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1.
以茶氨酸为对照,探索研究以茶氨酸为原料合成的新的衍生物茶双溴香酰胺(DTBrC)对高转移的人宫颈癌细胞生长的抑制作用与其分子机制。采用MTT法检测不同浓度的DTBrC对人宫颈癌细胞生长的影响;应用蛋白质印迹法检测这些人宫颈癌细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能的作用靶点。结果显示,DTBrC抑制人宫颈癌细胞生长的活性超过其母体化合物茶氨酸7倍;DTBrC明显抑制血管内皮生长因子受体VEGFR2和转录因子NF-κB蛋白的表达,显著减少蛋白激酶Akt的表达和磷酸化水平,降低抗凋亡蛋白Bcl-2水平,提高促凋亡蛋白Bax表达,从而减少Bcl-2/Bax比率。DTBrC作用的分子机制可能与抑制VEGFR2-Akt/NF-κB信号传导通路相关。本研究结果提示,DTBrC具有应用于临床治疗和(或)辅助治疗高转移人宫颈癌的潜力。 相似文献
2.
通过检测椿皮提取物对宫颈癌Hela细胞活力的影响,观察药物对细胞凋亡、细胞周期、细胞自噬及相关因子的调控作用,对引起细胞凋亡的分子机制进行初步研究.体外培养Hela细胞,以不同质量浓度的椿皮提取物处理宫颈癌Hela细胞后,MTT法检测药物对Hela细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测椿皮提取物对Hela细胞凋亡的影响;PI单染流式细胞术检测椿皮提取物对Hela细胞周期的影响;qRT-PCR检测椿皮提取物对Bcl-2/Bax mRNA水平表达的影响;Western-blot法测定Hela细胞凋亡因子Bcl-2、Bax及自噬相关因子蛋白的表达.MTT结果显示,椿皮提取物能抑制宫颈癌Hela细胞增殖,呈剂量依赖性(P＜0.05);质量浓度为5,10,20 μg/mL椿皮提取物处理Hela细胞48 h后,Hela细胞增殖抑制率及凋亡率明显上升,并且高于对照组(P＜0.05);PI单染流式细胞术结果发现,椿皮提取物诱导阻滞Hela细胞分裂G2/M期(P＜0.05);qRT-PCR结果显示,Bax mRNA表达量升高,Bcl-2 mRNA表达量降低,呈剂量依赖性(P＜0.05);Westernn-blot结果显示,Bax蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白表达量降低,LC3BⅡ/Ⅰ值升高,呈剂量依赖性(P＜0.05).椿皮提取物能明显抑制宫颈癌Hela细胞的增殖,通过调控Bax、Bcl-2凋亡基因表达,阻滞细胞G2/M期,促进细胞发生凋亡,通过调控LC3B基因表达,促进宫颈癌细胞发生自噬. 相似文献
3.
欧喜燕 《吉林农业大学学报》2013,35(1):46-49,57
通过观察红豆杉提取物对急性心梗动物模型心肌细胞中Bcl-2、Bax凋亡因子的影响,探讨其对梗死心肌的保护作用及机制.采用结扎左冠状动脉分支法复制心肌梗死动物模型,运用免疫组化法定量分析心肌组织中Bcl-2和Bax表达的变化.结果表明:与模型组相比,红豆杉提取物给药组可增加心肌组织中Bcl-2的表达,抑制Bax的表达.红豆杉提取物可通过上调Bcl-2和下调Bax的表达,使Bcl-2/Bax值上升,抑制心肌细胞凋亡,从而对梗死心肌的保护起作用. 相似文献
4.
为提高茶氨酸的活性,开发新型抗肿瘤药物,合成了新的茶氨酸衍生物茶双溴香酰胺(DTBr C),比较茶氨酸和茶双溴香酰胺对高转移的人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的抑制作用与其分子机制。采用MTT方法检测不同浓度的DTBr C对MDA-MB-231细胞生长的影响,应用蛋白质印迹法检测解析MDA-MB-231细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能的作用靶点。结果表明,DTBr C抑制MDA-MB-231细胞生长的活性超过其母体化合物茶氨酸多倍;DTBr C显著减少抗凋亡蛋白Bcl-2水平,大大提高促凋亡蛋白Bax表达,从而减少Bcl-2/Bax比率;此外,DTBr C明显抑制血管内皮生长因子受体VEGFR2和蛋白激酶Akt的表达及磷酸化,DTBr C对这些蛋白的作用活性强于茶氨酸。DTBr C作用机制可能与抑制MDA-MB-231细胞VEGFR2-Akt信号传导通路相关。本研究结果提示,DTBr C可能具有广泛应用于临床治疗和(或)辅助治疗高转移乳腺癌的潜力。 相似文献
5.
