共查询到20条相似文献，搜索用时 578 毫秒
1.
玉米抗丝黑穗病的基因效应 总被引：3，自引：0，他引：3
利用2个抗玉米丝黑穗病自交系（齐319和Mo17）与2个感病系（E28和黄早四）,组配4个抗感杂交组合。2004年,对4个组合的亲本、F1、F2、BCR（F1与抗病亲本回交1代）和BCS（F1与感病亲本回交1代）6个世代群体分别在北京和黑龙江进行丝黑穗病的人工接种鉴定,采用世代平均值分析玉米抗丝黑穗病的遗传特点。研究表明,各杂交组合的抗病性均含有显著的加性效应,其中3个组合有显著的显性效应。不同杂交组合的抗病遗传模式表现不同,用感病亲本E28组配的2个组合（齐319×E28）和（Mo17×E28）的抗病性基本符合加性-显性遗传模型;而用另一个感病亲本黄早四组配的组合（齐319×黄早四）和（Mo17×黄早四）的抗病性存在明显的上位性效应。这说明玉米对丝黑穗病的抗性呈现较复杂的遗传模式。因此,在抗玉米丝黑穗病育种中既要重视对自交系抗病水平的鉴定,也要加强杂种F1的合理组配及抗病性评估。 相似文献
2.
大豆对胞囊线虫(Heterodera glycines Ichinohe) 1号和4号生理小种抗性的遗传分析 总被引：2，自引：1，他引：1
大豆胞囊线虫(Heterodera glycines Ichinohe)是我国大豆的全国性主要病害之一。1号和4号生理小种是黄淮地区的优势小种。以Essex×ZDD2315、Peking×ZDD2315、PI88788×ZDD2226、Peking×ZDD2226的P1、P2、F1、BC1F2为材料,用主基因＋多基因混合遗传模型分析大豆对胞囊线虫1号和4号生理小种抗性的遗传机制。结果表明,ZDD2315、ZDD2226对1号生理小种的抗性受主效基因控制,未发现多基因效应,且与Peking存在相同的抗病基因;抗性遗传表现组合特异性,Essex×ZDD2315组合为3对加性主基因遗传模型,主基因遗传率72.02%,PI88788×ZDD2226组合为2对显性上位主基因遗传模型,主基因遗传率62.33%。对4号生理小种的抗性为主基因＋多基因混合遗传模型,Essex×ZDD2315、Peking×ZDD2315、PI88788×ZDD2226等3个组合为3对主基因+多基因遗传模型,主基因遗传率分别为67.76%、72.46%和53.25%,多基因遗传率分别为24.48%、21.31%和35.77%;Peking×ZDD2226表现为2对主基因遗传模型,主基因遗传率45.40%。抗性基因表现为隐性,育种上可以在早代选择。培育多抗品种应以抗4号生理小种为主要目标进行基因聚合。 相似文献
3.
大豆抗斜纹夜蛾幼虫的遗传研究 总被引：9，自引：2，他引：7
网室人工接虫条件下, 大豆对斜纹夜蛾幼虫抗性的遗传, 在高感×高抗组合中, 表现出主基因+多基因控制的遗传模式, 都存在一对主基因, 抗性为部分显性; 而在高感×抗组合中, 则表现为多基因控制的遗传模式。 有主基因的组合中, 主基因遗传率较高, 一般在50%～70%, 多基因遗传率相对较低, 只有10%～30%, 抗虫性的遗 相似文献
4.
大豆既可抗SMV的侵染,又可抗扩展。抗侵染由一或两对基因控制,具有明显的株系专化性,存在因株系变化而丧失抗性的可能,但抗侵染品种不受SMV的影响,且抗性基因鉴定、转育方便,在品种更替速度不断加快以及注意SMV动态变化的情况下,针对主要流行株系的抗侵染已被广泛利用并将继续发挥重要作用。抗扩展由一对加性主基因和加性-显性多基因共同控制,以主基因作用为主,多基因起修饰作用。这种抗性虽不能抵抗SMV的侵染,但大豆感染后病情较轻,产量损失一般在5%以下,且抗谱广、抗性稳定,抗源丰富。因此,对抗扩展育种应予以重视。随着分子标记辅助选择技术的发展,期望能通过分子标记辅助抗性选择,把对多个株系的抗侵染基因聚合到同一品种,甚至把两类抗性聚合到同一大豆品种。 相似文献
5.
