点。除株高外, 26个矮秆突变体还携带穗长、小穗密度、节间数和平均节间长4个不同突变性状。26个矮秆突变体可聚为5个亚类,第1亚类的小穗数和小花数最少;第2亚类的株高最矮,穗长和平均节间长最短,小穗密度最高;第3亚类突变体的节间数最少。株高与平均节间长和节间数呈极显著相关,偏相关系数分别为0.94、0.58,但与穗长、小穗数、小花数和小穗密度4个性状无相关性。26个矮秆突变体的株高与平均节间长和节间数关联遗传,携带不同的突变基因组合,可用于小麦矮化育种,以及株高、穗长和小穗密度等性状的遗传机制研究。 相似文献
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水稻叶色突变体是研究植物光合作用、叶绿素代谢和叶绿体发育的重要材料。本研究从籼稻品种蜀恢527经EMS(甲基磺酸乙酯)诱变处理后代中筛选出一个淡黄叶矮化突变体Yellow leaf and dwarf(yld)。与野生型蜀恢527相比,该突变体全生育期都表现出淡黄叶矮化性状,其剑叶的淡黄色表型最为明显,倒二叶次之,倒三叶最弱,其中剑叶的叶绿素及类胡萝卜素含量降低最为明显;并且伴随着穗粒数、千粒重、结实率、株高等主要农艺性状的显著降低,但有效穗显著增多。透射电镜观察结果显示,与野生型相比,该突变体多数叶绿体结构基本完整,但基粒模糊,基质片层大量减少且排列疏松。遗传分析表明,该突变性状受一对隐性核基因控制。在yld突变体与粳稻武运粳7号杂交的F2群体中分离出323个突变单株,最终将YLD基因定位在第11染色体的L5和L7两标记之间,物理距离为115.7 kb。本研究为YLD基因的克隆和功能分析奠定了基础。 相似文献
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水稻早衰突变体esl3的鉴定与基因定位 总被引：2，自引：0，他引：2
叶片早衰直接降低作物的光合作用、产量和品质。因此,鉴定早衰突变体和研究其基因功能对于作物的遗传改良具有重要的作用。esl3来源于水稻籼型恢复系缙恢10号的EMS诱变库,苗期叶片中上部即呈现褐化枯萎,该特征一直持续到植株成熟。与野生型相比,突变体衰老部位叶绿素和光合速率极显著下降,绿色部位光合色素和光合速率则略有升高。农艺性状分析发现,结实率无显著变化,有效穗、穗长、穗粒数、千粒重、株高和干物质重则显著或极限著下降。遗传分析表明,esl3叶片早衰枯死性状受1对隐性核基因控制。利用391株日本晴/esl3的F2突变型单株,最终把ESL3基因定位在第5染色体SSR标记RM19085和Indel标记Ind05-2之间,物理距离91 kb,包含14个注释基因,为下一步调控基因的克隆和功能研究奠定了基础。 相似文献
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水稻窄叶突变体nal7(t)的遗传分析与基因定位 总被引：1，自引：1，他引：0
本研究以恢复系缙恢10号为试验材料,经过EMS诱变,对水稻叶突变进行了研究。结果表明,群体中发现一个窄叶突变体,表现为叶片变窄、节间变细、结实率降低等一系列突变表型。成熟期的功能叶片宽度为野生型的74.69%,倒一、二、三节的宽度分别为野生型的45.10%、57.38%、74.63%,总叶脉数为野生型的67.36%。遗传分析表明该突变性状受一对隐性核基因控制,利用SSR标记将其定位在第3染色体长臂RM14379和RM14427之间,遗传距离分别为2.1cM和3.0cM。因与nal7位于相同的染色体区段,暂命名为nal7(t)。 相似文献
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适度矮化有利于提高水稻的抗倒伏性, 进而影响产量和品质, 是水稻育种中重要的选择性状之一, 因此研究矮秆形成的分子机制具有重要的意义。为鉴定新的矮秆资源, 探讨株高形成的分子调控机制, 我们对籼型恢复系缙恢10号的EMS (甲基磺酸乙酯)诱变体库进行了鉴定, 从中筛选到1个植株半矮化且籽粒变大的突变体sdb1。本文对其进行了形态鉴定、细胞学观察、遗传分析和基因定位等研究。田间种植条件下, 全生育期sdb1的株高都明显矮于野生型, 成熟期仅76.66 cm, 与野生型的117.43 cm相比, 下降了34.72%, 差异达极显著水平, 进一步分析发现sdb1的穗和各节间长均显著变短。在茎秆石蜡切片中发现, 纵向细胞的长度与野生型相比无显著变化, 横向细胞面积极显著变小、数量则极显著增加, 纵向细胞变少是导致sdb1植株半矮化的主要原因。除植株变矮外, sdb1的另一典型特征是籽粒变大, 千粒重由野生型的24.83 g变为突变体的29.00 g, 差异达极显著水平; 颖壳中薄壁细胞数量增加了22.05%, 致使籽粒的长、宽、厚均极显著变大, 从而提高了sdb1的粒重。此外, sdb1叶肉细胞层数增多, 导致其光合色素含量极显著高于野生型, 叶片呈现深绿色。遗传分析发现, sdb1的突变表型受单隐性核基因调控, 利用中花11/sdb1杂交组合的F2隐性植株, 最终将调控基因定位在第4染色体SSR标记RM16632和Indel标记J50-7之间约406 kb的物理范围内。这为SDB1的克隆和功能研究奠定了基础, 也有助于水稻株高发育分子机制的进一步阐释。 相似文献