共查询到20条相似文献，搜索用时 578 毫秒
1.
《畜牧兽医学报》2016,(11)
脂肪细胞分化是一个多能间充质干细胞(MSCs)逐渐向成熟脂肪细胞分化的复杂过程,该过程受很多转录因子、激素以及信号通路相关分子的严格调控。体内外的试验表明,microRNAs(miRNAs)也参与了脂肪细胞分化的调节,且可以靶向转录因子和信号通路中的关键分子发挥作用。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是真核细胞将胞外信号转导至胞内引起细胞反应的一类重要信号系统,研究证明,miRNAs可以靶向MAPK信号通路中的某些基因,影响该通路的信号转导,参与脂肪细胞分化的调控。因此本文总结了近几年有关miRNA改变MAPK信号转导,实现调控脂肪细胞分化功能的研究,以期为深入了解脂肪细胞分化的机制,为治疗脂肪型疾病提供新的思路。 相似文献
2.
3.
4.
随着分子遗传学的发展,已经鉴定出了影响剩余采食量(RFI)的大量数量性状位点和候选基因。有丝分裂原活化蛋白3激酶5(MAP3K5),也称凋亡信号调节激酶1(ASK1),属于MAPK超家族基因之一。目前,已有细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun N-末端激酶(JNK)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38-MAPK)这3个MAPK家族成员在哺乳动物细胞中被克隆和鉴定,其主要作用机制是介导3条MAPKs信号通路,从而影响家畜的生长、体型及产奶性状等。课题组在前期对RFI的研究中筛选出与牛剩余采食量相关的MAP3K5基因,但其功能作用尚不明确,笔者在此基础上回顾了该基因的结构、生物学功能,概述了该基因在主要畜禽采食量变异及人类肥胖表型中的功能及作用,并从遗传学的角度重点分析了MAP3K5基因在畜禽RFI表型调控中的可能机制。通过对MAP3K5基因在畜禽RFI表型调控中的研究进展进行综述,期望为后期深入开展MAP3K5基因在畜禽采食量性状调控中的分子机制研究提供思路;对于其他可能通过MAP3K5基因影响畜禽表型的因素(如肠道菌群)有待进一步探讨。 相似文献
5.
作为维持哺乳动物生命活动重要的"生物工厂",乳腺利用从流经血液中摄取的氨基酸等营养物质为底物合成乳蛋白。研究证实,氨基酸还可作为一种信号因子,通过乳腺内多种信号级联传导通路,调控乳蛋白基因的转录及翻译过程,从而影响乳腺中乳蛋白的合成。酪氨酸蛋白激酶-信号转导子和转录激活子(JAK-STAT)信号通路和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路是乳蛋白基因转录和翻译过程中的主要调控路径。本文综述了乳腺JAKSTAT和m TOR信号通路的分子机制及氨基酸通过这些通路调控乳蛋白合成的研究进展,旨在进一步阐明氨基酸调控乳蛋白合成的作用机理。 相似文献
6.
7.
8.
《动物医学进展》2021,42(4)
Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路参与抵抗外界氧化应激反应,不仅是抵御氧化损伤的重要防御系统,也是增强机体抗氧化能力的关键信号通路。许多疾病如糖尿病、呼吸系统疾病、癌症、神经退行性疾病和炎症等,均与氧化损伤相关。这些疾病会导致Keap1-Nrf2/ARE信号通路发生紊乱,进而产生严重后果。抗氧化剂可通过调节Keap1-Nrf2/ARE通路,增强机体抗氧化能力,从而减轻氧化损伤。常见的抗氧化剂包括植物多酚类、含硫化合物类和含硒化合物类等,不同抗氧化剂在Keap1-Nrf2/ARE信号通路中发挥不同的作用。论文通过阐述Keap1-Nrf2/ARE分子结构,并分析该通路发挥抗氧化作用的机制,进而讨论不同种类的抗氧化剂通过Keap1-Nrf2/ARE信号通路调节机体抵抗氧化损伤的分子机制,明确Keap1-Nrf2/ARE信号通路在机体里发挥的重要生物学作用。 相似文献
9.
10.
《动物营养学报》2021,33(8)
反刍动物饲喂高谷物饲粮易诱发亚急性瘤胃酸中毒(SARA),导致采食量和消化率降低,瘤胃和肠上皮的黏膜屏障受损,肝脏脓肿和炎症反应增加。丁酸作为微生物的发酵产物和上皮细胞的能量来源,影响瘤胃液pH和胃肠道微生物区系,促进上皮生长发育。作为信号分子,丁酸参与多个信号通路,在细胞功能、信号转导、机体免疫等方面发挥作用。丁酸通过激活G蛋白偶联受体(GPR)引起多种转录因子的活化,或者作为组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂在基因表达的表观遗传调控中发挥作用。本文综述了丁酸尤其是在高谷物饲粮中添加丁酸盐对反刍动物瘤胃、肠道和肝脏的影响以及分子作用机制,为缓解SARA的危害提供理论依据。 相似文献
11.