水稻稻曲病抗性的主基因+多基因混合遗传模型分析 总被引：19，自引：1，他引：18
稻曲病是由稻曲病菌引起的水稻真菌病害, 目前已上升为我国水稻主要病害之一, 探明水稻稻曲病的抗性遗传机制对制定抗病育种策略具有现实指导意义。本研究以病情指数为指标, 利用高效引发稻曲病人工接种方法对来自抗病亲本IR28(籼稻)与感病亲本大关稻(粳稻)组合的亲本及其衍生的F10代重组自交系群体(RIL)进行抗病性评价, 采用数量性状的主基因+多基因混合遗传模型对抗性的遗传模型进行判别与遗传参数的估计。结果表明, 水稻稻曲病抗性的遗传除受主基因控制外还受多基因的影响, 符合E-1-3遗传模型, 即2对主基因+多基因混合遗传模型, 2对主基因间表现为等加性作用, 加性效应为11.41; 主基因遗传率为76.67%, 多基因遗传率为22.86%, 抗性遗传存在明显的主基因效应。提示抗稻曲病育种时不仅要考虑主基因对抗病性的作用, 也不能忽视基因对抗性的影响。 相似文献
6.
玉米种子休眠性的数量遗传分析 总被引：9，自引：1，他引：8
运用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型多世代联合分析的方法,对普通玉米自交系R08与A318杂交组合的P1、P2、F1、F2:3、B1:2和B2:26个世代群体的种子休眠性进行了分析。结果表明,它们的遗传符合1对负向完全显性主基因+加性-显性多基因模型。在F2:3、B1:2和B2:2三个家系世代,主基因方差分别为0.9260、1.4176和0.5863;多基因方差分别为0.1184、0.1022和0.4623。主基因加性效应值为1.2172,显性效应值为-1.2172;多基因加性效应值为1.5028,显性效应值为1.4334。主基因遗传率在F2:3、B1:2和B2:2三个分离家系群体中为44.8%~79.65%,多基因遗传率为5.74%~35.33%。其中,主基因遗传率在B1:2世代中最大,为79.65%。 相似文献
7.
我国几个陆地棉品种枯萎病抗性的遗传分析 总被引：9，自引：0，他引：9
根据Hayman(1958)方法对4个抗病品种和4个感病品种共8个亲本及其8个半双列杂交组合的F_2代的平均病级进行双列杂交分析,结果表明.棉花对枯萎病的抗性存在加性和显性效应,无上位性,以加性效应为主;抗性呈不完全显性,受一对基因控制,广义、狭义遗传力都高达90％以上。16个抗×感组合的F_2代抗、感植株出现3:1比例分离,亦证实抗性受一对基因控制。抗、感病品种一般配合力差异达极显著水平,抗×感组合特殊配合力普遍低于感×感,抗×抗组合.因而抗病育种以配制抗×感类型组合为佳。 相似文献
8.
9.
通过了解烟草青枯病抗性的主基因遗传及效应,为制定抗性育种方案提供依据。选用青枯病抗感亲本配制组合19 份F2世代材料,于2010 年在烟草青枯病病圃进行抗性鉴定,利用混合遗传软件（一步法）分析其主基因的遗传。结果表明：烟草青枯病抗性遗传存在主基因,且符合2 对主基因控制的加性-显性-上位性遗传模型（即B-1 模型）或加性-显性模型（即B-2 模型）。主基因遗传率在52%~97%之间。各主基因型效应值大小顺序为：AABB≥AABb≥AAbb≥AaBB≥AaBb≥Aabb≥aaBB≥aaBb≥aabb,主基因间存在互作效应。 相似文献
10.
