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1.
本试验旨在探究右美托咪定(DEX)对脓毒血症致大鼠心肌损伤的保护作用机制。选取体重180~220 g的健康雄性SD大鼠30只,随机均分为3组:空白对照组(CON组)、模型组(LPS组)、DEX干预组(DEX组)。LPS组和DEX组通过腹腔注射10 mg·kg~(-1)LPS建立脓毒血症模型,DEX组在腹腔注射LPS前30 min注射30μg·kg~(-1)右美托咪定预处理;CON组腹腔注射等量灭菌生理盐水。4 h后剖杀打开腹腔,通过大鼠腹主动脉采集血液并获取心肌组织,检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;HE染色观察心肌组织病理学变化;Western blot法检测心肌组织中NOX2、NLRP3、IL-1β和IL-18表达水平。结果显示:与CON组相比,LPS组大鼠血清中CK、LDH含量极显著升高(P0.01或P0.001),组织病理学观察发现心肌组织损伤加重,心肌纤维间隔增宽;NOX2及下游NLRP3炎症小体相关蛋白表达量均显著或极显著(P0.05,P0.01或P0.001)升高。DEX组大鼠上述指标均较LPS组显著或极显著(P0.05,P0.01或P0.001)下降,并与CON组无显著差异(P0.05)。结果表明,DEX通过降低NOX2活性,抑制NLRP3炎症小体活化,最终下调炎症因子表达量,改善大鼠脓毒血症引起的心肌损伤。  相似文献   

2.
为探究大麻二酚(cannabidiol, CBD)对大鼠足底切口痛模型术后镇痛效果及机制,试验选取体重为200~220 g的雄性SD大鼠32只,随机分为4组,分别为对照组(CON组,大鼠腹腔注射生理盐水0.5 mL)、阴性对照组(CBD组,大鼠按体重腹腔注射CBD 30 mg/kg)、模型组(大鼠进行右侧足底切开术)和CBD干预组(即CBD+模型组,大鼠在足底切口痛模型建立前1小时按体重腹腔注射30 mg/kg的CBD),术前1天和术后6小时、1天、3天、5天、7天进行机械和电热痛阈值的测定,随后处死大鼠,采集血液和脊髓样本,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和脊髓5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)质量浓度,Western-blot检测脊髓Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达情况,免疫组织化学法检测p-NF-κB表达量及定位情况。结果表明:与CON组比较,模型组在术后6小时、1天、3天、5天、7天机械痛阈值和电热痛阈值均极显著降低(P<0.01),CBD+模型组在术...  相似文献   

3.
试验旨在通过建立脂多糖(LPS)免疫应激模型,研究豆蔻明(CDN)对免疫应激仔猪脏器指数、血清生化指标、炎性因子及抗氧化能力的影响。选取健康的断奶仔猪24头,随机分为4组,每组6个重复,每个重复1头猪。CON组仔猪饲喂基础日粮,LPS组仔猪腹腔注射100μg/kg BW LPS,LCDN组仔猪腹腔注射3 mg/kg CDN+注射100μg/kg BW LPS,HCDN组仔猪腹腔注射6 mg/kg CDN+注射100μg/kg BW LPS。试验第8 d开始,各CDN组仔猪每天注射1次CDN,其他两组注射等量生理盐水。试验第15 d,给除CON组外所有仔猪腹腔注射100μg/kg BW的LPS,CON组注射等量生理盐水,6 h后屠宰仔猪。结果显示,与CON组相比,HCDN组仔猪的肾脏指数显著提高(P<0.05),LPS组仔猪血清谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)活性和肌酐(CREA)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)含量显著提高(P<0.05),总超氧化物歧化酶(T-SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性显著下降(P<0.05),白细胞介素-10 ...  相似文献   

4.
为了研究日粮中添加刺五加多糖(ASPS)对脂多糖(LPS)刺激的断奶仔猪肠黏膜炎症反应的影响,试验选择体重(7.98±0.04) kg的杜×长×大仔猪36头,随机分为3组(对照组、LPS组、ASPS组),每组4个重复,每个重复3头猪。对照组和LPS组饲喂基础日粮,ASPS组在基础日粮中添加800 mg/kg ASPS,于试验第15,18,21天时LPS组和ASPS组仔猪按体重腹腔注射100μg/kg LPS,对照组仔猪注射等量生理盐水,试验期为21 d。对仔猪外围血细胞分类计数并测定肠黏膜炎症细胞因子和肠黏膜肥大细胞数量。结果表明:与LPS组相比,ASPS组仔猪外周血白细胞和中性粒细胞数量显著减少(P0.05);肠黏膜抗炎因子IL-10水平显著提高(P0.05),IL-8水平降低;肠黏膜肥大细胞数量减少。说明日粮添加ASPS具有缓解LPS刺激的仔猪肠黏膜炎症反应的作用。  相似文献   

