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《中国兽医学报》2014,(8):1314-1318
经PCR检测南京某养殖场送检的表现为多系统衰竭综合征的家养野猪病原为猪圆环病毒2型(PCV2)。采用常规石蜡切片法和免疫组织化学法对患病仔猪的病理组织学变化特点及PCV2抗原在淋巴结内的分布进行了研究。结果显示,剖检病死仔猪病变主要表现为全身淋巴结肿大和间质性肺炎。组织病理学变化主要表现为淋巴结、脾和扁桃体等免疫器官淋巴滤泡萎缩,淋巴细胞数量减少,有大量巨噬细胞浸润及多核巨细胞;非淋巴组织病变主要为肺脏呈典型的间质性肺炎,肝脏局灶性坏死及淋巴细胞浸润;肺脏和肝脏病灶内也可见少量多核巨细胞。PCV2主要分布于淋巴组织内单核巨噬细胞、支气管黏膜上皮、肺泡壁Ⅱ型上皮细胞内,肾小球内也可见少量分布。 相似文献
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本研究对山东省潍坊地区8个猪场的断奶后仔猪多系统衰竭综合征(postweaning multisystemic wasting syndrome,PMWS)疑似病例在进行病原学诊断的基础上,作了系统的病理学研究,旨在为潍坊地区PMWS的诊断提供病理学诊断依据。结果表明潍坊地区PMWS病猪主要组织病理学变化表现为淋巴结和脾脏中缺少淋巴细胞,严重的单核、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞浸润。在淋巴组织中出现类上皮样细胞以及合胞体性多核巨细胞形成的肉芽肿,巨噬细胞胞浆内有病毒包涵体。肺有间质性、支气管性肺炎;肝脏出现以肝细胞局灶性坏死、淋巴细胞浸润为特征的病变;肾脏有轻至重度的多灶性间质性肾炎;并表现不同程度的间质性心肌炎和非化脓性脑炎的病变。 相似文献
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临床中犬瘟热多分为急性和亚急性,3月龄犬多发本病,急性病例和亚急性病例的临床症状和病毒复制的脏器与慢性病例有很大区别。临床上急性病例的病变主要集中在肺脏和淋巴组织,组织病理学可观察到淋巴结炎和多核巨细胞性肺炎。根据免疫组织化学染色结果发现,在犬瘟热急性病例的淋巴结皮质中犬瘟热抗原呈强阳性,且密度很高。而病犬虽然表现出严重的肺炎症状,但在犬的肺脏中犬瘟热病毒抗原阳性反应弱,仅在支气管上皮和少量的巨噬细胞胞浆中观察到。犬瘟热病毒首先在犬的淋巴组织中进行复制、增殖,破坏被膜下淋巴窦和淋巴小节中的T淋巴细胞和B淋巴细胞,影响淋巴组织输出到外周血液循环中的淋巴细胞数量。本研究结果表明,犬瘟热虽然临床上以肺脏病变最严重,但在急性和亚急性病例,犬瘟热病毒主要在淋巴组织的T淋巴细胞、B淋巴细胞和巨噬细胞中增殖,故应以淋巴组织作为犬瘟热病毒的主要分离脏器。 相似文献
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绵羊小反刍兽疫临床病例的病理学观察 总被引：1，自引：0，他引：1
《畜牧兽医学报》2015,(6)
旨在深入探讨绵羊小反刍兽疫的病理变化特点。对临诊疑似小反刍兽疫绵羊进行RT-PCR检测和确诊,并对6例病羊进行病理解剖学和病理组织学研究。结果表明,经N基因RT-PCR检测,扩增出350bp左右特异性片段,确诊该羊病为绵羊小反刍兽疫。病理解剖学观察显示,病羊鼻腔、眼睛有多量黄色稀薄或黏脓性分泌物,口腔黏膜有程度不等溃烂。肺有程度不等肺炎,肝、脾表面及切面有大量针尖至粟粒大小灰白色或黄白色病灶分布。全身淋巴结肿大呈浆液性或出血性淋巴结炎,尤以肠系膜淋巴结和支气管淋巴结为重。肠黏膜呈不规则条纹状或斑块状出血,以小肠最明显,甚至形成溃疡。病理组织学观察显示,肺、支气管、肝、脾、淋巴结均有大量多核巨细胞(合胞体细胞)增生,呈灶状聚集或散在分布,细胞质中含有圆形嗜酸性包涵体。肺呈支气管间质性肺炎,肺泡及间质有大量巨噬细胞、淋巴细胞增生浸润。肝、脾、肾等器官实质广泛变性、坏死,间质中有巨噬细胞、淋巴细胞及浆细胞增生浸润。研究证明,病羊多组织器官中大量含嗜酸性胞浆包涵体多核巨细胞(合胞体细胞)的增生和支气管间质性肺炎的形成是绵羊小反刍兽疫重要并具代表性的病理变化特点。有关脾与淋巴结中大量含嗜酸性胞浆包涵体的多核巨细胞(合胞体细胞)呈灶状聚集或散在分布在国内外尚属首次报道。 相似文献