中植棉2号抗黄萎病的主基因+多基因遗传特性分析 总被引：2，自引：1，他引：1
以感病品种861为父本、抗病品种中植棉2号为母本配制杂交组合,构建6个世代群体(P_1、P_2、F_1、B_1、B_2和F_2),并在田间病圃进行抗病性鉴定,利用主基因￣多基因混合遗传模型的多世代联合分析法研究陆地棉抗黄萎病遗传特性。结果表明,中植棉2号抗性遗传符合E-1遗传模型,即2对加性￣显性￣上位性主基因+加性￣显性多基因遗传模型。2对主基因遗传以显性效应为主,且第2对主基因的显性效应比第1对主基因的显性效应大,多基因遗传以加性效应为主。B_1、B_2和F_2的主基因遗传率分别为68.24%、30.71%和82.09%,多基因遗传率分别为0、24.96%和0,环境方差占总表型方差的17.01%~44.33%。 相似文献
11.
大豆种粒斑驳抗性的遗传分析及基因定位 总被引：1，自引：0，他引：1
运用SSR标记技术及分离群体组群分析法(BSA法), 对大豆品系3C624×东农8143的F2、F3代群体接种SMV1号株系鉴定种粒斑驳抗性, 并进行抗种粒斑驳基因的分子定位。结果表明, 东农8143对SMV1号株系的种粒斑驳抗性受1对显性基因控制。用Mapmaker/Exp 3.0b进行连锁分析, 抗种粒斑驳基因位于大豆染色体组的F连锁群上, 并获得了与抗种粒斑驳基因紧密连锁的5个SSR标记Sat_297、Sat_229、Sat_317、Satt335和Sct_188, 标记与抗病基因间的排列顺序和连锁距离为Sat_297–12.4 cM–Sat_229–3.6 cM–SRSMV1–1.7 cM–Sat_317–2.4 cM– Satt335–13.8 cM–Sct_188。其中近距离标记Sat_229(3.6 cM)、Sat_317(1.7 cM)和Satt335(4.1 cM)可用于标记辅助选择育种和抗源筛选。 相似文献
12.
甘蓝型油菜菌核病抗性的遗传分析 总被引：5，自引：0，他引：5
利用牙签接种和花瓣接种鉴定了甘蓝型油菜DH821（抗）×DHBao604（感）组合P1、P2、F1、BC1、BC2、F2 6个世代群体菌核病的抗性，通过主基因-多基因混合遗传模型分析表现，牙签接种3 d的抗性受2对加性主基因+加性-显性多基因控制，BC1、BC2、F2 群体主基因遗传率为12.49%~28.48%，多基因遗传率为21.08%~27.87%；5 d的抗性由2对加性-显性-上位性主基因控制，显性及显性互作效应明显，无多基因修饰，BC1、BC2、F2群体主基因遗传率为25.19%~38.69%；3~5 d的菌丝扩展抗性由2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因控制，主基因效应明显，多基因效应不明显，BC1、BC2、F2 群体主基因遗传率为0.72%~54.06%，多基因遗传率为7.34%~46.79%。花瓣接种15 d的抗性由2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因控制，2对主基因的加性效应和显性效应为－3.6051~ －3.5225，互作效应为3.5190~3.6089，主基因遗传率为0.91%~41.79%，多基因遗传率为19.32%~73.69%。 相似文献
13.