5.
本试验旨在通过研究白术多糖(PAMK)对脂多糖(LPS)处理雏鹅胸腺的氧化应激、炎性因子及细胞凋亡水平的影响,探索PAMK是否通过线粒体途径和死亡受体途径对LPS诱导的胸腺细胞凋亡具有缓解作用。试验选用80只1日龄的马岗鹅,随机分为4组,每组5个重复,每个重复4只。对照组(CON组)和脂多糖组(LPS组)饲喂基础饲粮,白术多糖组(PAMK组)和脂多糖+白术多糖组(LPS+PAMK组)在基础饲粮中添加400 mg/kg PAMK;CON组和PAMK组分别在雏鹅第24、26、28日龄腹腔注射1 mL生理盐水;LPS组和LPS+PAMK组分别在雏鹅第24、26、28日龄腹腔注射2 mg/kg LPS溶液。试验期28 d。结果表明:1)苏木精-伊红染色和超微结构观察结果显示,PAMK缓解了LPS引起的胸腺损伤和凋亡。2)与CON组相比,PAMK组的白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA相对表达水平无显著差异(P>0.05),白细胞介素-10(IL-10)的mRNA相对表达水平显著下降(P<0.05)。与LPS组相比,LP...  相似文献   

6.
用不同剂量的柴桂口服液作用于脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激所诱导的小鼠体内炎症模型,探讨柴桂口服液对LPS诱导小鼠炎症细胞因子基因表达和分泌的影响。将70只昆明小鼠随机分为空白对照组、LPS组、地塞米松组和柴桂口服液Ⅰ~Ⅳ组(2.5、5、10、15 g/kg体重)。各给药组小鼠连续用药5 d后,腹腔注射10 mg/kg体重的LPS诱发炎症反应。LPS处理后6 h,所有供试动物采样测定脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO的含量及基因表达水平。结果显示,LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量较LPS组有不同程度降低(P0.05)。LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β基因表达水平显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β基因表达水平较LPS组有不同程度降低(P0.05)。结果表明,柴桂口服液可以降低LPS诱导的小鼠体内炎症因子表达及分泌,具有抗炎作用。  相似文献   

7.
本试验旨在研究饲粮中添加大黄素对断奶仔猪肝脏抗氧化、抗炎性能的影响。选用24头健康良好的28日龄三元杂交(杜×长×大)断奶仔猪,随机分为4组,分别为对照组(CON)、大黄素组(ED)、应激组(LPS)、大黄素应激处理组(ED+LPS),每组6个重复,每个重复1头仔猪。CON组和LPS组饲喂基础日粮,ED组和ED+LPS在基础日粮饲上按照300 mg/kg添加大黄素。试验期21 d,在屠宰前6 h对LPS组和ED+LPS组按照体重100μg/kg腹腔注射LPS溶液,CON组和ED组注射相同剂量的无菌生理盐水。结果表明:与CON组相比,LPS组中仔猪肝小叶结构紊乱,肝细胞排列松散、体积增大,此外细胞质出现空泡化现象;LPS组肝脏过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)和微量还原型谷胱甘肽(GSH)活性降低(P<0.05),炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量升高(P<0.05),肝脏超氧化物歧化酶1(SOD1)、SOD2、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)mRNA表达量下降(P<0.05);与LPS组相比...  相似文献   