转录因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)信号通路是机体抗氧化过程中的重要调节途径。Nrf2-ARE信号通路在抗氧化活化过程中受亲核物质、氧化应激因子、蛋白激酶C(PKC)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、胰腺内质网激酶(PERK)等因子调控。Nrf2-ARE信号通路的活化可以保护细胞的酶类和抗氧化物处于基础表达水平,细胞处于稳定状态。本文就Nrf2-ARE信号通路调节机体抗氧化的机理进行综述。 相似文献
12.
沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)是Sirtuins家族成员，可以对染色质和非组蛋白进行去乙酰化，在乳脂、乳蛋白合成以及乳腺炎的调控中发挥重要作用。本文主要综述了SIRT1通过AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）、蛋白酪氨酸激酶-2(JAK2)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和核转录因子-κB(NF-κB)等信号通路调控奶牛乳脂、乳蛋白合成以及乳腺炎的分子机制，以期为奶牛在乳脂、乳蛋白合成以及乳腺炎的靶向治疗提供理论支撑。 相似文献
13.
为了研究应激和氨基酸对上皮抗菌肽表达的作用和分子机制,试验选用猪小肠上皮细胞系IPEC-J2作为研究对象,饥饿和大肠杆菌感染分别作为营养应激和细菌应激,丙氨酸和异亮氨酸作为氨基酸处理,收集细胞mRNA,利用荧光定量PCR测定β防御素和相关信号通路蛋白表达水平。结果表明:与对照组(DMEM/F12培养基)相比,饥饿显著降低了小肠上皮细胞猪防御素2(p BD-2)、猪防御素3(p BD-3)和猪防御素EP2c(p EP2c)及沉默信息调节因子2同源蛋白1(Sirt1)、叉头转录因子1(Fox O1)和叉头转录因子4(Fox O4)的表达(P0.05),大肠杆菌对β防御素表达无显著影响(P0.05)。与对照组(饥饿培养基)相比,丙氨酸处理未显著影响p BD-2和p BD-3的表达(P0.05),但显著提高了p EP2c表达水平(P0.05);异亮氨酸处理使p BD-2、p BD-3和p EP2c表达水平显著升高(P0.05)。与对照组相比,丙氨酸和异亮氨酸处理不同程度影响信号通路蛋白转录,丙氨酸处理显著提高了Sirt1和Fox O4的表达水平(P0.05),异亮氨酸处理显著促进了Sirt1、Fox O1和Fox O4的表达(P0.05)。由此得出,营养应激降低猪小肠上皮细胞中β防御素的表达,而氨基酸的补充可促进其表达,该调控作用可能与Sirt1和叉头转录因子(Fox O)信号通路蛋白有关。 相似文献
14.
为了分析高、低剩余采食量(residual feed intake, RFI)相关肉牛下丘脑组织中的基因表达图谱,探讨差异表达基因与牛RFI表型变异间的关系,试验选择高剩余采食量(HRFI)、低剩余采食量(LRFI)秦川牛各3头,分为HRFI组和LRFI组,采集下丘脑组织样本,从中提取总RNA进行转录组测序,筛选出RFI相关差异表达基因,对这些基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析,并利用STRING数据库构建差异表达基因的蛋白质相互作用网络图,最后随机选取6个差异表达基因进行实时荧光定量PCR验证。结果表明：HRFI组和LRFI组中均存在1 538个差异表达基因,包括AGRP、PMCH等与采食相关的基因,GH1、MTNR1A和RYR2等与代谢相关的基因,此外差异基因主要富集于钙信号通路、cAMP信号通路和昼夜节律等通路中。通过蛋白质相互作用网络筛选出3个核心子网络和7个核心基因。实时荧光定量PCR验证结果与转录组测序结果一致。说明下丘脑组织中AGRP、PMCH、GH1、MTNR1A和RYR2等差异表达基因及钙信号通路、cAMP信号通路和昼夜节律等多条通路可能参与调控肉牛RFI。 相似文献
15.
16.
试验旨在采用网络药理学方法探讨阿司匹林和丁香酚的靶点、基因富集和通路来推测阿司匹林丁香酚酯(AEE)防治犬心血管疾病的作用机制。首先从DrugBank数据库检索阿司匹林、丁香酚获得其作用靶点,进而构建化合物-靶点网络,再将其靶点上传至STRING数据库,物种选择犬,得到作用于犬蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,最后将作用于犬的靶点上传至DAVID数据库,物种选择犬,筛选出错误率<0.01的基因富集和KEGG通路,从而构建靶点-通路网络图,用以推测AEE防治犬心血管疾病的作用机制。通过检索分析可知,阿司匹林和丁香酚已知的相应靶点有15个,其中8个靶点可作用于犬,关键靶点涉及TP53基因、NF-κB、雄激素受体、前列腺素G/H合成酶1;基因功能富集(GO)条目4个,其中分子功能2个,涉及甾体结合和转录因子活性、序列特异性DNA结合,生物过程2个,涉及到DNA转录模板和DNA模板转录的正向调节;KEGG通路2条,涉及前列腺癌和癌症信号通路。综上所述,推测AEE可能通过调控TP53基因、NF-κB、雄激素受体、前列腺素G/H合成酶1等靶点,基因功能富集于DNA转录模板、甾体结合、转录因子活性、序列特异性DNA结合、DNA模板转录的正向调控,通过前列腺癌及其他癌症信号通路来治疗犬心血管疾病。 相似文献
17.