Lb.casei.Zhang肽聚糖体内外抗肿瘤作用 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究干酪乳杆菌Lb.casei.Zhang细胞壁肽聚糖(peptidoglycan;PG)的抗肿瘤作用,用流式细胞仪检测肽聚糖对人胃癌BGC-823细胞生长周期的影响。以肝癌H22细胞移植瘤昆明小鼠为模型,分别采用原位杂交和免疫组化方法检测小鼠移植瘤增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA的表达以及凋亡因子Bcl-2和Bax基因的蛋白表达。结果显示,肽聚糖能够阻滞人胃癌BGC-823细胞生长于G0/G1期;实验组PCNA mRNA的表达和Bcl-2基因的蛋白表达平均光密度值均明显低于对照组,而Bax基因蛋白表达情况则相反,与对照组比较,均差异显著(α=0.05),且抑瘤率达37.21%。提示干酪乳杆菌Lb.casei.Zhang细胞壁肽聚糖具有抗肿瘤作用。 相似文献
6.
旨在评估茶氨酸（T）和本实验室合成的新颖的茶氨酸衍生物-茶氨酸氯香酰胺（TClC）对高转移的人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的抑制作用,并对其作用的机制进行初步探究。采用MTT法检测不同浓度的T和TClC对MDA-MB-231细胞体外生长的影响,采用Western blotting对MDA-MB-231细胞中与癌细胞凋亡相关蛋白的表达以及药物作用可能的分子靶点进行检测。结果显示,随着浓度的增高,T和TClC对人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外生长的抑制作用逐渐增强, TClC的抑制作用要明显强于T;T和TClC均能够下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,同时上调促凋亡蛋白Bax的表达水平,使Bcl-2/Bax比率减少。此外,T和TClC均能抑制血管内皮生长因子受体VEGFR1和核转录因子NF-κB的表达, 而TClC的抑制作用要明显强于T。T和TClC对这些蛋白水平的调节作用可能是抑制MDA-MB-231细胞生长的重要机制之一。这些结果表明,T和TClC对治疗高转移的人乳腺癌可能具有广阔的应用前景。 相似文献
7.
目的研究瓜萎燕白半夏汤对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2 , Bax蛋白表达影响〔方法通过
结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限心肌缺血30 min、再灌注90 min后,
取出心脏、采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌Bcl-2 , Bax蛋白表达、结果与假手术组对照,模型
组细胞凋亡率及Bax表达水平均明显升高、Bcl-2表达水平降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);瓜萎燕白半夏
能有效降低Bax表达、升高Bcl-2表达水平,抑制细胞凋亡的发生,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)、结论瓜
萎燕白半夏汤可能通过上调Bcl-2 ,卜调Bax蛋白表达而有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生 相似文献
8.
探讨线粒体凋亡途径在硫酸黏菌素诱导PC12细胞凋亡中作用。取对数生长期PC12细胞,用含0、62.5、125、250μg.mL-1硫酸黏菌素DMEM培养液,作用24 h,采用Hoechst33258荧光染色法检测PC12细胞凋亡,Western blot法检测细胞色素C(Cyt-C)、Bax、Bcl-2蛋白表达含量,试剂盒检测Caspase-3活性。与对照组相比,125、250μg.mL-1硫酸黏菌素剂量组细胞PC12细胞Cyt-C、Bax蛋白表达量、Caspase-3活性显著升高(P<0.01);Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01),具有剂量-效应关系。说明线粒体途径介导PC12细胞凋亡是硫酸黏菌素神经毒性作用机制之一。 相似文献
9.