8.
为探讨炎症小体NLRP3在大肠杆菌诱发的实验性大鼠乳腺炎中的作用,36只SD大鼠随机分为对照组、大肠杆菌组和抑制剂组。其中:大肠杆菌组于大鼠产后72 h经乳头管注入2×1012 CFU/mL大肠杆菌悬液100μL/侧到第4对乳腺(两侧)内;抑制剂组在注射大肠杆菌悬液前0.5 h腹腔注射500 mg/kg格列本脲;对照组注射等量灭菌生理盐水,注射后12 h收集血清及乳腺组织。结果:大肠杆菌诱发能显著提高乳腺组织NLRP3及衔接蛋白ASC和炎症相关蛋白激酶Caspase-1的表达,促进炎性细胞因子IL-1β的释放,从而引起N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAGase)活性及丙二醛(MDA)水平的显著升高。NLRP3的抑制剂格列本脲预处理能抑制NLRP3及ASC和Caspase-1的表达,降低炎性细胞因子IL-1β的释放,下调NAGase的活性和MDA水平。可见NLRP3炎症小体的激活在大肠杆菌诱导的实验性乳腺炎症反应中发挥了重要的作用。  相似文献   

9.
试验旨在探究玉米赤霉烯酮(ZEN)、呕吐毒素(DON)和黄曲霉毒素B1(AFB1)联合染毒对小鼠睾丸的毒性作用。选用60只8周龄SPF ICR小鼠,适应性饲养10 d后,将体重相近(38.88±0.29)g的48只小鼠随机分为4组,每组12只,低剂量霉菌毒素联合染毒组(LD组)腹腔注射10mg/kgBWZEN+1 mg/kg BW DON+0.5 mg/kg BW AFB1,中剂量霉菌毒素联合染毒组(MD组)腹腔注射20 mg/kg BW ZEN+1.5 mg/kg BW DON+1 mg/kg BW AFB1,高剂量霉菌毒素联合染毒组(HD组)腹腔注射30 mg/kg BW ZEN+2 mg/kg BW DON+2 mg/kg BW AFB1,对照组(CON组)腹腔注射等量玉米油。腹腔注射24 h后处死小鼠,采集附睾精子及睾丸组织样本。结果表明:与CON组相比,LD组(P<0.05)、MD组(P<0.001)、HD组(P<0.001)精子活性均降低;与CON组相比,霉菌毒素联合染...  相似文献   

10.
本试验旨在研究包膜丁酸钠(CSB)对脂多糖(LPS)刺激下断奶羔羊血清炎性细胞因子、肠道通透性及肠道组织形态的影响。试验选取(42±1)日龄、平均体重为(11.79±0.54)kg的断奶羔羊24只,按体重相近原则随机分为4组:空白组(CON组)、LPS组、CSB2L组、CSB3L组,其中CON和LPS组饲喂基础饲粮,CSB2L和CSB3L组在基础饲粮中分别添加2和3 g/kg CSB,每组6个重复,每个重复1只羊。在试验第28天每组选取3只羔羊进行屠宰,LPS、CSB2L和CSB3L组在屠宰前3 h腹腔注射100μg/kg BW LPS,CON组腹腔注射等量无菌生理盐水。结果表明:1)与CON组相比,饲粮中添加CSB可显著提高断奶羔羊的平均日采食量(ADFI)(P<0.05),CSB3L组的平均日增重(ADG)显著高于CON和LPS组(P<0.05)。2)与CON组相比,LPS组断奶羔羊血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-8(IL-8)含量显著升高(P<0.05)。CSB2L和CSB3L组血清TNF-α和IL-1β含量均低于LPS组(P<0.05),血清TNF-α含量显著高于CON组(P<0.05)。CSB3L组血清IL-8含量显著低于LPS组(P<0.05)。CSB2L和CSB3L组血清白细胞介素-10(IL-10)含量显著高于LPS组(P<0.05)。3)断奶羔羊血清中D-乳酸(DLA)含量和二胺氧化酶(DAO)活性在LPS刺激下显著升高(P<0.05)。CSB2L和CSB3L组可显著降低LPS注射后的血清DLA含量和DAO活性(P<0.05)。4)CON组肠黏膜形态结构完整且绒毛排列整齐。注射LPS后,空肠和回肠绒毛排列紊乱,高矮不一,绒毛肿胀脱落。CSB2L和CSB3L组空肠和回肠绒毛形态较完整且排列整齐,肿胀程度降低,上皮轻度脱落。LPS组盲肠部分肠绒毛上皮脱落,腺体排列紊乱,结肠绒毛略微脱落。CSB2L组盲肠和结肠有轻微水肿,CSB3L组盲肠和结肠绒毛上皮未见明显脱落和水肿。LPS刺激显著降低了空肠和回肠绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度(P<0.05)。CSB2L和CSB3L组空肠和回肠绒毛高度降低和绒毛高度/隐窝深度降低均得到缓解。CSB2L和CSB3L组十二指肠绒毛高度显著高于CON和LPS组(P<0.05),CSB3L组回肠绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度显著高于CON组(P<0.05)。由此可见,饲粮中添加CSB可以提高断奶羔羊的生长性能并能缓解LPS刺激引起的断奶羔羊应激,抑制血清促炎性细胞因子水平升高和肠道通透性增加,从而在一定程度上改善肠道组织形态,维护肠道健康。  相似文献   