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猪断奶后多系统衰竭综合征的流行及防制对策 总被引：6，自引：0，他引：6
自Tischer (1 974)分离出猪圆环病毒 (PorcineCircovirus,PCV)以来 ,现已知PCV有PCV 1和PCV 2 2个血清型。PCV 2是猪断奶后多系统衰竭综合征 (PostweaningMultisystemicWastingSyndrome,PMWS)的主要病因。PMWS主要表现为精神、食欲不振 ,进行性呼吸困难、消瘦 ,贫血 ,皮肤苍白 ,肌肉无力 ,黄疸 ,死亡 ,体表淋巴结肿大。病理学特征主要表现全身器官组织的炎症变化 ,出现肝炎 ,多灶性间质性肺炎、肾炎 ,多灶性心肌炎 ,胃溃疡等。病毒可感染多种组织细胞 ,并形成合胞体性多核巨细胞及细胞质内包涵体。本文对PCV 2及与其密切相关的PMWS近几年来的研究成果进行了综述 相似文献
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《动物医学进展》2015,(7)
为探索猪圆环病毒2型(PCV-2)对仔猪的致病机理,采用免疫组化方法和HE染色对人工感染PCV-2仔猪的呼吸、消化及淋巴系统主要器官进行抗原定位和组织病理观察。结果显示,淋巴器官的组织广泛分布阳性抗原,尤其在淋巴小结较为密集,组织出现不同程度的棕黄色着色,不均匀分布在胞质中。消化与呼吸系统的实质性器官功能性小叶不完整,组织结构紊乱,组织细胞呈不同程度的胞质溶解、胞核固缩及出现包涵体等病理变化。淋巴器官的组织细胞出现不同程度的裂解与消失,严重病例中大多数淋巴细胞成团消失,难以发现较为完整的淋巴小结,并在细胞质中出现球形的包涵体,也具有呈单或团状的类上皮样组织结构,细胞质出现溶解或消失,仅剩细胞膜的结构,出现胞核固缩,导致组织的空泡化现象。 相似文献
7.
自Tischer(1974)分离出猪环病毒 (PorcineCircovirus ,PCV)以来 ,现已知PCV有PCV -1和PCV -2两个血清型。PCV -2是猪断奶后全身性消瘦综合征 (PostweaningMultisystemicWastingSyndrome ,PMWS)的主要病因。PMWS主要表现为精神、食欲不振 ,进行性呼吸困难、消瘦 ,贫血。皮肤苍白 ,肌肉无力 ,黄疸 ,死亡 ,体表淋巴结肿大。病理学特征主要表现全身器官组织的炎症变化 ,出现肝炎 ,多灶性间质性肺炎、肾炎 ,多灶性心肌炎 ,胃溃疡等。该病毒可感染多种组织细胞 ,并形成合胞体性多核巨细胞及细胞质内包涵体。本文对PCV -2及与其密切相关的PMWS近几年来的研究成果进行了综述。 相似文献
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猪圆环病毒病由猪圆环病毒2型（PCV2）引起,可引起断奶仔猪多系统衰竭综合征、仔猪先天性震颤、猪皮炎与肾病综合征和繁殖障碍等疾病。本文作者对云南猪场PCV2感染猪的组织病理学变化进行了观察,结果发现感染猪心肌纤维断裂肝窦、中央静脉淤血,淋巴细胞浸润：脾脏有严重的坏死性血管炎;肺泡腔、支气管存在间质性肺炎和炎性渗出物：肾脏出现严重的坏死性血管炎和纤维坏死性血管肾炎：淋巴结淋巴细胞缺失．还有大量组织细胞及多核巨细胞浸润。研究结果为PCV2感染的临床诊断及致病机制研究等提供重要参考。 相似文献
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取３２０只３０～４０Ｈ龄ＳＰＦ鸡，经滴鼻和点眼接种传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ），接种后２４～７２ｈ出现死亡，病死率５１．２５％，死亡鸡剖检变化主要为法氏囊肿胀、出血，甚至呈紫葡萄样，脾脏肿大、出血，骨骼肌出血，腺胃肌胃交界处出血。病理组织学变化，呈现以法氏囊淋巴滤泡内髓质淋巴细胞坏死为主的特征性病变，并可在巨噬细胞浆内发现病毒包涵体。电镜观察，在法氏囊内淋巴细胞、异染性细胞、巨噬细胞浆内，见大量晶格状排列的病毒粒子和包涵体，表明ＩＢＤＶ首先损害法氏囊淋巴滤泡髓质内未成熟的Ｂ淋巴细胞，病毒在淋巴细胞内以包涵体方式增殖。 相似文献