以L-茶氨酸作对照,评估本实验室合成的新颖的茶氨酸衍生物-茶氨酸溴香酰胺（TBrC）对人肝癌HepG2细胞系体内外生长的抑制作用,并初步探究其作用的分子机制。采用MTT法检测不同浓度的TBrC对HepG2细胞体外生长的影响,应用蛋白质印迹法检测解析HepG2细胞中与癌细胞凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能作用的分子靶点。此外,建立动物肿瘤模型,与对照组茶氨酸和临床常用抗癌药物五氟尿嘧啶组相比较,评价TBrC对荷瘤裸鼠人肝癌HepG2肿瘤生长的抑制效果。实验结果显示,TBrC抑制人肝癌细胞体内外生长的活性超过其母体化合物茶氨酸分别为3倍和4倍以上,对小鼠生长无明显毒性。TBrC比茶氨酸更显著地抑制肝癌细胞生长因子受体c-Met和抗凋亡的Bcl-2等蛋白的表达;此外,TBrC大大上调促进凋亡的Bax蛋白的表达。TBrC抑制c-Met信号传导通路,下调Bcl-2/Bax蛋白比率可能是其作用的分子机制之一。这些结果提示,TBrC具有广泛应用于临床治疗和（或）辅助治疗人肝癌和其他癌症的潜力。 相似文献
10.
目的 探讨重楼水提物对人肝癌HepG2细胞株增殖和凋亡的影响.方法 以体外培养的肝癌HepG2细胞为研究对象,MTT法检测重楼对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪Annexin V/PI 双染法检测重楼对其凋亡的影响,ELISA法检测Bcl-2、Bax 蛋白表达的情况.结果 不同浓度重楼水提物能有效抑制HepG2细胞的增殖,且呈时间及浓度依赖性,作用效果在12 μg/ml时抑制效果最好（P〈0.01）.12 μg/ml重楼水提物作用HepG2细胞24 h、48 h后,结果表明HepG2随着重楼水提物作用时间的延长,细胞凋亡率增加,与阴性对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）.12 μg/ml重楼水提物作用HepG2 细胞24 h后,Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加,与阴性对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 重楼水提物能抑制HepG2细胞的体外增殖,抑制作用表现出时效关系,其机制可能与促进细胞凋亡、降低Bcl-2蛋白表达、增加Bax蛋白表达有关. 相似文献
11.
[目的]对红色素生产菌RZ21菌株的原生质体进行紫外诱变育种,以提高其红色素的产量。[方法]以粘质沙雷氏菌为供试菌种,研究其原生质的制备、再生的条件和该菌的原生质紫外诱变对红色素产量的影响。[结果]RZ21菌株以溶菌酶8 mg/ml,37℃作用30 min后,再加0.01 mol/L（终浓度）的EDTA作用20 min,原生质体形成率达81.9%,再生率达31.5%。该菌原生质体经紫外诱变原生质体处理及抗性平板、摇瓶两步筛选后,得到1株高产株RZ21-3,灵菌红素产量达到了0.813 g/L,比原始菌株提高了24.9%。[结论]溶菌酶8 mg/ml,37℃作用30 min后,再加0.01 mol/L（终浓度）的EDTA作用20 min为该菌原生体制备的最佳工作条件。 相似文献
12.
[目的]从土壤中筛选出灵菌红素产生菌,并对其色素组成进行分析。[方法]利用平板筛选土壤中产红色素细菌,通过生理生化试验进行初步鉴定,摇瓶发酵后提取色素,色素组分经柱色谱与薄层色谱分离纯化后以紫外—可见光吸收光谱（UV-Vis）与液质联用（LC/MS）技术进行分析。[结果]从南昌地区土壤中分离得到1株产红色素的细菌NS-17,生理生化特征与粘质沙雷氏菌（Serratia marcescens）吻合,从发酵后的菌体中分离得到2个具有相似UV-Vis与LC/MS特征的色素组分,组分1分析结果与已报道的灵菌红素一致,组分2具有未见报道的碱性条件下特异性UV-Vis图谱。[结论]分离得到1株产灵菌红素的粘质沙雷氏菌NS-17,并从该菌中分离得到2个色素组分。 相似文献
13.