11.
【目的】研究虾青素(AST)对脂多糖(LPS)诱导乌鳢肝脏抗氧化和炎症相关基因及糖皮质激素受体蛋白表达的影响。【方法】选取健康的乌鳢500尾(体重23.40 g±0.53 g),随机分为5组,每组5个重复,每个重复20尾,对照组投喂基础饲粮,试验组投喂分别添加0(LPS组)、50、100和200 mg/kg虾青素的试验饲粮,试验期56 d。养殖期结束次日,试验组腹腔注射4 mg/kg BW的LPS,对照组注射等体积的PBS,24 h后取肝脏样品用以检测抗氧化及炎症基因表达量和糖皮质激素受体(GR)蛋白表达量。【结果】(1)与对照组相比,LPS组乌鳢肝脏白介素-6(IL-6)和核因子-κB p65(NF-κB p65)基因表达显著上调(P<0.05);与LPS组相比,50、100和200 mg/kg虾青素组肝脏IL-6和NF-κB p65基因表达水平显著下调(P<0.05),IL-10和核因子-κB抑制蛋白(IκBα)基因表达显著上调(P<0.05)。(2)与对照组相比,LPS组乌鳢肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘...  相似文献   

12.
丁酸梭菌抑制脂多糖致急性应激大鼠肠道损伤的效果研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本试验旨在研究丁酸梭菌(Clostridium butyricum)对健康大鼠生长性能及脂多糖(LPS)致急性应激大鼠肠道结构、肠道二糖酶活性及肠道炎症的影响。选取36只雄性SD大鼠,按体重分为对照组、LPS组和LPS+丁酸梭菌组,每4只大鼠1笼,每组3笼。对照组和LPS组饲喂基础饲粮,LPS+丁酸梭菌组在基础饲粮的基础上添加0.05%丁酸梭菌。试验第40天,LPS组、LPS+丁酸梭菌组大鼠称重后按照4 mg/kg BW的剂量腹腔注射LPS(LPS浓度为1.5 mg/m L,注射量在1.0 m L左右),对照组大鼠腹腔注射1 m L生理盐水,3 h后处死采样。结果表明:1)丁酸梭菌对健康大鼠末重、平均日增重、平均日采食量、料重比未产生显著影响(P0.05)。2)与对照组相比,注射LPS显著增加了十二指肠隐窝深度(P0.05),显著降低了十二指肠绒隐比、空肠黏膜厚度以及空肠、回肠上皮淋巴细胞数(P0.05)。与LPS组相比,预防性饲喂丁酸梭菌能显著降低十二指肠隐窝深度(P0.05),显著提高空肠黏膜厚度及上皮淋巴细胞数(P0.05)。3)与对照组相比,注射LPS显著降低了十二指肠蔗糖酶和空肠麦芽糖酶活性(P0.05)。与LPS组相比,预防性饲喂丁酸梭菌能抑制LPS对十二指肠蔗糖酶活性的降低,LPS+丁酸梭菌组十二指肠蔗糖酶活性与对照组相比差异不显著(P0.05)。4)与对照组相比,注射LPS显著增加了空肠及回肠髓过氧化物酶(MPO)活性及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量(P0.05)。与LPS组相比,预防性饲喂丁酸梭菌显著降低了空肠与回肠MPO活性及空肠IL-6、TNF-α含量(P0.05),LPS+丁酸梭菌组回肠IL-6、TNF-α含量虽无显著降低(P0.05),但较对照组也未见显著增加(P0.05)。由此得出,丁酸梭菌对健康大鼠生长的无负面影响,给大鼠预防性饲喂丁酸梭菌可抑制LPS急性应激下LPS对肠道蔗糖酶活性的降低,缓解对肠道黏膜结构的破坏,提高肠道免疫功能,降低肠道炎症。  相似文献   