大豆对大豆花叶病毒株系SC6和SC17抗病基因的精细定位 总被引：1，自引：0，他引：1
针对我国北方和长江流域大豆产区广泛分布的SMV株系SC6和SC17,利用2个抗病大豆品种Q0926和中豆35分别与感病品种南农1138-2和南农菜豆5号配制2个抗感杂交组合Q0926×南农1138-2和中豆35×南农菜豆5号以及一个抗抗组合Q0926×中豆35,研究3个组合的F1、F2、F2:3抗性遗传规律,探讨Q0926对SC6和中豆35对SC17及2个抗病品种对同一SMV株系抗性基因的等位关系,并对大豆对2个株系的抗病基因进行了标记定位。结果显示,Q0926×南农1138-2和中豆35×南农菜豆5号2个抗感杂交组合在分别接种SC6和SC17后,F1表现抗病,F2呈3抗∶1感分离比例,F2:3家系呈1抗∶2分离∶1感病的分离比率,表明Q0926对SC6和中豆35对SC17的抗病性分别由1对显性基因控制;抗抗组合Q0926×中豆35的F1和F2在接种2个株系后均未发现感病单株,表明Q0926与中豆35对SC6和SC17株系的抗病基因分别是等位或紧密连锁的。分别利用2个抗感组合的F2和F2:3群体对2个抗病基因的定位结果显示,第2染色体上的25个SSR标记与抗SC6的基因RSC6连锁,最近的2个标记与抗性基因RSC6的排列次序和遗传距离为BARCSOYSSR_02_0617(0.775 cM)-RSC6-BARCSOYSSR_02_0621(0.519 cM);第2染色体上的38个SSR标记与抗SC17的基因RSC17连锁。最近的2个标记与抗性基因RSC17的排列次序和遗传距离为BARCSOYSSR_02_0622(0.264 cM)-RSC17-BARCSOYSSR_02_0627(0.262 cM),其对应的物理区间分别为52 kb和60 kb。抗性遗传研究为抗大豆花叶病毒育种的亲本选配、后代选择提供了理论指导,抗性基因的标记定位研究为抗性基因的分子标记辅助选择和抗病基因的图位克隆奠定了基础。 相似文献
14.
Jung-Kyung Moon Soon-Chun Jeong Kyujung Van M. A. Saghai Maroof Suk-Ha Lee 《Euphytica》2009,169(3):375-385
Soybean plants react differentially to soybean mosaic virus (SMV) strains because of interactions among different resistant
genes in the soybean genome. Three independent genes resistant to SMV have been identified by inheritance studies and linkage
analyses. To develop durable SMV-resistant soybean cultivars, it is necessary to determine which soybean SMV resistance genes
can be readily transferred from resistant to susceptible cultivars in a breeding system. Here, we report the type and number
of resistance gene(s) in four Korean elite soybean cultivars using a combination of disease reaction symptoms, inheritance
studies, and molecular marker mappings. The disease reactions of Sowonkong and Keunolkong soybean varietals in response to
infection with SMV strains suggested that both cultivars most likely harbor the Rsv1 gene similar to that in York. Subsequent inheritance studies confirmed that Sowonkong has the Rsv1 gene. The inheritance studies suggested that Sinpaldalkong harbored the Rsv1 gene, which was then confirmed by molecular marker mapping. The inheritance studies also suggested that Jinpumkong 2, which
is the most resistant to SMV infection among the four cultivars, contained the Rsv1 and Rsv3 genes; this was confirmed by molecular marker mapping. Our approach, which combined inheritance studies and molecular linkage
analyses, allowed the efficient identification of resistance gene(s) in four Korean soybean cultivars. 相似文献
15.
大豆对SMV SC-7株系群的抗性遗传与基因定位 总被引：5，自引：0，他引：5
科丰1号×南农1138-2的P1、P2、F1和180个重组自交家系接种SC-7株系群的鉴定表明,P1与F1全抗,P2全感,说明抗性为显性;重组自交家系抗、感按1∶1分离,说明抗性由一对基因控制。利用王永军等的遗传连锁图对SC-7株系群的抗性基因进行连锁分析,将抗病基因Rsc-7定位于N8-D1b＋W连锁群上,并与已定位的5个抗性基因中的3个连锁,还有一个与之相连锁的标记LC5T,其排列顺序和遗传距离为Rsa (30.6 cM) Rsc-7 (22.1 cM) Rn3 (10.3 cM) Rn1 (15.8 cM) LC5T。 相似文献
16.
