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凋亡是宿主与寄生虫长期进化过程中形成的调节机制之一，对寄生虫感染引起宿主先天免疫反应具有重要的调控作用。隐孢子虫、十二指肠贾第虫和芽囊原虫等寄生性原虫感染可诱导宿主胃肠道上皮细胞发生凋亡。NF-κB信号通路和非编码RNA等参与调控隐孢子虫感染诱导的宿主上皮细胞凋亡，已报道的凋亡途径包括Fas/FasL和TRAI/TRAIL途径；十二指肠贾第虫感染通过内、外两种凋亡途径调控宿主上皮细胞的凋亡，TNFR1信号通路参与细胞凋亡的调控；芽囊原虫和十二指肠贾第虫感染在诱导宿主上皮细胞凋亡水平上存在虫株间的差异。因此，探索隐孢子虫、十二指肠贾第虫和芽囊原虫诱导宿主上皮细胞凋亡机制，对研究寄生性原虫入侵机制及开发设计抗寄生性原虫药物和疫苗具有重要意义。 相似文献
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周化媛 《中国兽医寄生虫病》2002,10(2)
1 寄生虫产生的物质 肠内寄生蠕虫一般都有大量排泄或分泌产物 (ES) ,其分子量大小各异 ,低分子量的为代谢产物如发酵的酸类 ,和代谢废物如氨、尿素、脂肪酸和氨基酸 ,高分子量大分子 ,有酶类或非酶蛋白。蠕虫 ES中的蛋白质是与宿主的某些分子——免疫效应分子、神经递质、神 相似文献
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布鲁菌病是一种典型的人兽共患细菌病,胞内寄生是其感染宿主、并难以治疗的主要原因。目前有关布鲁菌胞内寄生的机制尚未清晰。在本试验中,通过克隆布鲁菌DnaK基因到表达载体pQE-80L,分离纯化His-DnaK融合蛋白,探讨DnaK蛋白调节宿主细胞凋亡的功能。试验表明,第一,His-DnaK处理的巨噬细胞Caspase3剪切被抑制;第二,His-DnaK处理的巨噬细胞TUNEL染色显著降低;第三,布鲁菌DnaK蛋白能抑制宿主细胞凋亡。这将为进一步阐明布鲁菌胞内寄生的分子机制奠定基础。 相似文献
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塞内卡病毒A(SVA)作为一种新发病病原,致病机制仍不清楚。通过显微镜观察发现,SVA感染PK-15细胞后能使细胞产生明显的细胞病变(CPE),同时伴随着严重的细胞凋亡。为了深入研究SVA诱导凋亡的情况,在验证SVA各蛋白真核质粒正常表达后,通过Annexin V-FITC/PI双染流式方法检测SVA各蛋白诱导凋亡的情况,Annexin V-FITC/PI和Hoechst染色后显微镜观察磷脂酰丝氨酸和核凝聚程度,通过Western blotting和RT-PCR技术分析SVA-VP1对凋亡通路中主要调控分子Caspase3、Caspase8和Bax蛋白质和mRNA水平的影响,发现SVA-VP1能够显著诱导细胞发生早期和晚期凋亡,并且能够促进凋亡蛋白Caspase3、Caspase8及Bax蛋白和mRNA水平的上调。本研究结果为深入研究SVA调控宿主细胞凋亡的分子机制和致病机制奠定了理论基础。 相似文献
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寄生虫小G蛋白(small G-proteins或small GTPases)是一类结合和水解GTP的蛋白。作为细胞信号传递的重要桥梁，寄生虫小G蛋白与虫体不同调控因子和效应器分子相互作用，介导了寄生虫的营养、发育与寄生等重要生理过程。近年来，随着高通量测序技术与基因编辑技术在寄生虫研究中的大量运用，寄生虫小G蛋白种类及其功能也在被不断更新。研究表明，寄生虫小G蛋白家族不仅参与虫体的生长和发育，而且在寄生虫与宿主互作过程中扮演着至关重要的角色。目前有关寄生虫小G蛋白的研究缺乏系统、全面的归纳、分析和总结，本文在介绍小G蛋白家族的基础上，综述近年来寄生虫小G蛋白的研究现状和进展，并提出小G蛋白可以作为一种新型抗寄生虫药物靶点候选，为寄生虫病防控药物研究提供信息参考。 相似文献