13.
本试验旨在研究脂多糖(LPS)刺激后不同时间断奶仔猪肌肉炎症和肌肉蛋白质降解相关基因表达的变化规律。选择42头(7.1±0.9)kg杜×长×大三元杂断奶仔猪,按注射LPS之前(0 h)和注射LPS后1、2、4、8、12、24 h随机分为7个处理,每个处理6头猪。预试14 d后,腹腔注射100μg/kg体重的LPS。按以上时间点将仔猪屠宰,取背最长肌样品待测。结果表明:背最长肌炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6的mRNA表达量在注射LPS 1~2 h后达到峰值;Toll样受体4信号通路关键基因Toll样受体4(TLR4)、骨髓分化因子88(MyD88),核苷酸结合寡聚域信号通路关键基因核苷酸结合寡聚域2(NOD2)、受体互作蛋白激酶2(RIPK2)的mRNA表达量在注射LPS 2~4 h后达到峰值;肌肉蛋白质降解相关基因叉头转录因子-1(FOXO-1)、FOXO-4、肌肉环指蛋白1(MuRF1)、肌萎缩F-box(MAFbx)的mRNA表达量在注射LPS 12 h后达到峰值。可见,LPS刺激诱导肌肉释放大量炎性细胞因子,使TLR4和NOD炎症信号通路关键基因及肌肉蛋白质降解相关基因mRNA显著表达。  相似文献   

14.
为探究构建急性肺损伤模型的条件,本试验选用健康昆明小鼠,经腹腔注射递增剂量脂多糖(LPS)(0、2、4、6、8、10 mg/kg),观察不同条件下小鼠呼吸频率、死亡率、肺脏干湿重比值及组织结构变化,检测炎症因子IL-10、TNF-α、IL-1β及IFN-γ在不同程度肺损伤中的表达量变化。结果显示,4 mg/kg LPS组肺脏干湿重比值显著高于对照组(P<0.05);6、8和10 m/kg LPS组肺脏干湿重比值极显著高于对照组(P<0.01)。病理切片分析显示,6 mg/kg LPS组小鼠肺脏出现充血,肺泡腔及肺间质出现渗出,肺泡隔增厚,出现少量中性粒细胞浸润;8、10 mg/kg LPS组小鼠肺脏充血明显,肺泡腔及肺间质出现渗出,肺泡明显隔增厚,出现中性粒细胞浸润;与对照组相比,6、8、10 mg/kg LPS组肺组织中胶原纤维大量增多,且多出现在肺气管周围,10 mg/kg LPS组现象最明显。炎症因子检测分析结果显示,与对照组相比,2、4、6、8、10 mg/kg LPS组炎症因子均极显著增加(P<0.01)。结合病理组织切片及相关检测指标表明,昆明小鼠腹腔注射8 mg/kg LPS并作用12 h,可成功构建急性肺损伤模型。  相似文献   

15.
本试验旨在研究饲粮中添加甜菜碱(Bet)对脂多糖(LPS)刺激仔鹅生长性能、器官指数、血清生化指标及脾脏炎性因子表达的影响。试验采用2×2双因子随机设计,主因子分别为LPS(腹腔注射LPS或生理盐水)和甜菜碱(饲粮中不添加或添加0.06%甜菜碱)。试验选取15日龄体重相近且健康的江南白鹅公鹅168只,随机分为4个组:Ctrl组(对照组,不添加甜菜碱+腹腔注射1.5 mg/kg BW生理盐水)、Bet组(添加0.06%甜菜碱+腹腔注射1.5 mg/kg BW生理盐水)、LPS组(饲粮中不添加甜菜碱+腹腔注射1.5 mg/kg BW LPS)、Bet+LPS组(饲粮中添加0.06%甜菜碱+腹腔注射1.5 mg/kg BW LPS),每组6个重复,每个重复7只鹅。分别于16、18、20日龄早晨进行注射,21和28日龄称重、屠宰采样。试验分为应激期(16~21日龄)和恢复期(22~28日龄)。结果表明:1)在应激期,LPS刺激显著降低仔鹅21日龄体重、平均日采食量(ADFI)和平均日增重(ADG)(P≤0.05),显著提高料重比(F/G)(P≤0.05);添加甜菜碱具有提高仔鹅ADFI(P=0.080)和21日龄体重(P=0.090)的趋势;LPS刺激和添加甜菜碱对仔鹅ADFI有显著互作效应(P≤0.05),对21日龄体重有互作效应趋势(P=0.075)。在恢复期,LPS刺激显著降低仔鹅28日龄体重、ADFI和F/G(P≤0.05),对ADG无显著影响(P0.05);添加甜菜碱对仔鹅生长性能无显著影响(P0.05)。2)21日龄时,LPS刺激显著降低仔鹅胸腺指数(P≤0.05),而添加甜菜碱显著提高了仔鹅胸腺指数(P≤0.05)。3)21日龄时,LPS刺激显著降低仔鹅血清白蛋白含量和白蛋白/球蛋白(P≤0.05),显著提高血清球蛋白含量(P≤0.05);LPS刺激和添加甜菜碱对仔鹅血清白蛋白含量有显著互作效应(P≤0.05)。4)21日龄时,LPS刺激显著提高仔鹅脾脏白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA相对表达量(P≤0.05),而添加甜菜碱显著降低脾脏IL-1βmRNA相对表达量(P≤0.05)。28日龄时,LPS刺激和添加甜菜碱对仔鹅脾脏炎症因子mRNA相对表达量均无显著影响(P0.05)。综上所述,LPS刺激降低仔鹅生长性能和免疫性能;而饲粮中添加0.06%甜菜碱可以改善仔鹅生长性能,提高胸腺指数,降低脾脏促炎因子IL-1βmRNA相对表达量,从而在一定程度上缓解LPS刺激对仔鹅的负面影响。甜菜碱对LPS刺激应激期的缓解作用比恢复期更为明显。  相似文献   