黏质沙雷氏菌次生代谢物对TMV的抑制机理 总被引：4，自引：0，他引：4
【目的】分离、纯化和鉴定黏质沙雷氏菌2A2次生代谢物中具有抑制TMV侵染力的活性成分,明确其对TMV的抑制机理。【方法】通过病毒生物学测定,确定黏质沙雷氏菌2A2菌株对TMV的抑制效率。为明确黏质沙雷氏菌2A2发酵液次生代谢物中抑制TMV侵染力的活性成分,通过TLC和硅胶柱层析对其发酵液进行了分离纯化,获得主要的次生代谢物,通过局部枯斑法测定各代谢物的生物学活性,筛选可显著抑制TMV侵染活性的物质,经NMR分析,确定其成分结构,进而确定物质组分。为进一步揭示代谢物对TMV的抑制机理,利用透射电子显微镜探索代谢物对TMV粒体形态的影响,TMV粒体与代谢物甲醇溶液混合30 min后,于透射电子显微镜下观察TMV粒体形态。同时,用代谢物甲醇溶液喷施处理寄主下部3片叶,共设5个处理：处理Ⅰ,喷施代谢物24 h后,接种TMV;处理Ⅱ,代谢物与等体积TMV汁液混合30 min后,接种叶片;处理Ⅲ,先接种TMV,24 h后喷施代谢物;处理Ⅳ,宁南霉素（50 μL•mL-1）与等体积TMV汁液混合30 min后,接种下部叶3片做阳性对照;处理Ⅴ,无菌水与等体积TMV汁液混合30 min后,接种下部叶3片做空白对照。分别在次生代谢物诱导和TMV侵染后1、3、5、7、9 d,取未经任何处理的上部叶,TRIZOL法快速提取总RNA并反转录cDNA,利用real-time RT-PCR分析样品PR基因和TMV的RNA相对表达量,进而明确代谢物处理寄主对寄主PR基因表达的影响和对TMV在寄主体内复制增殖的抑制作用。【结果】黏质沙雷氏菌2A2菌株对TMV具有显著的抑制作用。对其发酵液进行分离纯化,获得3种主要代谢物,通过局部枯斑法测定,编号为BJH-2的代谢物可显著抑制TMV的侵染活性,经NMR分析,确定了该代谢物为灵菌红素（prodigiosin）。透射电子显微镜结果显示灵菌红素可显著破坏TMV粒体,使TMV典型的杆状病毒粒体降解断裂成排列紊乱的短杆状。real-time RT-PCR结果表明,灵菌红素处理植株后,处理Ⅰ、处理Ⅱ、处理Ⅲ可诱导寄主体内PR基因表达随着时间逐渐上调,第7 天左右,三者处理的寄主体内PR1、PR2、PR4、PR5表达上调至高峰,显著高于空白对照,亦高于处理Ⅳ的阳性对照,从而提高系统抗性;灵菌红素处理植株后,处理Ⅰ、处理Ⅱ、处理Ⅲ寄主体内TMV RNA的表达量随着时间上调减缓,在接种TMV后的第9天,三者处理的寄主体内的TMV RNA含量分别是空白对照的11.98%、5.23%、15.90%,显著低于空白对照,亦低于处理Ⅳ的阳性对照。【结论】灵菌红素既对TMV在寄主体内的复制增殖具有抑制作用,又可诱导寄主产生系统抗性,整体效果高于宁南霉素,可作为防治植物病毒新的生物制剂。 相似文献
14.
15.
一株灵菌红素产生菌的分离及其色素分析 总被引：1，自引：1，他引：0
[目的]从土壤中筛选出灵菌红素产生菌,并对其色素组成进行分析。[方法]利用平板筛选土壤中产红色素细菌,通过生理生化试验进行初步鉴定,摇瓶发酵后提取色素,色素组分经柱色谱与薄层色谱分离纯化后以紫外-可见光吸收光谱（UV-Vis）与液质联用（LC/MS）技术进行分析。[结果]从南昌地区土壤中分离得到1株产红色素的细菌NS-17,生理生化特征与粘质沙雷氏菌（Serratia marc-escens）吻合,从发酵后的菌体中分离得到2个具有相似UV-Vis与LC/MS特征的色素组分,组分1分析结果与已报道的灵菌红素一致,组分2具有未见报道的碱性条件下特异性UV-Vis图谱。[结论]分离得到1株产灵菌红素的粘质沙雷氏菌NS-17,并从该菌中分离得到2个色素组分。 相似文献
16.