小麦光温敏雄性不育系BS210育性的主基因＋多基因混合遗传分析 总被引：7，自引：0，他引：7
应用植物数量性状“主基因+多基因混合遗传模型”方法，分析了光温敏核雄性不育系BS210，与两个恢复系（BY149和O201）配制的2个杂交组合的亲本P1、P2、F1、F2育性的遗传效应。结果表明，两个组合F2的育性（结实率）次数分布均呈混合的正态分布，最适遗传模型均为E-1，即育性由两对加性-显性-上位性主基因和加性-显性多基因共同控制。两对主基因的加性效应近似相等，在两个组合中分别为－10.626、－10.068和－14.659、－14.655，主基因遗传力分别为25%和40%。两个组合的多基因加性效应分别为－6.225和5.025，多基因遗传力分别为16.67%和13.33%。两个组合的主效基因表现类似，但多基因效应存在较大的差异。环境对育性的影响较大，二系杂交小麦组合的育性受遗传因素和环境因素的共同控制。 相似文献
17.
大豆花叶病毒病是危害大豆生产的主要病害之一。为今后开展抗大豆花叶病毒育种工作提供基础材料，对222份国外大豆种质资源进行了抗SMV3强毒株系的鉴定评价。结果表明，供试材料对SMV3株系的抗性变异丰富，病情指数呈连续分布，变化范围为12.82%~92.59%。2年重复鉴定筛选出10份高抗资源，占供试材料的4.51%，分别来自日本（4份）、美国（3份）、加拿大（2份）和韩国（1份）。10份高抗资源在播种类型、生育日数、百粒重、株高、种皮、种脐、花色和茸毛色等性状上存在丰富的遗传变异。 相似文献
18.
19.
大豆胞囊线虫(Heterodera glycines Ichinohe)是我国大豆的全国性主要病害之一。1号和4号生理小种是黄淮地区的优势小种。以Essex×ZDD2315、Peking×ZDD2315、PI88788×ZDD2226、Peking×ZDD2226的P1、P2、F1、BC1F2为材料，用主基因＋多基因混合遗传模型分析大豆对胞囊线虫1号和4号生理小种抗性的遗传机制。结果表明，ZDD2315、ZDD2226对1号生理小种的抗性受主效基因控制，未发现多基因效应，且与Peking存在相同的抗病基因；抗性遗传表现组合特异性，Essex×ZDD2315组合为3对加性主基因遗传模型，主基因遗传率72.02%，PI88788×ZDD2226组合为2对显性上位主基因遗传模型，主基因遗传率62.33%。对4号生理小种的抗性为主基因＋多基因混合遗传模型，Essex×ZDD2315、Peking×ZDD2315、PI88788×ZDD2226等3个组合为3对主基因+多基因遗传模型，主基因遗传率分别为67.76%、72.46%和53.25%，多基因遗传率分别为24.48%、21.31%和35.77%；Peking×ZDD2226表现为2对主基因遗传模型，主基因遗传率45.40%。抗性基因表现为隐性，育种上可以在早代选择。培育多抗品种应以抗4号生理小种为主要目标进行基因聚合。 相似文献
20.
大豆花叶病毒(soybean mosaic virus, SMV)病是我国各大豆主产区最重要的病害之一,严重影响大豆产量和籽粒外观品质。培育抗病品种是防治该病最经济有效的措施。本研究基于植物介导RNA干扰(RNA interference, RNAi)技术,将编码参与SMV运动和影响宿主域范围的P3蛋白基因RNAi片段导入栽培大豆品种,研究RNAi介导SMV-P3基因沉默对大豆抗SMV的影响。Southern杂交检测结果表明,外源RNAi片段以低拷贝的形式(1~4个)整合至大豆基因组中。对T1~T3代转基因大豆喷施除草剂和PCR鉴定结果表明,外源T-DNA插入片段在转基因大豆不同代际间能够稳定遗传。对T2和T3代转基因大豆接种SMV鉴定结果表明,转基因大豆对我国大豆产区主要流行SMV株系SC-3较非转基因对照受体品种Williams 82和SN9的抗性水平显著提高,病情指数降低至4.37%~18.51%,且抗性能够稳定遗传。综上所述,RNAi介导SM-P3基因沉默能够显著提高转基因大豆对SMV的抗性水平。 相似文献