16.
双氢青蒿素对脂多糖诱导的断奶仔猪肝氧化应激的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
为了研究双氢青蒿素(DHA)对断奶仔猪氧化应激的影响,通过脂多糖(LPS)诱导的方法建立了氧化应激模型。选用健康的断奶仔猪30头,随机分成对照组(CON)、模型组(LPS)和处理组(LD,LPS+DHA),每组10个重复。CON组和LPS组饲喂基础日粮,LD组饲喂基础日粮+80 mg·kg~(-1) DHA。各组饲喂相应日粮21 d。在宰前4 h对LPS组和LD组按照体重腹腔注射100μg·kg~(-1) LPS,CON组注射相同剂量的无菌生理盐水。结果显示,与CON组相比,LPS组肝中丙二醛(MDA)、蛋白质羰基(PC)、8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和过氧化氢(H_2O_2)含量显著升高(P0.05)。同时,LPS组肝中总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低(P0.05)。与LPS组相比,LD组中MDA、PC、8-OHdG和H_2O_2含量显著降低(P0.05),CAT、T-AOC和GPx的活力显著提高(P0.05)。另外,与CON组相比,LPS组肝中核因子E2相关因子2(Nrf2)和CAT的mRNA表达量以及Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白表达量均显著降低(P0.05)。DHA处理可显著(P0.05)逆转LPS引起的上述变化。结果表明,DHA可能通过Nrf2/ARE信号通路的调节来缓解由LPS引起的断奶仔猪氧化应激,本研究可为畜牧生产中减少氧化应激提供一定的理论依据。  相似文献   

17.
为探究金荞麦对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小肠炎症的保护作用,试验使用雌性ICR小鼠,前期14 d饮水添加不同浓度金荞麦和阳性对照品——芦丁(Rutin),随后腹腔注射LPS(10 mg/kg)构建小肠急性炎症模型,通过观察小鼠行为变化、血常规检测、组织切片和炎症相关基因定量检测等评估效果。结果发现,腹腔注射10 mg/kg的LPS可成功诱导小鼠急性肠炎;添加金荞麦能够剂量依赖性地降低LPS诱导的肠炎小鼠体重损失。血常规检测显示,腹腔注射LPS后导致小鼠血液白细胞数(WBC)、红细胞数(RBC)、血红蛋白(HGB)、血小板数目(PLT)显著下降,添加金荞麦或芦丁能一定程度缓解由于LPS引起的血常规异常。小肠切片HE染色结果显示,腹腔注射LPS后小肠固有层中间出现大量灶性的炎性细胞浸润,腺上皮可见少量的炎性细胞浸润,肠道细胞排列紊乱,可见核分裂及核碎裂,同时黏膜充血、出血严重;添加金荞麦或芦丁能一定程度抑制炎性细胞浸润和黏膜出血。实时荧光定量PCR结果显示,腹腔注射LPS能显著促进小肠促炎性因子IL-6、TNF-α和IL-1β的表达,添加金荞麦能剂量依赖性下调TNF-α和IL-1β的表达水平。以上结果表明饮水添加金荞麦和芦丁可以有效缓解LPS诱导的小鼠小肠炎症,金荞麦浓度为12%的添加剂量在部分指标上可达到或接近灌胃100 mg/kg芦丁的效果。  相似文献   