随着分子遗传学的发展,已经鉴定出了影响剩余采食量（RFI）的大量数量性状位点和候选基因。有丝分裂原活化蛋白3激酶5（MAP3K5）,也称凋亡信号调节激酶1（ASK1）,属于MAPK超家族基因之一。目前,已有细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）、c-Jun N-末端激酶（JNK）和p38丝裂原激活蛋白激酶（p38-MAPK）这3个MAPK家族成员在哺乳动物细胞中被克隆和鉴定,其主要作用机制是介导3条MAPKs信号通路,从而影响家畜的生长、体型及产奶性状等。课题组在前期对RFI的研究中筛选出与牛剩余采食量相关的MAP3K5基因,但其功能作用尚不明确,笔者在此基础上回顾了该基因的结构、生物学功能,概述了该基因在主要畜禽采食量变异及人类肥胖表型中的功能及作用,并从遗传学的角度重点分析了MAP3K5基因在畜禽RFI表型调控中的可能机制。通过对MAP3K5基因在畜禽RFI表型调控中的研究进展进行综述,期望为后期深入开展MAP3K5基因在畜禽采食量性状调控中的分子机制研究提供思路;对于其他可能通过MAP3K5基因影响畜禽表型的因素（如肠道菌群）有待进一步探讨。 相似文献
18.
《中国畜牧兽医》2020,(5)
试验旨在基于网络药理学方法探究中药黄连主要活性成分的抗菌作用机制。从TCMSP数据库筛选黄连有效成分及作用靶点,利用Uniprot数据库转化成相应靶点基因,将活性成分和靶点基因导入Cytoscape 3.6.1软件,构建活性成分-靶点网络图。再结合GeneCards数据库检索黄连抗菌相关靶点,将核心靶点基因上传至STRING平台,构建蛋白相互作用网络,最后,利用DAVID数据库对关键靶点进行GO生物学过程分析和KEGG通路富集分析。结果显示,黄连9种有效成分作用于105个抗菌靶点参与22条生物学过程(生物过程18条、分子功能3条、细胞组成1条)和19条相关信号通路。其中黄连的主要有效成分为槲皮素、氢化小檗碱、氧化小檗碱、小檗碱和巴马汀等;抗菌作用靶点为IL2、VCAM1、STAT1、NOS2、TGFB1、CASP9、MMP1、NFKBIA和CXCL10等;参与的生物学过程主要包括炎症反应、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调节、对脂多糖的反应、凋亡过程的负调节、细胞黏附等;主要作用于Toll样受体信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、NF-κB信号通路等。本试验结果表明,黄连可能通过槲皮素、小檗碱、巴马汀等活性成分作用于IL2、VCAM1、STAT1等关键靶标参与Toll样受体信号通路、TNF信号通路联合发挥抗菌作用,充分体现了黄连多成分、多靶点、多通路的抗菌作用机制,为进一步深入阐明黄连抗菌机制提供理论参考。 相似文献
19.
试验旨在采用网络药理学方法探讨阿司匹林和丁香酚的靶点、基因富集和通路来推测阿司匹林丁香酚酯(AEE)防治犬心血管疾病的作用机制。首先从DrugBank数据库检索阿司匹林、丁香酚获得其作用靶点,进而构建化合物-靶点网络,再将其靶点上传至STRING数据库,物种选择犬,得到作用于犬蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,最后将作用于犬的靶点上传至DAVID数据库,物种选择犬,筛选出错误率0.01的基因富集和KEGG通路,从而构建靶点-通路网络图,用以推测AEE防治犬心血管疾病的作用机制。通过检索分析可知,阿司匹林和丁香酚已知的相应靶点有15个,其中8个靶点可作用于犬,关键靶点涉及TP53基因、NF-κB、雄激素受体、前列腺素G/H合成酶1;基因功能富集(GO)条目4个,其中分子功能2个,涉及甾体结合和转录因子活性、序列特异性DNA结合,生物过程2个,涉及到DNA转录模板和DNA模板转录的正向调节;KEGG通路2条,涉及前列腺癌和癌症信号通路。综上所述,推测AEE可能通过调控TP53基因、NF-κB、雄激素受体、前列腺素G/H合成酶1等靶点,基因功能富集于DNA转录模板、甾体结合、转录因子活性、序列特异性DNA结合、DNA模板转录的正向调控,通过前列腺癌及其他癌症信号通路来治疗犬心血管疾病。 相似文献