一株新粘质沙雷氏菌所产红色素的结构鉴定及稳定性研究 总被引：2，自引：0，他引：2
为研究筛选一株新粘质沙雷氏菌的次级代谢产物红色素,采用丙酮提取、分离、干燥等步骤,制备红色素样品,利用全波段扫描、红外光谱、液质联用等手段进行结构表征,并对该色素的稳定性进行系统研究.结果表明,该红色素属于脂溶物质,主要成分为灵菌红素,在酸性溶液中最大吸收峰在535 nm,该色素的色价大于250,对光不稳定,在温度低于100℃时,色素较稳定;部分金属离子(如Na+、Zn2+及Mg2+)、氧化剂H2O2、蔗糖、食盐、柠檬酸和低浓度苯甲酸钠(<0.05 mol·L-1)对该色素无明显影响;而金属离子Fe3+、Ca2+、还原剂Na2SO3等对色素溶液有明显的破坏作用. 相似文献
17.
[目的]为了了解黏质沙雷氏菌的抑菌机理及温度对其产生色素的影响。[方法]从土壤中分离纯化得到1株产红色素细菌,对该菌进行生理生化和16S rDNA鉴定,同时对该菌产生的红色素进行了初步的探讨。[结果]该菌为黏质沙雷氏菌(Serratia marcescens),在28℃条件下培养红色素产量最高,37℃下仍能产生色素,说明该菌株是耐高温红色素产生菌。紫外全波长扫描分析和薄板层析结果表明,其红色色素有可能是灵菌红素。[结论]该菌对霉状杆菌和镰刀菌等病原菌具有一定的抑制作用。 相似文献
18.
Evidence for in vivo reaction of antibody and complement to surface antigens of human cancer cells 总被引：6，自引：0，他引：6
The immune adherence test was used to determine whether antibody and complement in cancer patients are fixed in vivo to tumor cells. Human erythrocytes adhered in vitro to the surface of human cancer cells obtained from autopsy and biopsy. Adherence was enhanced by further addition of the C2 and C3 components of complement, and was diminished by preliminary treatment with antibody to C3 (that is, to beta1C-globulin). The results suggest that tumor associated membrane antigens form complexes in vivo with antibodies and complement. 相似文献
19.
目的:探讨PTEN磷酸酶活性对ZR-75-1人乳腺癌细胞迁移及粘着斑激酶磷酸化水平的影响。方法:用有和无磷酸酶活性的两种PTEN表达质粒(W t和G 129)转染人乳腺癌细胞株ZR-75-1,用人工基底膜侵袭试验检测其转染前后的迁移能力,以W estern-b lot检测未转染的ZR-75-1和两种表达质粒的ZR-75-1磷酸化粘着斑激酶水平。结果:转染后有磷酸酶活性、无磷酸酶活细胞与未转染ZR-75-1细胞间侵袭抑制率、运动抑制率差异有显著性(P<0.01)。各组细胞间总FAK(粘着斑激酶)水平无明显差异,而W T-PTEN与G 129和ZR-75-1组FAK 397位酪氨酸磷化水平有明显差异。结论:PTEN具有抑制乳腺癌细胞ZR-75-1转移的作用,其机制可能与PTEN使FAK去磷酸化有关。 相似文献
20.
将茶氨酸为母体合成的茶氨酸衍生物茶氨酸溴香酰胺(TBrC)与茶氨酸作比较,评估茶氨酸溴香酰胺对人宫颈癌细胞体内外生长的抑制作用与其分子机制。应用MTT等方法检测不同浓度的TBrC对人宫颈癌细胞体外生长的影响,运用蛋白质印迹法检测解析这些人宫颈癌细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能的作用靶点。此外,通过建立动物肿瘤模型,评价TBrC对荷瘤裸鼠人宫颈癌生长的抑制效果。实验结果显示,TBrC抑制人宫颈癌细胞体内外生长的活性超过其母体化合物茶氨酸多倍,对小鼠生长无明显毒性;TBrC作用的分子机制之一可能与抑制VEGFR1-Bcl-2/Bax信号传导通路相关。研究结果提示,TBrC具有广泛应用于临床治疗和(或)辅助治疗人宫颈癌和其他癌症的潜力。 相似文献