18.
本研究旨在探究褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)致大鼠海马炎性损伤的保护作用.选取40只4周龄健康雄性SD大鼠,随机分为4组:空白组(CON组)、模型组(LPS组)、褪黑素干预组(LPS+MT组)及褪黑素组(MT组).通过腹腔注射的方式给予大鼠10 mg ? kg-1 MT和/或10 mg ? kg-1 LPS,4 h后...  相似文献   

19.
为评价黄芩苷的抗炎作用,研究黄芩苷对脂多糖(LPS)刺激后仔猪血清中炎性因子表达的影响,试验选取36头健康状况良好、体重(11.0±1.2) kg的"杜×长×大"断奶仔猪,随机分为阴性对照组、LPS组、氟尼辛葡甲胺组和黄芩苷组(黄芩苷剂量分别为按体重25,50,100 mg/kg添加)6组。饲喂7 d后,氟尼辛葡甲胺组和黄芩苷组提前0.5 h肌肉注射给药,然后与LPS组一起按体重0.1 mg/kg腹腔注射LPS,阴性对照组腹腔注射等量生理盐水,注射LPS 6 h后再次给药1次。检测注射LPS后3,24小时时猪血清中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量,并于注射LPS 24 h后检测血管和腹膜中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的基因表达量。结果表明:LPS刺激仔猪3 h后,LPS组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量显著或极显著增加(P0.05或P0.01),氟尼辛葡甲胺能显著抑制血清中IL-6含量的升高(P0.05),黄芩苷能显著或极显著抑制血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量的升高(P0.05或P0.01);LPS刺激仔猪24 h后,LPS组血清中TNF-α含量极显著增加(P0.01),氟尼辛葡甲胺对血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量升高无显著抑制作用(P0.05),100 mg/kg黄芩苷能极显著抑制血清中TNF-α、IL-6和IL-8含量的升高(P0.01),显著抑制IL-1β含量的升高(P0.05)。LPS刺激24 h后,仔猪血管和腹膜中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8基因的表达显著或极显著上调(P0.05或P0.01);氟尼辛葡甲胺和黄芩苷能显著或极显著抑制血管中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8基因表达上调(P0.05或P0.01);氟尼辛葡甲胺和黄芩苷能显著抑制腹膜中TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达上调(P0.05)。说明黄芩苷能有效地抑制LPS刺激后仔猪血清中炎性因子的分泌及血管和腹膜组织中相关基因的表达。  相似文献   

20.
《养猪》2021,(1)
为研究复方中药对大肠杆菌脂多糖(LPS)免疫应激早期断奶仔猪血清细胞因子的影响,选用28日龄杜长大仔猪48头,随机分为4组,每组12头猪。空白对照组:饲喂基础饲粮,35日龄腹腔注射100μg/kg体重的生理盐水;中药组:饲喂基础饲粮+0.3%中药制剂,35日龄腹腔注射100μg/kg体重的生理盐水;内毒素组:饲喂基础饲粮,35日龄腹腔注射100μg/kg体重的大肠杆菌LPS;中药+内毒素组:饲喂基础饲粮+0.3%中药制剂,35日龄腹腔注射100μg/kg体重的大肠杆菌LPS。试验期为14 d。35日龄注射大肠杆菌LPS 3 h后采血进行血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量测定。结果表明,中药组的白细胞介素-1β极显著低于空白对照组(P0.01),中药组的白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α与空白对照组差异不显著(P0.05);内毒素组的白细胞介素-1β、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α极显著高于空白对照组(P0.01);中药+内毒素组的白细胞介素-1β显著高于空白对照组(P0.05),极显著低于内毒素组(P0.01),极显著高于中药组(P0.01);中药+内毒素组的白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α极显著低于内毒素组(P0.01),极显著高于空白对照组和中药组(P0.01)。结果显示中药制剂有抗内毒素的作用,可有效缓解炎症反应。  相似文献   

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