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为探讨猪圆环病毒2型（PCV2）对小鼠超微结构的病理损伤及其病毒在细胞内的复制,20只6周龄的昆明小鼠随机平均分成2组（即A组和B组）,A组小鼠经腹腔注射PCV2细胞培养物0.1mL/只（含病毒1 000TCID50）,B组以同样的方式和剂量注射无菌细胞培养液作为对照。于PCV2感染后14d,处死所有小鼠,取其组织做电镜观察和PCV2PCR检测。结果显示,在电镜下,所有PCV2感染鼠的超微结构病变基本一致,主要表现为淋巴器官、心脏、肝脏、肺脏、肾脏、脑、肠等脏器实质细胞凋亡或坏死,细胞内线粒体水肿、内质网扩张,间质毛细血管淤血、炎症细胞浸润,并在脾脏、胸腺、淋巴结的淋巴细、巨噬细胞,以及肝细胞,肾足细胞,脑神经细胞的胞浆或胞核内发现病毒包涵体。同时通过PCR检测,所有PCV2感染鼠的组织均可检出PCV2DNA。B组（对照组）小鼠除在淋巴结可见极少数淋巴细胞凋亡外,其他组织均无任何超微结构病变;同时,所有组织也未检出PCV2DNA。由此说明PCV2可在昆明小鼠多脏器实质细胞内复制,并诱导细胞凋亡。 相似文献
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动物免疫功能药剂发展与应用 总被引：2，自引：0，他引：2
动物机体的免疫系统包括参与免疫反应的各种免疫细胞、组织与器官,包括巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞以及胸腺和淋巴组织(淋巴结、脾、扁桃体).在执行免疫过程中,巨噬细胞分化为B细胞、T细胞和浆细胞. 相似文献
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《畜牧兽医科技信息》2015,(12)
<正>自然条件下,猪是唯一能被猪瘟病毒感染的动物。猪瘟病毒通过直接接触、口鼻气溶胶、生殖器官等感染猪体。1感染强毒株多发急性型猪瘟1.1猪瘟强毒最初入侵的靶器官是扁桃体,最终侵害的是机体免疫系统。猪瘟强毒首先在扁桃体隐窝上皮细胞内增殖,然后通过扁桃体淋巴管转移到附近区域淋巴结进行复制,再通过血液扩散到周围淋巴网状组织,在脾、骨髓、内脏淋巴结以及小肠淋巴样组织中大量增殖,最后侵入实质器官。由于 相似文献
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<正> 奶牛造白细胞组织增生(简称白血病)而见到典型的体表淋巴结肿大,全身淋巴肉瘤浸润,眼球突出及脾脏极度肿大,并因脾破裂而死亡的病例极少有报道。兹将1984年4月所见一例报告如下; 相似文献
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对感染猪繁殖和呼吸综合征病毒（PRRSV）对猪扁桃体病理学变化进行了试验研究。结果发现攻毒猪的4种扁桃体均有一定程度的组织病理学变化,具体表现为扁桃体上皮细胞坏死、脱落,结缔组织和上皮内淋巴细胞浸润,实质中部分淋巴细胞变性、坏死、破碎,淋巴小结不明显,淋巴窦内嗜酸性粒细胞浸润。试验表明PRRSV可以诱导扁桃体产生免疫应答,而过度的PRILSV感染除引起炎性细胞聚集外,还可造成淋巴结坏死性炎症的特征性变化。这一结果将为理解PRRSV同机体的免疫结构相互作用的机理和免疫防制等更深层次的研究奠定一定的理论基础。 相似文献
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对感染猪繁殖和呼吸综合征病毒(PRRSV)对猪扁桃体病理学变化进行了试验研究.结果发现攻毒猪的4种扁桃体均有一定程度的组织病理学变化,具体表现为扁桃体上皮细胞坏死、脱落,结缔组织和上皮内淋巴细胞浸润,实质中部分淋巴细胞变性、坏死、破碎,淋巴小结不明显,淋巴窦内嗜酸性粒细胞浸润.试验表明PRRsv可以诱导扁桃体产生免疫应答,而过度的PRRSV感染除引起炎性细胞聚集外,还可造成淋巴结坏死性炎症的特征性变化.这一结果将为理解PRRSV同机体的免疫结构相互作用的机理和免疫防制等更深层次的研究奠定一定的理论基础. 相似文献